内科常见疾病的诊断与治疗ppt课件.ppt

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1、,内科常见疾病的规范化诊断及治疗,内容,原发性高血压 冠状动脉粥样硬化性心脏病 糖尿病 脑血管疾病 支气管哮喘 肺部感染 胃炎,原发性高血压 （primary hypertension),原发性高血压是以原因不明的血压升高 为主要表现的临床综合征。,诊断标准,高血压的标准： 收缩压（Systolic pressure ）140mmHg和/或 舒张压（Diastolic pressure) 90mmHg 高血压的分级： 采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）,表1 血压的定义和分类 类别 收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 理想血压 120 和 80 正常血压 130 和

2、 85 正常高值 130139 或 8589 高血压 1级（轻度） 140159 或 9099 亚组：临界高血压 140149 或 9094 2级（中度） 160179 或 100109 3级（重度） 180 或 110 单纯收缩期高血压 140 和 90 亚组：临界收缩期高血压 140149 和 90 当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别为标准,病 因,遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素： 饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关； 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。,精神应激 脑力劳动者发病率高

3、于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。 其他因素： 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中 枢功能变化,神经递质浓度 与活性异常,交感神经系统 活性亢进,血浆儿茶酚胺 浓度升高,小动脉阻力 增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度 灌注机体代偿,小动脉阻力 增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内N

4、a+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。,高血压的危害,心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化；动脉增生性 内膜炎及纤维素样坏死。 终致肾衰。,视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。,临床表现及并发症,症状

5、 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。,体征 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。,病情进展急骤； 舒张压持续130mmHg； 肾脏损害突出； 进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。,恶性或急进性高血压,并发症 高血压危象（Crisis of hypertension） 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力 突然上升。 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。,高血压脑病（Hypertensive brain disease） 机制：血压突然明显升高，突破脑血管的自身调解机制，脑血流

6、灌注过多，造成脑组织液形成过多而引起脑水肿。 症状：出现颅内压增高的临床表现。 脑血管病 心力衰竭 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层,其他心血管病危险因素 男性55岁、女性65岁； 吸烟；血胆固醇 5.72mmol/L； 糖尿病； 早发心血管疾病家族史（发病年龄 女65岁 男55岁）。,靶器官损害 左室肥厚（心电图或超声心动图）； 蛋白尿和或血肌酐轻度升高； 超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块； 视网膜局灶或广泛狭窄。,并发症 心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术后或心力衰竭）； 脑（卒中或TIA）； 肾脏（糖尿病肾病、血肌酐 177mol/L）; 血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）； 视网膜病

7、变级。,诊断和鉴别诊断,诊断 诊断依据：安静休息、坐位、非降压药物状态下2次2次以上非同日测定的血压平均值高于正常。 分层依据： 血压升高水平； 其他心血管病危险因素； 靶器官损害情况； 并发症。,表 高血压患者心血管危险分层标准 其他危险因素和病史 高血压 级 级 级 无危险因素 低危 中危 高危 个危险因素 中危 中危 极高危 3个以上危险因素或糖尿 高危 高危 极高危 病，或靶器官损害 有并发症 极高危 极高危 极高危 低、中、高、极高危10年内心脑血管事件的概率为15、1520、2030及 30。,鉴别诊断：见继发性高血压,实验室检查,常规项目 血脂、血糖、肾功、尿常规、超声心动图、心

8、电图。 特殊检查 动态血压监测、踝臂血压比值、心律变异、颈动脉内层中膜厚度、动脉弹性测定、血浆肾素活性。,治 疗,降压治疗的目标值 一般 主张控制血压140/90mmHg; 糖尿病或慢性肾病 合并高血压控制血压130/80mmHg; 老年人 SBP在140150mmHg，DBP 90mmHg，但不低于6570mmHg。,改善生活行为 适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。,降压药物治疗 适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。,降压药物（5类一线药

9、物） 1、利尿剂 机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯、吲达帕胺。,利尿剂 适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。 禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。,2、受体阻滞剂 机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。 分类：1受体阻滞剂、非选择性 （ 1 与2）受体阻滞剂、兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂。 代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔、比索洛尔、阿罗洛尔。,受体阻滞剂 适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的

10、中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。,3、钙通道阻滞剂 机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻A和受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。,钙通道阻滞剂 适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。 禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。,4、血管紧张素转

11、换酶抑制剂 机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：巯基、羧基、磷酰基。 代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。,血管紧张素转换酶抑制剂 适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 禁忌证：高钾血症 、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过 3mg 者慎用。,5、血管紧张素受体阻滞剂 机理：阻滞血管紧张素受体亚型 AT1，充分阻断血管紧张素；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素增加，可激活AT2 ，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。 代表药物：

12、氯沙坦、缬沙坦。 适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。,降压治疗方案及原则 无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物； 有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物； 由效剂量开始，逐步递增剂量； 2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；,合理的两种降压药物联用方案：利尿剂 受体阻滞剂 ;利尿剂 ACEI /ARB ; 二氢吡啶类钙拮抗剂 受体阻滞剂 ；钙拮抗剂 ACEI /ARB 。 3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂； 血压获得控制后可调整剂量但不能停药； 搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。,有并发症和合并症的降压治疗 脑血管病 可选用ARB、长效钙拮

13、抗剂、ACEI或利尿剂； 单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。 冠心病 和并稳定性心绞痛应选用受体阻滞剂和长效钙拮抗剂； 发生过心肌梗死应选用ACEI和受体阻滞剂，以防心室重构。 选用长效制剂，减少血压波动。,心力衰竭 和并无症状左室功能不全应选用ACEI和受体阻滞剂，并从小剂量开始； 有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、受体阻滞剂联合治疗。 慢性肾功衰竭 通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平； ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。,糖尿病 通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用； ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量

14、利尿剂是较合理的选择； ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。,顽固性高血压的治疗 概念： 使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。 治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。 常见原因： 血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。,治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。 药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。 容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。,胰岛

15、素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。 继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。 其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟,高血压急症 概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg合（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。 治疗原则： 迅速降低血压,控制性降压：24小时内血压降低2025，48小时内血压不低于160/100mmHg。 合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。 避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。,降压药物选择与应用 硝普钠：直

16、接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。 硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。 地尔硫卓 拉贝洛尔,几种常见高血压急症的处理原则 脑出血：仅当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg。 脑梗死：一般不做降压处理。,急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。 急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。,冠状动脉粥样硬化性心脏病 （Cor

17、onary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,病 因,多因素共同作用：遗传为基础 危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,冠心病（coronary heart disease）,定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischem

18、ic heart disease）,冠心病分型,无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,急性冠状动脉综合征 （Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST

19、段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,心绞痛（angina pectoris）,主要分为： 稳定型（stable angina pectoris）

20、 不稳定型（unstable angina pectoris）,稳定型心绞痛 （stable angina pectoris）,定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）,临床表现 （clinical manifestation）,发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：35min，不少于1min、不超过15min 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色

21、苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常 静息心电图：多无异常 发作时心电图：ST段压低0.05mV,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描 胸片：一般正常，无特异性 UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考 冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯

22、制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用 2.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集：aspirin 5.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 6.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 7.介入治疗：PTCA再通 8.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,不稳定型心绞痛 （unstable a

23、ngina pectoris）,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的临床危险分层,不稳定型心绞痛的防治,防治原则： 病情发展常难

24、以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG,心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率0.20.6,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛:程度重、时间长

25、、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,临床表现,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音 血 压:一般都降低，且可能不再恢复 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2.

26、 ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 无病理性Q波 相应导联ST段压低0.1mV,心电图表现,动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成,心电图分期,心肌梗死ECG的演变及分期 分期 时间 心电图表现 早期（超急性期） 数分钟 ST抬高 T高大 无Q波 急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现 近 期（亚急期） 数周月 ST段正常 Q波 T波改变 陈旧期（愈合期） 36月后 ST-T正常

27、或T稍异常Q波,无Q波心肌梗死者 其中心内膜下心肌梗死： ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,实验室检查 一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌坏死标记物,超声心动图 了解

28、室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图,其他检查,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,乳头

29、肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并发症,保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和 各种并发症,心肌梗死治疗原则,监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测、护理 解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂 心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 再灌注疗法:是一种积极的治疗措施 36小时内,疗效最佳 消除心律失常 控制低血压、休克 治疗心力衰竭,心肌梗死的再灌注治疗,原则

30、： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法： 1.溶栓治疗 (thrombolysis therapy) 2.介入治疗 (percutaneous coronary intervention, PCI),溶栓治疗,对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时 溶栓时间越早，冠脉再通率越高,病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁 发病虽超过6h（618h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬

31、高者 年龄虽70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,1. 溶栓适应证,2. 溶栓禁忌证,绝对禁忌证 活动性内出血和出血倾向 怀疑主动脉夹层 长时间或创伤性心肺复苏 近期脑外伤和出血性脑血管意外病史 孕妇 活动性消化性溃疡 血压200/120mmHg 糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,3. 常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万 U，30min1h滴注完 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,4 冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰

32、值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术,冠脉内溶栓、PTCA及支架术 同“心绞痛”所述，但有急诊/延迟PTCA之别 急诊PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）及支架术、延迟PTCA及支架术,心肌梗死再灌注疗法,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PC

33、I后，均需应用肝素治疗 尿激酶溶栓：12小时后 低分子肝素 R-tPA: 前7000U肝素, 后50007000U/小时 PCI: 低分子肝素的应用,消除心律失常 必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginals 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 B

34、lood pressure 控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平 Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,糖 尿 病 Diabetes Mellitus,一、概述,1、概 念,糖尿病是由遗传和环境因素共同引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合症。胰岛素缺乏和胰岛素作用障碍单独或同时引起糖类、脂肪、蛋白质、水和电解质等的代谢紊乱，临床以慢性高血糖为主要特征，其急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态和乳酸性酸中毒。糖尿病可并发

35、多种慢性并发症，导致器官功能障碍和衰竭，甚至致残或致死。,与遗传、自身免疫及环境因素有关。 从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整个过程中任何一个环节发生变异均可致糖尿病。,2、病因,3、流行病学,（1）流行趋势 位居发达国家及发展中国家非传染性疾病第3位 1DM 发病率较低 1/万 1994年我国 0.94/10万人 2DM 占 95% 全世界共1.5亿 2025年预计3亿 我国： 1980年 30万人 0.67% 1994年 25-64岁 2.51% 1996年 20-75岁 3.21% 2007年 20岁以上4.

36、2万人 9.7% 目前我国糖尿病总人数约7千万,（2）患病率增加的原因 、种族与遗传：遗传易感性 “节约基因” 、社会经济发展，人民生活水平提高 不同经济发展水平国家间患病率不同 同一民族生活在不经济发展水平地区 生活方式改变 饮食结构变化：高脂高蛋白低碳水化合物。,3、流行病学,活动量的减少：不常活动人群发病率是常活 动人群6倍。 、人口老龄化 50岁以上 60岁以上 1980年 4.13% 4.27% 1996年 7.09% 11.32% 、对DM警惕性增高及其检测手段提高,3、流行病学,二、糖尿病分型,1型糖尿病 自身免疫性 特发性 2型糖尿病 特殊类型糖尿病 B细胞功能遗传性缺陷 胰岛

37、素作用遗传缺陷 胰腺外分泌疾病 内分泌病 药物或化学品所致糖尿病 感染 不常见免疫介导糖尿病 妊娠糖尿病,三、病因、发病机制和自然史,病因有显著异质性 遗传和环境共同参与其发病过程,（一）1型糖尿病,多数1型糖尿病是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素共同参与其发病过程，遗传个体在环境因素作用下，激活淋巴细胞介导的一系列自身免疫反应，引起选择性胰岛B细胞破坏和功能衰竭、体内胰岛素分泌不足进行性加重，导致糖尿病。 1、多基因遗传因素 2、环境因素 3、自身免疫 4、自然史,（二）2型糖尿病,1、遗传因素与环境因素 2、胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 3、葡萄糖毒性和脂毒性 4、自然史,三、临床表现,(

38、一)基本临床表现 1、代谢紊乱症状群 2、并发症和（或）伴发病 (二)常见类型糖尿病的临床特点 1、1型糖尿病 （1）自身免疫性1型糖尿病（1A型） （2）特发性1型糖尿病（1B型） 2、2型糖尿病 3、某些特殊类型糖尿病 （1）MODY （2）线粒体基因突变糖尿病 4、妊娠期糖尿病,(一)基本临床表现,1、代谢紊乱症状群 “三多一少”：多尿，多饮，多食，消瘦 皮肤瘙痒尤其外阴瘙痒、视力模糊 无症状，于健康体检或其他疾病化验时发现高血糖 2、并发症和（或）伴发病 见后,四、并发症,（一）急性严重代谢紊乱（以后讲） （二）感染性并发症 （三）慢性并发症,并发症,乳酸酸中毒,并发症,肾盂肾炎,呼吸

39、道,皮肤,泌尿系,上呼吸道感染,肺部感染,肺结核,真菌感染,化脓性感染,肾乳头坏死,感染性并发症,胆道,慢性并发症,大血管病变,冠状动脉粥样硬化,脑血管病变,肾动脉硬化,肢体动脉粥样硬化,微血管病变,冠心病,脑出血、脑血栓,高血压,肢体疼痛坏疽,肾衰尿毒症,糖尿病足,DM心脏病,并发症,神经病变,肾病,视网膜病变,失明,心肌病变,慢性并发症发病机制,发病机制极其复杂，尚未完全阐明 与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等因素有关 高血糖引起的氧化应激是重要的共同机制,高血糖,氧化应激,多元醇途径,蛋白非酶糖化,蛋白激酶C,己糖胺途径,激活,组织损伤,慢性并发症发病机制,1、糖尿病肾病,常见

40、于病史超过10年的患者，是T1DM患者的主要死亡原因，T2DM次于心脑血管病 （1）病理改变 结节性肾小球硬化型病变有高度特异性 弥漫性肾小球硬化型病变不特异，最常见，对肾功能影响最大 渗出病变不特异,1、糖尿病肾病,（2）Mogesen分期： 期：肾脏体积增大，入球小动脉扩张，肾血浆流量增 加，球内压增加，肾小球滤过率(GFR)增高 期： 肾小球毛细血管基底膜增厚，UAER正常, GFR轻度增高 期：微量白蛋白尿，UAER持续在20200ug/min ， GFR正常 期：临床肾病（大量蛋白尿），UAER200ug/min， 尿蛋白排出量300mg/24h，GFR下降， 浮肿， 高血压，肾功能

41、逐渐减退 期：尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低。 BUN，Cr 增高，血压增高。,2、糖尿病视网膜病变,分期标准 单纯期（非增殖期） 期：有微血管瘤或合并有小的出血点 期：有黄白色“硬性渗出”或合并出血斑 期：有白色“软性渗出”或合并出血 增殖期 期：新生血管并玻璃体出血 期：新生血管和纤维增殖 期：新生血管、纤维增殖、视网膜脱离 眼部其他病变 黄斑病 白内障 青光眼 屈光改变等,心脏微血管病变 心肌代谢系乱 自主神经病变 心力衰竭 心律失常 心源性休克 猝死,心肌广泛性灶性坏死,3、糖尿病心肌病,中枢神经病变 急性并发症出现的神志改变 缺血性脑卒中 脑老化加速及老年痴呆危险性增高 周围神

42、经病变 （1）感觉神经病变 对称性 、下肢较上肢重、病情进展缓慢，表现为肢端感党异常 ，可伴痛觉过敏、 肢痛,4、神经病变,（2）运动神经病变 表现为肌力减弱、肌萎缩和瘫痪 （3）颅神经 动眼神经受累常见 （4）检查 腱反射早期亢进，后期减弱或消失 音叉震动感减弱或消失 电生理检查神经传导速度减慢,4、神经病变,自主神经病变 瞳孔变化 排汗异常 胃肠道 心动过速、体位性低血压 神经源膀胱,4、神经病变,神经病变 下肢闭塞性大动脉炎 间歇性跛行， 皮肤深溃疡 细菌感染 肢端坏疽 charcot关节 机械损伤,5、糖尿病足,湿性坏疽,干性坏疽,五、实验室检查,尿糖 尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索

43、假阴性：肾脏病变肾糖阈升高,妊娠 肾性糖尿,五、实验室检查,假阳性,肾糖阈,药物,尿糖阴性也不能排除糖尿病的可能,血糖 葡萄糖氧化酶法：3.95.6mmol/L(70100mg.dl) 血浆，血清血糖全血血糖15% OGTT GHbA1c FA GHbA1c：前812W血糖总水平 3%6% FA：前23W血糖总水平 1.72.8mmol/L,五、实验室检查,血浆胰岛素和C-肽测定 评价胰岛B细胞功能 免疫学检查：ICA IAA GAD 其它：血脂 肾功能 电解质 血酮,五、实验室检查,六、诊断,诊 断（*掌握糖尿病的诊断步骤和方法 ）,mmo1/L,mg/dl,随机血糖 11.1mmo1/L(

44、200mg/dl)或 有症状状 + FPG7.0mml1/L(126mg/dl)或 OGTT 2小时血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 无症状 + 上述指标中任一项 + 另日复查达标,DM,鉴别诊断,其他原因所致尿糖阳性 肾性糖尿：尿糖阳性，血糖正常，OGTT正常； 甲亢，胃空肠吻合术后：餐后半1/2-1h血糖过高，但FBG和2hPBG正常； 弥漫性肝病患者：进食后1/2-1h血糖升高，但FBG偏低 急性应激状态 某些非葡萄糖的糖尿：如果糖、乳糖和半乳糖 其他：如维生素C，水杨酸盐、青霉素、丙磺舒等 药物对糖耐量的影响 继发糖尿病,七、治疗,治疗（掌握糖尿病的治疗原则 ） 原则：早期

45、 长期 综合 措施个体化 目标：血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状 防止或延缓并发症 维持良好的健康和劳动（学习）能力 保障儿童生长发育 降低病死率,延长寿命,提高生活质量,五套车 DM教育，心理疗法 饮食治疗 运动疗法 药物 自我监测,1、促胰岛素分泌剂 （1）磺脲类 （2）格列奈类 2、双胍类 3、噻唑烷二酮类 4、葡萄糖苷酶抑制剂,（五）、口服药物治疗,支气管哮喘 （bronchial asthma）,支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起

46、反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解,定义,概 述,由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳,贝多芬 1770-1827,哮喘的炎症学说,老观念-痉挛学说 反复解痉治疗 新进展-炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作,哮喘的本质-此“炎”非彼“炎”,Inflammation 非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection 特异性炎症： 红，肿，痛，热 中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗,一、症状 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息,临床表现,二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现,1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、