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1、第四节 病毒性肝炎,一、概念： 由一组肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。,一、概念： 由一组肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。,1、一组病毒引起 2、变质性炎症 3、传染病,二、病因与发病机制 ：,（一）病因： 肝炎病毒： 甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、 丁型(HDV)、戊型(HEV)、庚型(HGV) 。,各型肝炎病毒的传播途径及相应肝炎的特点 病毒类型 潜伏期 传染途径 转成慢性 暴发肝炎 HAV RNA型 2-6周 肠道 无 0.1-0.4 HBV DNA型 4-26周 密切接触 5-10 50 极少 HDV RNA型 4-7
2、周 同上 共感5 共感3%-4% 重感80 HEV RNA型 2-8周 肠道 无 0.3 %-3% 合并妊娠20% HGV RNA型 不详 血液 无 无,（二）传染途径,（三）发病机制：,1、甲肝：可能通过细胞免疫机制导致肝细胞损伤。 2、乙肝：,HBV侵入机体,肝细胞内复制,病毒释放入血,刺激机体免疫系统,致敏淋巴细胞,B淋巴细胞产生抗体 T淋巴细胞致敏,病毒抗原整合到肝细胞膜上,消灭病毒,损伤肝细胞,（病毒进入机体是否发病与病毒数量、 毒力，机体的免疫反应有关： 免疫功能正常：病毒少 、弱 急性普通型 免疫功能过强：病毒多 、强 重型肝炎 免疫功能不足： 慢性肝炎 免疫功能耐受/缺陷： 无
3、症状病毒携带者 肝细胞损伤（-）,三、基本病变,各型病毒性肝炎病变基本相同：变质性炎 变质（为主）、渗出、增生 病变包括: 1.肝细胞变性、坏死 2 炎细胞浸润 3.肝细胞再生 4.纤维组织增生,增生,变质,渗出,1.肝细胞变性、坏死（变质）, 肝细胞变性：？ 细胞水肿： 嗜酸性变：,胞浆疏松化气球样变 溶解性坏死：最常见的变化,核缩小、深染 胞浆浓缩，嗜酸性累及单个或几个细胞, 脂肪变性：主要见于丙型肝炎 毛玻璃样变：毛玻璃样肝细胞 （203，179） 在乙型肝炎表面抗原携带者和慢性肝炎患者的肝组织可见部分肝细胞内充满嗜酸性细颗粒状物质，胞质不透明似毛玻璃样。这种肝细胞内含大量HBsAg颗粒
4、。,肝细胞胞浆疏松化,肝细胞嗜酸性变,气球样变性 ballooning deg.,肝细胞疏松化气球样变性,嗜酸性变,毛玻璃样变,毛玻璃样肝细胞,HBsAg免疫组化,1.肝细胞变性、坏死（变质）, 肝细胞变性： 肝细胞坏死： 嗜酸性坏死： 发生： 表现： 本质：,嗜酸性变嗜酸性坏死,胞浆进一步浓缩，核消失，形成圆形深红色浓染小体，称嗜酸性小体。 （Councillman body）,细胞凋亡,1.肝细胞变性、坏死（变质）, 肝细胞变性： 肝细胞坏死： 嗜酸性坏死： 发生： 表现： 本质：,嗜酸性变嗜酸性坏死,胞浆进一步浓缩，核消失，形成圆形成深红色浓染小体，称嗜酸性小体。 （Councillma
5、n body）,细胞凋亡：对肝脏影响小，水肿危害大,嗜酸性变,嗜酸性坏死,嗜酸性坏死,嗜酸性坏死 溶解性坏死： 发生：细胞水肿气球样变溶解性坏死。 根据坏死范围分为： 点状坏死 单个或数个 碎片状坏死(PN) 界板处灶状坏死 桥接坏死(BN) 中央静脉-中央静脉 中央静脉-汇管区 两个汇管区之间 大片坏死 几乎累及整个肝小叶,点状坏死,碎片状坏死,碎片状坏死 piecemeal nec.,桥接坏死,桥接坏死 bridging nec.,大片坏死,三、基本病变 1、肝细胞变性、坏死（变质） 2、炎细胞浸润（渗出） 部位： 小叶内坏死区、汇管区 浸润炎细胞：淋巴细胞、单核细胞等,三、基本病变 1、
6、肝细胞变性、坏死（变质） 2、炎细胞浸润（渗出） 3、增生：,3、增生,（1）肝细胞再生： 肝细胞坏死邻近肝细胞再生修复。 完全性再生： 损伤轻网状纤维支架存在沿网状支架再生 恢复肝小叶的结构称 结节状再生： 大面积坏死网状支架塌陷再生的肝细胞呈团块 状排列称。 再生的肝细胞：体积较大，核大而染色深， 有时可见双核，胞浆略呈嗜碱性。,再生的肝细胞,3、增生,（1）肝细胞再生： （2）间质反应性增生及小胆管的增生： a、Kupffer细胞增生肥大 b、间叶细胞增生：储脂细胞增生 C、成纤维细胞增生 d、小胆管的增生,三、基本病变,各型病毒性肝炎病变基本相同：变质性炎 变质（为主）、渗出、增生 病
7、变包括: 1.肝细胞变性、坏死 2 炎细胞浸润 3.肝细胞再生 4.纤维组织增生,增生,变质,渗出,四、肝炎的临床病理类型,急性 普通型 慢性 重型,黄疸型 无黄疸型,轻度 中度 重度,急性重型 亚急性重型,（一）普通型肝炎 1、急性（普通型）肝炎 最常见 病理变化 光镜下： 肝细胞广泛变性、点状坏死 轻度炎细胞浸润 后期肝细胞再生,肉眼观： 肝脏肿大 包膜紧张 质较软 表面光滑。 临床病理联系 肝肿大、肝区疼痛 血清谷丙转氨酶增高 多种肝功能异常 严重者出现黄疸 结局 大多数在6个月内治愈 少数发展为慢性肝炎 (乙肝5%-10%、丙肝约70%可转变为慢性肝炎) 极少数恶化重型肝炎,（二）慢性
8、（普通型）肝炎 病毒性肝炎病程持续在半年以上者。 分轻度、中度、重度 分型依据：肝细胞坏死程度 纤维组织增生程度 肝小叶结构是否完整 1、病理变化：,镜下： 肉眼： 早期肝脏肿大、质较软、表面较光滑 晚期质较硬、表面呈结节状,2、临床病理联系 肝肿大、肝区疼痛 血清谷丙转氨酶增高 多种肝功能异常 黄疸 3、结局 治愈 转化为重型肝炎 发展为肝硬化、肝癌（乙肝、丙肝）,四、肝炎的临床病理类型,急性 普通型 慢性 重型,黄疸型 无黄疸型,轻度 中度 重度,急性重型 亚急性重型,（三）重型病毒性肝炎 最严重 较少见 1、急性重型肝炎 （爆发型、电击型、恶性） 起病急、病程短（10天左右） 病变严重、
9、死亡率高。, 病理变化 光镜： 肝细胞广泛而严重的大片坏死、肝细胞索解离 肝窦明显扩张 大量炎细胞浸润 Kupffer细胞增生肥大、吞噬活跃 肝细胞无明显再生现象 肉眼： 肝体积明显缩小、重量减轻、 柔软、被膜皱缩 切面：黄色或红褐色,急性重型肝炎 肝细胞大面积坏死,急性红色肝萎缩,急性重型肝炎,3、急性重型肝炎 起病急，病程短，病变严重，死亡率高 肉眼观：肝体积明显缩小，重量减轻至600800g，被膜皱缩，质软，切面呈黄争或红褐色，又称为急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。如图14、15,镜下观：肝细胞坏死广泛，弥漫性大片坏死。肝细胞坏死从小叶中央开始向四周扩展，仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞
10、，肝窦扩张，Kupffer细胞增生，残留肝细胞无明显再生 临床病理联系：大量肝细胞溶解坏死，肝细胞性黄疸；肝功能衰竭,临床病理联系 胆红素入血肝细胞性黄疸 凝血因子合成障碍明显出血 肝功能障碍肝性脑病 胆红素代谢障碍、血循环障碍肝-肾综合征 结局： 大多数短期内死亡 少数转为亚急性重性肝炎 死亡原因为：肝昏迷 消化道大出血 肾功能衰竭 DIC,2、 亚急性重症性肝炎 病程较长（数周-数月）、多数是急性转化而来。 病理变化 光镜下： 肝细胞大片坏死 明显的炎细胞浸润 肝细胞结节状再生 纤维组织增生 肉眼观： 体积缩小、可见有大小不等的结节,亚急性重型肝炎 起病比急性重型要慢，病程长 肉眼观：肝体
11、积缩小，表面皱缩，部分区域见有大小不一的小结节，切面坏死区呈红褐色或黄色，胆汁淤积可呈绿色。如图16,镜下观：肝细胞大片坏死，结节状肝细胞再生并存，再生结节间可见纤维组织增生分隔，肝小叶内外可见明显的炎细胞浸润，肝小叶周边部有小胆管增生,如图17,临床病理联系 胆红素入血？ 凝血因子合成障碍？ 肝功能不全 结局 及时合理治疗病变可停止 多数发展坏死后肝硬化,临床病理联系 胆红素入血肝细胞性黄疸 凝血因子合成障碍出血倾向 肝功能不全 结局 及时合理治疗病变可停止 多数发展坏死后肝硬化,四、肝炎的临床病理类型,急性 普通型 慢性 重型,黄疸型 无黄疸型,轻度 中度 重度,急性重型 亚急性重型,第六
12、节 酒精性肝病 (alcoholic liver disease),酒精性肝病是慢性酒精中毒的主要表现之一，包括三种病变：脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化。,一、病理变化 （一）脂肪肝 1、肉眼：肝大，软，黄色 2、镜下：脂肪空泡,（二）酒精性肝炎 1、肝细胞脂肪变性、灶状坏死 2、酒精透明小体形成：中间丝前角蛋白变性 3、中性粒细胞为主的炎症细胞浸润 （三）酒精性肝硬化 由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来,（二）酒精性肝炎： 1、肝细胞脂肪变性 2、酒精透明小体形成 （alcoholic hyalin，AH） 3、灶性肝细胞坏死伴中粒浸润 （三）酒精性肝硬化,一、病理变化 （一）脂肪肝 光镜： 肉
13、眼： （二）酒精性肝炎 1、肝细胞脂肪变性、灶状坏死 2、酒精透明小体形成：中间丝前角蛋白变性 3、中性粒细胞为主的炎症细胞浸润 （三）酒精性肝硬化 由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来,二、发病机制 （一）酒精对肝细胞的直接损伤作用。 （二）酒精能引起肝细胞脂肪代谢紊乱，造 成肝细胞脂肪变性。 （三）酒精在肝细胞内受微粒体氧化系统作 用产生自由基损伤膜系统。 （四）酒精中间代谢产物乙醛具有强烈的脂 质过氧化反应和毒性，可破坏肝细胞结构， 并诱导自身免疫反应。,第四节 病毒性肝炎,第三节 阑尾炎(appendicitis),一、病因和发病机理 细菌感染和阑尾腔阻塞是阑尾炎发病的两个主要因素。 二、类型及病理变化 单纯性阑尾炎 （一）急性阑尾炎 蜂窝织炎性阑尾炎 坏疽性阑尾炎 （二）慢性阑尾炎,三、结局与并发症 （一）结局 （二）并发症 1、阑尾穿孔 2、肝脓肿 3、阑尾积脓 4、阑尾粘液囊肿,