神经系统核医学显像ppt课件.ppt

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1、1,神经系统核医学显像,2,脑的主要外部结构,3,脑的主要内部结构,4,神经核医学就是利用放射性核素示踪技术，对神经精神疾病的诊治及神经生物学研究的一门学科。80年代后，由于核医学仪器的发展，如SPECT、PET的应用，以及放射性药物的研发，神经核医学在80年代被称为脑的“化学时代”。 近年来，CT、MRI技术发展相当快。由于他们的空间分辨率高，能够清晰地反映解剖形态及脏器间的比邻关系。而核医学显像反映的是组织细胞血流、代谢和功能。但由于受仪器空间分辨率的限制，在精细解剖反映病变方面处于劣势。,概述,5,近年来，由于PET、PET/CT及PET/MRI的发展应用，将核医学的功能影像与CT、MR

2、I的解剖影像二者结合起来，使神经核医学的发展非常快。 近年来，神经核医学在脑的血流分布、受体研究以及人脑的认知功能研究方面，发挥了极大的作用。因此，神经核医学不仅反映局部脑血流及葡萄糖、蛋白质代谢状况，而且能够反映神经递质和受体，在活体内从分子水平上，来反映不同生理、病理状态下，脑的受体及功能活动成为可能。,6,神经核医学检查包括以下内容： 1.脑血流灌注显像 【脑局部血流(Regional cerebral blood flow imaging, rCBF )显像】 2.脑代谢显像（ Cerebral metabolism imaging） 3.脑受体显像（ Neuroreceptor im

3、aging） 4.脑脊液间隙显像（ CSF space imaging）,7,分类,神经系统显像： 一、脑显像 1、脑普通显像(血脑屏障功能显像）： 脑动态显像、脑静态显像 2、脑功能显像： 脑血流灌注显像、脑代谢显像（PET脑代谢显像）、脑受体显像,血脑屏障的基础为毛细血管内皮细胞，内皮细胞间紧密连接，血管外壁有特殊的基膜和附着与毛细血管外的胶质细胞，使大分子物质难于通过。中枢神经系统病变，如肿瘤、炎症、外伤、缺血等可引起局部或广泛的BBB损害，使原来不易通过血脑屏障的物质穿透而进入脑实质。,BBB（blood-brain barrier）,脑屏障包括血脑屏障、血脑脊液屏障、脑脊液脑屏障。,

4、8,分类,二、脑脊液间隙显像 1、脑池显像 2、脑室显像 3、脊髓蛛网膜下腔显像,9,9,分类,神经系统显像,脑显像,脑脊液间隙显像,脑普通显像,脑室显像,脑池显像,脑功能显像,脊髓蛛网膜下腔显像,脑动态显像,脑静态显像,脑血流灌注显像,脑代谢显像（PET）,脑受体显像,10,一、 脑血流灌注显像,11,脑血流灌注显像,是目前临床最常用的脑显像方法之一 广泛应用于脑血管性疾病、癫痫、痴呆和精神性疾病等的诊断、疗效监测和脑功能研究。,12,局部脑血流显像 Regional cerebral blood flow imaging, rCBF,（一）.脑血流灌注的原理 能自由穿透血脑屏障(blood

5、 brain barrier, BBB)进入脑组织的放射性核素脑显像剂，在脑组织中浓聚的数量与局部脑血流量（regional cerebral blood flow, rCBF)成正比，并在脑组织中稳定停留，用核医学仪器进行显像，可获得脑血流灌注影像。 可以间接推断脑组织对血流内营养物质的摄取及代谢状态，从而了解脑功能的改变。,13,局部脑血流显像 Regional cerebral blood flow imaging, rCBF,（二）.显像剂： (1).理想显像剂特性 有穿透BBB的能力。（电中性、脂溶性、分子量500的化合物)。 能在脑组织内滞留足够的时间。 有确定的脑区域分布。 定量

6、依据： 显像剂入脑量脑局部血流成正比 脑血流量与局部代谢、功能平行,14,显像剂分类,99mTc标记的显像剂 123I标记的显像剂 放射性惰性气体类显像剂(133Xe) PET显像剂：氮、氧。,15,99mTc标记的显像剂,99mTc 六甲基丙二胺肟（wo）（99mTc-hexamethyl-propyleneamine oxime, 99mTc-HMPAO) 99mTc-双半胱乙脂，（99mTc-ethyl-cysteinate dimer, 99mTc-ECD),16,99mTc标记的显像剂,99mTc-ECD体外稳定性好，体内清除快，图像质量好；正常人，在枕叶中分布较高。 99mTc-H

7、MPAO脑内滞留时间长、稳定，但体外稳定性差；正常人，在基底节和小脑的分布较高。,17,有理想的脑灌注显像剂应具备的特征（三条）。 脑内分布在6h内保持稳定。 体内清除快，主要通过泌尿系排泄，24h排出70-80%。少量通过肝胆排泄。 增加了脑/非脑比值，提高了影像质量。可重复显像，适合于特殊检查和介入试验。 99mTc标记ECD后稳定性较高，放置24h放化纯度仍可大于90%。,99mTc-ECD特性,18,脑血流显像剂 123I-IMP（123I-异丙基安菲他明） 在体外化学稳定性好，首次通过脑摄取量多，入脑量约占投与量的8，但其从血液入脑较缓慢，给药后需经数10分钟脑内始达平衡。 在投药前

8、需给以过氯酸钾先行封闭甲状腺。因123I为加速器生产，价格高，目前国内很少应用。,19,133Xe(氙) 是一种脂溶性的惰性气体，具有典型的弥散性脑血流显像剂的功能。进入血循环后以弥散方式自由地通过完整的血脑屏障，迅速被脑组织摄取，并不断从脑组织中洗脱。脑组织摄取和洗脱133Xe的量和脑血流量成正比，脑的初期摄取量较高。 133Xe的主要优点是能绝对定量局部脑血流量。主要缺点在于133Xe以弥散方式通过血脑屏障的能力是双向性的，在脑内滞留的时间较短，维持高放射性的时间仅5分钟左右，难以获得高质量的影像，且需要高速和高灵敏的SPECT仪。,20,（三）.显像方法 病人准备 99mTc标记脑灌注显

9、像剂 注射99mTc-HMPAO或99mTc-ECD前3060分钟，受检者口服过氯酸钾400毫克，封闭脉络丛、甲状腺和鼻粘膜，以减少这些组织对99mTcO4-的摄取和分泌。 123I标记胺类化合物 注射123I-IMP前7天开始，受检者服用碘剂。可用复方碘溶液，每日3次，每次35滴。或用碘化钾，每日50毫克，共计7天。 弥散性脑血流显像剂 一般病人无须特殊准备。,21, 环境设施 无论使用何种显像剂，注射前15分钟受检者都应保持安静，在无噪音、光照适宜、较暗的室内休息，注射前受检者带眼罩，用耳塞塞住外耳道。 静脉注入显像剂7401110MBq,20分钟后患者仰卧于断层床上用头托固定头部,使探头

10、尽量靠近头部,绕头部做360旋转。采集完毕后使用断层处理软件进行图像重建,显示水平、冠状及失状断层三个方向图像,供临床诊断。,22,脑血流断层显像 横断面 矢状面 冠状面,23,（四）.正常影像,大脑半球各切面影像放射性分布左、右基本对称。 大脑各叶皮质区影像放射性分布较浓，白质区和脑室放射性分部较淡。 基底神经节、丘脑、脑干、小脑皮质放射性分布呈团块状浓影。 枕叶视觉皮质区如呈现高浓聚区，提示视觉封闭不完全。,24,Normal cerebral blood flow tomogram,25,（五）.异常影像,（1）.局限性放射性分布减低或缺损 脑断层影像中皮质或灰质核团呈一处或多处放射性减

11、底或缺损，脑皮质病变范围大于1.51.5cm,累及2个层面，并在其它断面的相应位置有相应表现。 见于各种缺血性、功能性、占位性脑病变。,26,（2）.局限性放射性浓聚增高,脑皮质或灰质核团中有一处或多处局限性放射性异常增高，脑皮质病变范围大于22cm，并在其它断面的相应位置有相应表现。 常见于癫痫发作期致痫灶，偏头痛发作期及部分血供丰富的脑肿瘤。,27,过渡灌注现象,一些缺血性脑病，病灶周围可出现放射性异常增高，称为过渡灌注现象。可能是脑缺血后缺血区血管扩张，血管反应性增强，引起脑血流增加所致。 多发生在TIA（短暂性脑缺血发作 ）和脑梗塞亚急性期和慢性期的病灶周围。,28,（3）.交叉失联络

12、现象,表现为一侧大脑皮质有局限性放射性分布减低或缺损时，对侧小脑或大脑放射性分布也见减低。该现象可能是一种血管神经性反应，并非是脑的器质性病变引起，原理尚不清楚。 多见于慢性脑血管疾病。,29,（4）.白质区扩大及脑中线结构偏移,表现为局部明显的放射性分部减低或缺损，并伴有不规则形白质区扩大，中线结构偏移。发生原因可能是局部病变造成病变周围组织受压、缺血、水肿所至。 常见于脑梗塞、脑出血和脑肿瘤等疾病，也可见于白质和脑室病变。,30,（5）.脑结构紊乱,表现为脑内放射性分布混乱，原有结构无法辨别，有时可见脑皮质周围呈花边状环形放射性分布。 多见于脑外伤，是由于外力撞击使脑内部分组织挫伤、水肿、

13、缺血、功能不全和BBB受损等原因所至。,31,（6）.异位放射性分布,脑结构以外部分的异常放射性的非生理性浓聚。主要分布于鼻腔、侧脑室、头皮或颅骨内。 系脑挫伤伴脑脊液漏、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血等疾病所引起。,32,（7）.脑萎缩,表现为皮质变薄，放射性分布呈弥漫性稀疏或减低，脑室及白质区相对扩大，脑裂增宽，脑内灰质核团变小，核团间距明显增宽。 常见于脑萎缩、早老性痴呆等。,33,（8）.脑内放射性分布不对称,表现为一侧放射性明显高于或低于对侧。 如舞蹈征、parkinson病，表现为一侧丘脑及尾状核的放射性明显低于对侧。 一侧小脑放射性明显低于对侧小脑，皮质结构不完整。 多见于椎-基底动

14、脉供血障碍和小脑病变。,34,Normal TIA Brain infract,13N-NH3H2O PET cerebral perfusion tomography,35,（六）.半定量分析技术（SPECT）： 目测读片往往带有主观因素，并受观察者的经验等影响，半定量分析的目的就是在于尽可能的消除这些人为因素。 首先要选择提供分析的脑断层层面，然后在所选的各个层面上划取感兴趣区（ROI）。多数情况下选择能清晰显示额叶、颞叶、基底节、丘脑和小脑的数个横断面作半定量分析。,36,两侧相应部位对比是最早使用的半定量方法，其病理生理基础是人体大脑半球左右对称。正常情况下左右大脑半球对应部位放射性计

15、数差异小于10，大于10被视为异常。但该方法不能用于左右大脑半球局部血流量均下降的病例。 由于小脑的局部血流量相对较为恒定，因此被许多学者选来作为参照标准。但在具体操作时有不同方法，有人用双侧小脑的平均计数作为参照，也有人取单侧小脑计数。ROI计数与小脑部位计数比值的比较，往往能显示病变所在或表现出不同状态下局部血流量的改变。,37,（七）、临床应用,1.短暂性脑缺血发作(TIA) 2.脑梗塞(cerebral embolism) 3.癫痫(epilepsy) 4.Alzheimer病(AD) 5.偏头疼(migraine） 6.震颤麻痹 7.脑死亡（brain death),38,1.短暂性

16、脑缺血发作(TIA),TIA (transient ischemic attack)的病因、发病机制：由多种病引起，最常见于动脉粥样硬化症。颈动脉系统或椎-基底动脉系统病变均可引起。,39,临床表现,好发于中年以上，50-70岁多见，男性多于女性，发病突然、缓解较快，几秒、几分钟、几小时的局灶性神经功能缺失，24小时内可完全恢复，很少出现以意识障碍为主的全脑症状。有反复发作的病史。,40,脑血流灌注显像诊断TIA,影像表现：TIA缺血病灶在SPECT上表现为相应区域的低血流区，显示为放射性降低或缺损区域，可为单个或多个。 灵敏度：在40-87%之间。其灵敏度受病变程度和发作时间的影响，发病后2

17、周进行检查阳性率在50%左右。发病后3个月检查，仅25%左右的病人发现异常。明显高于CT和MRI灵敏度。,41,TIA图像,患者、男、57岁。临床诊断TIA。CT、MRI未见异常。SPECT示左侧顶叶局限性核素分布缺损区（上）。经1月治疗后，SPECT示核素缺损范围明显缩小（下）。,42,TIA患者CT检查正常。SPECT显像见额顶叶放射性摄取明显减低,43,静息脑灌注影像：左额叶皮质灌注轻度降低,乙酰唑胺脑负荷试验：左额叶皮质灌注相对明显降低,44,TIA的病程与预后 TIA是严重的缺血性脑血管疾病的先兆。2540TIA患者5年内发生脑梗死，见于TIA发作后仍长期存在局部低灌注区。因此，可以

18、用放射性核素脑血流灌注显像观察和预测病程和转归、预后，也可用来观察临床治疗的疗效。,45,PRE-TREAT POST-TREAT a b,TIA治疗前后rCBF横断层影像： a 治疗前左额叶及外侧裂放射性减低和缺损； b治疗后，左额叶病变消失，外侧裂前后由治疗前好转为放射性轻度减低。,46,2.急性脑梗塞,脑梗塞(cerebral embolism)是随血流进入颅内的栓子或动脉粥样硬化斑块阻塞脑血管造成局部缺血、坏死和相应的脑功能障碍的疾病。起病急骤，常无前驱症状，起病后常于数秒钟或很短时间内症状发展至高峰。 大脑中动脉梗塞最常见。常累及额叶中央前回下部、顶叶、枕下回、基底节区。,47,CT

19、:在起病后24小时内，CT影像无改变，24-48小时后可见低密度阴影示病变区域。 MRI:对脑干和小脑病灶可较早发现。可以区分为急性脑梗塞的超急性期(0-6小时)、急性期(6-24小时)、亚急性期(1-7天)和稳定期(14天以上)。,CT和MRI表现,48,急性期脑血流灌注影像,局部放射性缺损：由于梗塞局部血流中断，其血液支配区域内脑组织无放射性摄取，呈现放射性缺损区。局部血流量下降是脑梗塞最基本的影像表现，诊断阳性率在95-100%。,49,脑梗死患者，额叶大面积放射性稀疏缺损,50,MRI示左侧额叶脑梗塞,基础脑显像示额叶相应部位放射性稀疏,乙酰唑胺介入后，病灶显示更为明显,51,缺血半影

20、区和盗血现象,(stealphenomena)：表现为在缺损区周缘出现放射性减低区，是由于梗塞、缺血局部脑组织向邻近血管“盗血”，邻近血管部分血液被分流所致。病变范围大于CT和MRI。,52,过度灌注(luxury perfusion),病变区周围可出现放射性异常增高区域。原因可能为脑缺血后缺血区血管扩张和血管反应性增高引起脑血流灌注增加。,53,左顶颞叶放射性呈“过度灌注”图像，由于血管扩张和血管反应性增强引起的图像改变,54,失联络现象(diaschisis),梗死区同侧或对侧的局部脑组织呈现低血流灌注现象，不是脑的器质性病变引起，而是一种血管神经反应。交叉性小脑失联络最常见。,55,多发

21、性脑梗死： 左侧大脑额、顶、颞、枕叶 皮质及右侧颞枕叶呈大片放 射性减低区,56,脑梗塞横断层影像： 第4至10帧图像右侧额、顶、颞叶大片放射性明显减低。,1,4,10,57,脑梗塞,右侧大脑中动脉梗塞,交叉性小脑失联络,Brain infarction,Crossed cerebellar diaschisis,58,Cerebral injury,59,3.癫痫(epilepsy),简介:是常见的神经系统疾病，临床表现为反复出现的持续时间长短不等的感觉障碍、行为障碍、意识丧失、肢体抽搐等症状。分为原发性和继发性。以继发于器质性病变和全身代谢性和内分泌障碍的继发性癫痫尤为多见。,60,脑血流

22、灌注影像表现,大部分患者发作间期表现为脑内特定部位放射性分布减低，提示在发作间期病灶区域局部脑血流减少。 癫痫发作间期，左侧额叶局部血流灌注减低。,61,发作间期血流灌注正常图形,部分病人在发作间期可表现为正常。即大脑两侧半球脑皮质放射性核素分布均匀，对称，无放射性核素稀疏、缺损或浓聚区。,62,癫痫发作间期病变,横断面上可见右侧颞叶放射性核素分布明显低于对侧。,63,癫痫发作间期病变,(同一病人)在冠状面上也可见右侧颞叶放射性核素分布明显低于对侧，说明血流灌注较对侧减低。,64,rCBF癫痫发作期显像：患者男，15岁。显像示右侧大脑颞叶放射性异常浓聚。,65,接前：癫痫发作间期，相应部位的放

23、射性明显减低。,66,rCBF显像： 患者女，9岁，右颞叶癫痫。发作间期见缺损；发作期浓聚；MRI正常。,67,癫痫病灶定位诊断,发作期见发作间期原有减低区有明显的放射性填充，或明显高于周围组织。据此可定位病灶。发作期进行显像诊断灵敏度达90%左右。 脑血流灌注显像在原发性癫痫的定位诊断中有独特优势。癫痫原发灶以颞叶、额叶、顶叶多见。,68,癫痫灶定位,发作期左侧额叶局部放射性核素浓聚，血流灌注增加。间期左侧额叶局部放射性核素较对侧稀疏。,69,其它检查方法,CT和MRI:主要反映脑形态学变化，对继发性癫痫有较高的阳性率。对仅有脑功能异常或代谢异常而结构无变化的病变无能为力。 脑电图(EEG)

24、:多表现为弥漫性异常放电，对癫痫定位，SPECT优于EEG。 四种方法结合明显提高癫痫的诊断和定位水平。,70,CT、MRI和SPECT影像比较,SPECT：左侧神经核与左侧丘脑放射性核素分布明显低于对侧，血流灌注减低。 MRI：左大脑中动脉病变，血供明显减少。 CT：未见明显异常改变。,71,4.Alzheimer病(AD) 阿尔茨海默病,一种弥漫性大脑萎缩性退行性疾病，具有缓慢发展，逐渐进展的特点。以痴呆、渐进性的记忆减退、言语困难和认知障碍为主要表现。患病率4%-6%。 SPECT显像可见双侧顶叶和颞叶放射性明显降低。对轻、中、重的诊断率分别为67%、86%和92%。特异性91%。,72

25、,AD病横断面显像图,可见病人双侧颞叶、顶叶放射性核素分布明显降低。,73,AD病冠状面显像图,可见病人双侧颞叶、顶叶放射性核素分布明显降低。,74,AD病矢状面显像图,可见病人双侧颞叶、顶叶放射性核素分布明显降低。,75,AD患者：SPECT显像示两侧颞顶叶对称性血流降低,76,轻度AD患者，18F-FDG显像，示右侧顶叶放射性分布明显减低,77,中度AD患者： SPECT显像表现为两侧颞叶、枕叶放射性分布呈对称性减低,78,（补充）痴呆病因鉴别,痴呆分类：Alzheimers病（AD）、多发性脑梗塞（MID）、Huntington病（HD）、小儿脑发育不全。 XCT和MRI对痴呆病灶的检出

26、率很低，影像缺乏特异性。 SPECT影象表现有助分类： AD：双侧顶叶、颞叶后部对称性rCBF HD：双侧尾状核头部rCBF MID：散在rCBF,79,5.偏头痛(migraine),偏头痛是发作性神经-血管功能障碍引起的头疼。CT、MRI检查多为阴性，脑血流灌注显像则很灵敏，发病时常见局部脑血流量增加，症状消失后脑血流量恢复正常。部分病例在间歇期局部脑血流量减少。,80,发作间期表现,左侧额叶放射性核素分布较对侧稀疏，表明血流灌注减少。,81,6.震颤麻痹,又称帕金森病，是发生于中老年人的神经系统变性疾病。 主要病理变化是脑干含色素核团内色素性神经元变性、缺失、退行性变。 SPECT可表现

27、为基底节前部和皮层内放射性摄取下降。,82,横断面表现,表现为双侧顶叶、枕叶放射性核素分布明显稀疏，血流灌注降低。,83,冠状面表现,表现为双侧顶叶、枕叶放射性核素分布明显稀疏，血流灌注降低。,84,矢状面表现,表现为双侧顶叶、枕叶放射性核素分布明显稀疏，血流灌注降低。,85,7 精神性疾患 1) 精神分裂症 该病的不同亚型或症状群与大脑不同区域局部脑血流量的关系较为复杂。部分症状可呈血流高灌注，相反，另一些症状表现为血流低灌注。例如，在未使用药物的患者中，思维形式障碍、夸大妄想患者可有双侧或单侧额叶及颞叶局部脑血流量异常增高，而幻觉、妄想、猜疑者可见双侧额叶、扣带回、左侧颞叶和左侧丘脑局部脑

28、血流量下降。,86,2) 抑郁性精神病 对抑郁性精神病患者的rCBF变化进行了比较广泛地研究，尽管各作者所得的结果并不一致。然而，在所有的研究中发现均有全脑血流或葡萄糖代谢减少的一致结果，特别是在重度抑郁症的患者中，但减低的范围则因所涉及的不同大脑皮质及皮质下结构区域不尽相同，大致分为两种类型：A 额叶和颞叶rCBF减低区，为最常见的抑郁症脑血流灌注表现；B 前额叶和边缘系统的rCBF减低区，这些区域的rCBF减低与注意力不集中、情感低落和思维阻滞、认知障碍、情感障碍等有关。,87,抑郁型精神病患者，男，55岁。见双侧大脑颞叶、顶叶局部放射性普遍减低,88,8、脑肿瘤 CT和MRI对脑肿瘤的诊

29、断价值很高，但在检测复发和判断预后等方面存在一定的局限性，而SPECT显像对此具有优势，可以弥补CT和MRI的不足。脑肿瘤的SPECT显像可呈现二种主要异常变化。在大部分患者中，表现为病灶局部脑血流量减少；另一部分患者可表现为病灶局部脑血流量增强。前者包括脑转移瘤、大部分胶质瘤等，后者多为原发性脑肿瘤、如脑膜瘤、高度恶性的神经胶质瘤和神经母细胞瘤等。,89,近年来，PET肿瘤显像发展很快，主要是由于与其他现代显像技术相比，PET能提供更早或对临床有重要价值的信息。与MRI、CT相比，PET显示出明显的优越性，其灵敏度、特异性和准确性均高。 PET/CT的应用，可将代谢图像及精确的解剖定位图像融

30、合在一起，更进一步提高了临床应用价值。 （脑肿瘤将在肿瘤显像课介绍）,90,9.脑死亡(brain death),脑死亡是不可逆的脑损害，脑的全部功能已不可逆终止。判断脑死亡的意义在于器官移植的需要和在伦理、法律上的意义。脑死亡者全脑实质无放射性摄取。相反大脑或小脑仍能摄取放射性的患者，排除脑死亡的诊断。,91,脑死亡影像表现,全脑实质未见放射性核素摄取，证实脑部无血流灌注，提示脑死亡。,92,MRI and SPECT Fusion,93,正常PET/MRI融合图像,94,CT and SPECT Fusion,95,二、脑代谢显像,96,（一）.原理,人大脑重量占体重的3%，血液供应占心排

31、血量的15%,氧耗量占体重的20%,每分钟约消耗40ml氧， 70mg葡萄糖（glucose GS) ，GS代谢几乎是脑细胞能量的唯一来源。脑内GS代谢率能反映脑功能的情况。 1.正常代谢途径： GS由血液输送到脑后，可穿透BBB进入脑组织，进入脑组织的GS，在己糖激酶的作用下磷酸化，转变成6-磷酸葡萄糖（G-6-P),G-6-P继续在磷酸果糖激酶的作用下氧化降解，最后生成CO2和水，并释放能量供给脑功能活动。,97,异常代谢,将GS链上第二位上的羟基（OH）转变成H，既脱去一个氧原子，形成2-脱氧GS，2-脱氧GS与普通的GS一样，能透过BBB进入脑组织，并能在细胞内己糖激酶的作用下转变成6

32、-磷酸脱氧GS（DG-6-P)。由于分子构形发生了改变，DG-6-P不能象G-6-P那样与磷酸果糖激酶作用，在此终止了继续分解，不会被氧化成CO2和水，同时磷酸化后的DG-6-P又不能很快逸出细胞外，更不能快速通过BBB返回血液中，能在脑中滞留较长时间。,98,标记后代谢,用放射性核素标记的2-脱氧GS，能透过BBB进入脑组织，并能在细胞内己糖激酶的作用下转变成6-磷酸脱氧GS（DG-6-P)。在此终止了继续分解，不会被氧化成CO2和水，同时磷酸化后的DG-6-P又不能很快逸出细胞外，更不能快速通过BBB返回血液中，能在脑中滞留较长时间，能进行脑的GS代谢显像，反映全脑和局部脑组织的GS代谢状

33、态。,99,（二）.显像剂,18F-FDG和11C-DG是常用的脑GS代谢显像剂，尤以前者更常用。 18F主要由小型医用回旋加速器生产，物理半衰期109min，适合做脑代谢显像。,100,（三）.显像方法,静脉弹丸式注射18F-FDG 5-10mCi，40min后进行PET脑显像。显像方法基本同脑血流灌注显像。影像采集后通过计算机重建各方向的脑断层影像。,101,PET正常显像,生理静息状态下脑18F-FDG 葡萄糖代谢的影像与脑局部血流灌注显像的影像相仿，也表现为左右对称的图像。灰质放射性明显高于白质,102,（四）.临床应用,1.脑功能的研究：正常人生理静息状态下，两侧大脑半球的GS代谢率

34、基本对称,脑GS代谢影像与正常的脑血流灌注显像相仿。接受外界刺激或运动肢体时，由于支配感觉或运动中枢的能量需求和代谢活动增强，其所对应的特定区域，GS代谢率表现出相应的变化。显示该中枢所在局部部位的放射性增强。,103,首次在人体上无创伤性地用影像诊断证实了解剖学功能区定位的发现，并扩展了对这一领域的认识。也揭示脑代谢影像的研究能反映人脑的生理功能和病理状态。 语言刺激左侧颞叶葡萄糖代谢率增高。 灯光刺激丘脑皮质葡萄糖代谢率增高。 单侧手指运动对侧中央前回代谢增高。 音乐刺激右颞叶增高，音乐家双侧增高。,脑功能研究结果,104,单侧手指运动,对侧中央前回、辅助运动皮质区代谢增高,单耳听故事,对

35、侧颞叶代谢活跃,单纯语言刺激,右侧颞叶代谢增高,单纯音乐刺激,左侧颞叶代谢增高,语言和音乐混合刺激,双侧颞叶代谢增高,增高2025,105,上排左1、2为对照；3、4为语言和音乐同时刺激，示双侧颞、额叶放射性增高。 中排左1、2为单纯语言刺激，右颞叶放射性增高；3、4为单纯音乐刺激，主要 在左颞叶放射性增高。 下排左1、2为单纯回忆音乐而不进行形象思维，仅左颞叶放射性增高；3、4为 回忆音乐同时进行形象思维，主要在右颞叶放射性增高。,106,2.癫痫灶的定位,女性，14岁，反复癫痫发作10年，脑电图示异常脑电（右颞区局灶性改变），普通MRI阴性。PET显像右颞FDG摄取异常减低。 手术病理：神

36、经细胞减少、神经元变性、胶质细胞增生,107,3.脑肿瘤疗效的观察、有否复发、疤痕组织的判断,患者，女性，65岁右额顶胶质瘤术（1级）后并放疗15年。CT示：原肿瘤部位有增强。PET显像见该部位明显FDG摄取，考虑复发。,108,肿瘤脑膜转移,病例，男,46岁,5年前（96年4月）因左下肺癌行病灶切除，病理为高分化腺癌，未发现纵隔淋巴结转移，术后一直行免疫治疗。 1年后（2000年5月）CT检查发现左下肺癌再次行手术治疗，病理为周围型腺癌+肺泡细胞癌。 2001年1月出现头痛，行MRI平扫+增强示左侧额叶、颞叶脑膜强化，怀疑软脑膜转移 体检：右侧鼻唇沟浅，右侧肌力差，眼底水肿。,109,FDG

37、 PET检查,发现左侧额叶、颞叶处FDG代谢异常增高灶，考虑肿瘤转移所致。,110,行化疗和激素治疗两周后,患者症状消失，再行脑FDG PET检查，示左侧额叶、颞叶放射性摄取较对侧轻度增高，与上一次图像比较，放射性摄取较前降低且范围缩小，同期的MRI显像无变化。,111,再经放射治疗2月后复查FDG PET,示左侧额叶、颞叶FDG代谢较对侧轻度增高，与前次图像相比，无明显变化。,112,其它应用,4.痴呆的诊断和鉴别诊断，评估痴呆的严重程度 5.精神疾病的诊断和疗效观察。 6.慢性进行性舞蹈病、震颤麻痹的诊断鉴别诊断等。 7.还可用于祖国医学经络学说的研究、特异功能的研究等。,113,AD患者

38、脑葡萄糖代谢显像： 箭头为中央沟。双顶、颞叶放射性明显减低，额、枕叶放射性基本正常。 A为大脑角，B为上丘放射性显影清晰,114,三、 脑受体显像,115,简介 受体是细胞膜或细胞内的大分子（蛋白质或糖脂）;能与其特异性配体相结合，并将特异性配体的化学信息转变为细胞的生理或病理反应。 能与受体特异结合的物质称为配体。中枢神经系统中的配体又称作神经递质。 配体分两类：与受体结合后产生效应者称激动剂；不产生效应，且妨碍激动剂与受体结合的称拮抗剂。,116,一、原理,神经受体是神经功能得以实现的重要环节之一，很多疾病与神经受体缺陷有关，神经受体也与神经药物的作用机理有密切关系。 放射性核素标记受体的

39、配体：脑神经受体显像。显示受体的特定结合位点及其分布、密度和功能。,117,三、临床应用,（一）震颤麻痹 （二）精神分裂症 （三）亨廷顿病 （四）癫痫,118,早期帕金森病123I-CIT脑SPECT显像 左：3小时左侧纹状体放射性低于右侧 右：20小时左侧纹状体放射性低于右侧,119,正常99mTc-TRADOT-1 影像,120,PD病人99mTc-TRADOT-1 影像双侧纹状体呈明显异常放射性减低，尤以左侧为著,121,122,18FFDOPA PET images(parametric images of influx rate constant, Ki) and dopamine

40、transporter (DAT) SPECT imagesusing 123I -CIT (24 h post injection), 123IFP-CIT(4 h post injection) and 99mTcTRODAT-1(3 h post injection) of normal controls (left column row)and Parkinsons disease patients (right column).In both columns, scans shown are from different normal individuals and Parkinso

41、ns disease patients,123,Presynaptic dopamine transporter (DAT) images with 123I-CIT (left column) and postsynaptic dopamine D2receptor images with 123IIBF (right column) in patients with untreated Parkinsons disease (PD) (top row), progressive supranuclear palsy (PSP) (middle row) and multiple syste

42、m atrophy (MSA) (bottom row), respectively,124,125,126,四、 脑脊液显像 Cerebrospinal Fluid Imaging,原理与方法 1脑池显像 注入脊髓蛛网膜下腔的显像剂沿脑脊液依次进入各脑池，后到达大脑凸面，被蛛网膜颗粒吸收而进入血循环，利用相机采集显像剂参与脑脊液循环全过程的系列影像即可了解脑脊液的循环径路和吸收过程有无异常。 常规腰穿注入99Tcm-DTPA 185370 MBq（510 mCi）， 1 h、3 h、6 h、24 h后分别行前、后和侧位头部显像。 2脑室显像 常规侧脑室穿刺，将显像剂注入侧脑室后立即显像至1

43、h。,127,CSF循环示意图,128,129,正常图像,（一）脑池显像 （二）脑室显像,130,a. 3小时影像,b. 24小时影像,脑池显像 1 h小脑延髓池显影；36 h颅底各基底池、四叠体池、胼胝体池和小脑凸面陆续显，前、后位影像呈向上“三叉形”；24 h大脑凸面呈弥散放射性分布，呈“伞”状。侧脑室始终不显影 。,131,（二）脑室显像,一侧侧脑室注入显像剂后几分钟，除对侧侧脑室不显影外，全脑室系统均显影，并迅速到达基底池。,132,临床应用,临床应用 交通性脑积水的诊断 脑脊液漏的诊断和定位 梗阻性脑积水的诊断,133,正常颅压脑积水,134,1交通性脑积水 因各种原因（蛛网膜下腔出

44、血、颅脑外伤、脑膜炎等）使蛛网膜下腔压力增高脑脊液循环障碍或吸收不良脑室积液、扩大失去泵功能显像剂随脑脊液反流入脑室而使其显影。,135,交通性脑积水典型影像特征： 1. 侧脑室显影，持续24-48h以上（泵功能丧失）； 2. 24-48h大脑凸面仍不显影（清除缓慢） 有一种影像特征时即可诊断。本法是目前唯一能直接确诊的方法，对指导治疗和疗效观察有重要意义。,136,交通性脑积水,137,新生儿先天性交通性脑积水 出生时头围37cm，生后3周为41cm，此时进行核素脑池显像，上排与下排分别为2h与24h脑池显像结果，见异常扩大的脑室，但大脑凸面无放射性出现。,138,2脑脊液漏：,耳漏：常用前

45、位或后位显像 鼻漏：侧位显像为佳。,139,若鼻腔或外耳道显示放射性分布，堵塞鼻孔或外耳道的棉球也证实有放射性，可以定位诊断脑脊液漏（图9-8）。,140,脑脊液鼻漏 患者男性，9岁从滑梯坠落，颅骨骨折一周。99mTc-DTPA脑脊液显像：左上图，注药后6h右侧位静态见颅外异常线条状放射性浓聚影，提示脑脊液外漏。,141,142,（三）梗阻性脑积水的诊断,梗阻性脑积水脑室显像可见脑脊液循环受阻，脑室扩大。 中脑导水管阻塞表现为对侧侧脑室立即显影，而第三脑室以下脑脊液间隙持续不显影。 室间孔完全阻塞时在该侧侧脑室持久显像剂滞留，第三脑室以下脑脊液间隙和对侧侧脑室完全不显影。 第四脑室出口阻塞影像特点为全脑室明显扩大，基底池和小脑延髓池持续不显影。,143,（四）脑脊液分流术后评价,术后产生的分流通道梗阻，采用脑脊液显像能定性判断梗阻部位以及定量评价术后效果。,144,思考题,局部脑血流显像、脑代谢显像的原理是什么？熟悉几种主要疾病的影像特征和临床价值。 了解脑脊液显像的原理及意义。,145,与脑显像其他技术相比，PET和SPECT的优势,从多个生物学侧面反映脑内各种功能活动。 可以很好地模拟体内相应生物活动 极高的组织、分子特异性,146,谢谢听课，同学们再见！,