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1、1,职业危害识别与预防控制技术 职业健康管理知识培训,北京市疾病预防控制中心 2012年10月18日,2,2,内容提要：,职业危害知识基础 化学毒物危害识别与控制技术 粉尘危害识别与控制技术 物理因素危害识别与控制技术,3,前 言,职业病防治法自2002年5月1日起贯彻实施以来，虽然做了大量的工作，然而能真正按职业病防治法的要求去预防和控制职业病危害的企业甚少，许多企业未能认识到防治职业病的关键在企业，未能建立和完善职业卫生管理制度，以致职业病危害得不到有效的控制，职业病事故时有发生。 近年来，我国职业病发病率呈明显上升趋势，在某些地方职业病危害已成为影响社会稳定的公共卫生问题。 我国正处在职
2、业病高发期和矛盾的凸显期,4,用人单位是职业病防治的责任主体，其自身管理是控制生产过程中职业病危害的关键，当前迫切需要解决的问题是如何将职业病防治法等法律的规定与我国企业的实际情况相结合，形成一套可操作、易实施的企业职业卫生自身管理体系。,5,第一部分 职业危害知识基础,一、职业性危害因素与职业性病损 （一）职业性危害因素及分类 职业危害因素在生产过程、劳动过程和生产环境中存在的各种对职业人群健康有损害的因素。 分类生产过程、劳动过程、生产环境中的有害因素,6,1与生产过程有关的职业危害因素,（1）化学因素 有毒物质：如铅、汞、苯、氯、一氧化碳等； 生产性粉尘：如矽尘、石棉尘、煤尘、有机粉尘等
3、； （2）物理因素 异常气象条件：如高温、高湿、低温； 异常气压：如高气压、低气压； 噪声、振动。 非电离辐射：可见光、紫外线、红外线、射频辐射、激光等； 电离辐射：如X射线、Y射线等。 （3）生物因素 如附着在动物皮毛上的炭疽杆菌、甘蔗渣上的真菌、医务工作者可能接触到的生物传染性病源物等。,2与劳动过程有关的职业性危害因素 （1）劳动组织和制度不合理，劳动作息制度不合理等； （2）精神(心理)性职业紧张； （3）劳动强度过大或生产定额不当，如安排的作业与劳动者生理状况不适应等; （4）个别器官或系统过度紧张，如视力紧张等； （5）长时间处于不良体位或使用不合理的工具等。 3与生产环境有关的职
4、业性危害因素 （1）自然环境中的因素，如炎热季节的太阳辐射； （2）厂房建筑或布局不合理，如有毒工段与无毒工段安排在一个车间； （3）由不合理生产过程所致环境污染。 在实际生产场所中，往往同时存在多种有害因素对劳动者的健康产生联合作用。,8,（二）职业性病损,职业性病损职业性有害因素所致的各种职业性损害，包括工伤和职业性疾患 ； 职业性疾患职业病和工作有关疾病两大类。,9,1.职业病,职业病由职业性危害因素所引起的疾病 当职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力。 2002年卫生部、劳动和社会保障部颁
5、布的新职业病名单为10类115项。,10,10,职业病名单：10类115种,一、尘肺 13种 二、职业性放射疾病 11种 三、职业中毒 56种 四、物理因素所致职业病 5种 五、生物因素所致职业病 3种 六、职业性皮肤病 8种 七、职业性眼病 3种 八、职业性耳鼻 3种 九、职业性肿瘤 8种 十、其他职业病 5种,11,职业病的致病条件和特点：,致病条件： 接触机会、接触方式、接触时间、接触强度、个体危险因素（ 遗传因素、 年龄和性别差异、营养不良、其它疾病、文化水平和生活方式）。,职业病的特点：,可预防而难以治疗：从源头抓起； 人为性：规范用工行为，规范作业行为。 职业病的特点： （1）病因
6、明确； （2）所接触的病因大多是可检测的，存在接触水平（剂量）效应（反应）关系。 （3）在接触同一因素的人群中常有一定的发病率，很少只出现个别病人。 （4）大多数职业病如能早期诊断、处理，康复效果较好，但有些职业病目前尚无特效疗法，只能对症综合处理，故发现愈晚，疗效愈差。 （5）除职业性传染病外，治疗个体无助于控制人群发病。,13,2工作有关疾病（职业性多发病）,（1）职业因素是该病发生和发展的诸多因素之一，但不是唯一的直接因素； （2）职业因素影响了健康，从而促使潜在的疾病显露或加重已有疾病的病情； （3）通过控制和改善劳动条件，可使所患疾病得到控制或缓解。 如：建筑工的肌肉骨骼疾病 (如腰
7、背痛)；与职业有关的肺部疾病等。,14,14,化学毒物危害识别与控制技术,第二部分,15,前言：印度博帕尔事件,1984年 12月3日，美国联合碳化公司在印度博帕尔市的农药厂因管理混乱，操作不当，致使地下储罐内剧毒的甲基异氰酸酯因压力升高而爆炸外泄。45吨毒气形成一股浓密的烟雾，以每小时5000米的速度袭击了博帕尔市区。死亡近两万人，受害20多万人，5万人失明，孕妇流产或产下死婴，受害面积40平方公里，数千头牲畜被毒死。比全世界40多年来报道的化学事故死亡人数总和还多。,16,前言：东京地铁沙林事件,1995年3月20日上午7时50分，东京地铁内发生了一起震惊全世界的投毒事件。当天上午，正值上
8、班高峰时间，日本东京地铁内象往日一样人潮涌动。一列地铁刚进入筑地车站，乘客们便蜂拥而出，突然有人瘫倒在地，有人则踉踉跄跄，许多地铁工作人员和乘客坐在地上大声咳嗽，感到头晕、恶心和呼吸困难，许多人捂着眼睛，说看不见东西，现场秩序一片混乱。 东京地铁沙林事件造成12人死亡，约5500人中毒，1036人住院治疗。事件发生的当天，日本政府所在地及国会周围的几条地铁主干线被迫关闭，26个地铁站受影响，东京交通陷入一片混乱。沙林事件的制造者是,奥姆真理教教主麻原彰晃。 2004年2月27日，东京地方法院对制造东京地铁沙林事件的奥姆真理教教祖麻原彰晃进行一审宣判，以杀人罪、拘禁罪、非法制造武器罪等13项罪行
9、的“首谋”罪名判处麻原死刑。,17,前言：高桥井喷事件,2003年12月23日，22:35，中国石油四川石油管理局所属的罗家16#井突然喷出含有大量硫化氢气体的天然气 现场救援工作共持续了近4天。事件造成65000人撤离疏散、10000人到医院就诊、 2142人住院治疗、243人死亡；其中，仅2名为钻台上的工作人员；死亡在送往医院途中和医院中的患者为10人；,18,高桥井喷事件,19,1.概念 化学毒物通常是指那些在小剂量的情况下，通过一定条件作用于机体，引起机体功能或器质性改变，导致暂时性或持久性病理损害乃至危及生命的化学物质。 有毒与无毒并无绝对界限，如有的剧毒物质在微量时，可有治疗作用，
10、而治疗药物超过限量，则可使机体中毒，一些似乎无毒的物质，如进入体内达一定剂量后，便能引起毒性反应。 生产性毒物:生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。,（一）化学毒物与危害特征,20,2.毒物毒性分级：,毒性通常是指化学毒物固有的能引起机体损伤的能力，一般来说它与进入体内的量呈正比；而危险度则表示某种化学毒物对单个机体或群体所致有害作用出现的预期频率。 毒物的急性毒性可按LD50或LC50来分级。LD50的意思是半数致死量，LC50的意思是半数致死浓度，即引起实验染毒动物半数死亡的毒物剂量或浓度。一般可按LD50将毒物分为剧毒、高毒、中毒、低毒、微毒等五级。,21,存在形态：包括固态、液态
11、、气态、气溶胶的形式。 雾：悬浮于空气中的液体微粒。 烟：悬浮于空气中直径小于0.1m的固体微粒。 粉尘：能较长时间悬浮于空气中，其粒子 直径为0.1-10 m的固体微粒。 气溶胶：漂浮于空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶。,3.生产性毒物的存在状态,22,4、生产性毒物的接触机会,1.生产过程中接触 原料的开采、提炼； 加料和出料； 成品的处理、包装等。 2.使用过程中接触 材料的加工、搬运、储藏； 化学反应控制不当； 管道、钢瓶泄漏； 设备的保养、检修等。,23,5、生产性毒物进入人体的途径,1.呼吸道： 呈气体、蒸气、气溶胶状态的毒物可经呼吸道进入体内。 是毒物进入人体的主要途径。 未经
12、肝脏的生物转化，直接进入大循环并分布全身。 肺泡特点： 肺泡呼吸膜极薄； 扩散面积大（5000m2），供血丰富； 肺泡壁对脂溶性毒物通透更快。,24,影响因素： 毒物粒子大小； 水溶性； 毒物在肺泡气与血浆中的分压差； 血/气分配系数; 呼吸的深度和速度、循环速度 ； 环境条件、气温、气湿等。,25,2.皮肤 通过表皮屏障 真皮 血液循环 通过汗腺、毛囊与皮脂腺绕过表皮屏障真皮 特点：不经生物转化直接进入大循环。,26,表皮屏障特点： 脂/水分配系数比较重要。 个别金属、如汞可以通过。 某些气态毒物浓度较高时也可以通过。,27,3.消化道,经咽部吞咽; 随吸烟、饮食; 意外事故。,28,6、毒
13、物在体内的过程,毒物分布： 取决于其通过细胞膜的能力和与体内各组织的亲和力，而且在接触毒物的不同时期会有改变。 生物转化：在体内代谢酶的作用下，毒物的化学结构发生一系列改变，形成其衍生物以及分解产物的过程，称代谢转化。包括氧化、还原、水解和结合（合成）四类反应。 排出：进入体内的毒物经转化或不经转化而排出。 肾脏：是最重要的排泄途径，测定尿中毒物或代谢物的水平，可以间接衡量毒物的体内负荷情况。,29,其他排出：,呼吸道：,属被动扩散，即与肺泡壁两侧毒物的分压差有关，因此应迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气。,消化道：,许多金属由肠道随粪便排出，有些毒物可以构成肠肝循环。粪内毒物量与中毒程度无关，无
14、诊断意义。,其它途径：,胎盘胎儿，乳汁乳儿、唾液、毛发、汗腺。,30,蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象，称为毒物的蓄积。 毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。,31,急性中毒：指毒物一次或短时间（几分钟或数小时）内大量进入人体而引起的中毒。 慢性中毒：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。 亚急性中毒:发病情况介于急性和慢性之间。 迟发性中毒：脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒临床病变。 毒物的吸收：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。,7、化学毒物危害特征,32,损害类别：,(1)中枢系统：短时间内
15、接触过量化学毒物可引起中枢神经系统功能和经过结构的改变，主要表现为中毒性脑病。化学毒物:如铅、锰、汞、铊、苯化合物、汽油、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯等。,(2)周围神经系统：周围神经系统的病变起病急，发展快，表现为肢体远端对称性感觉，运动障碍及腱反射的减退或消失，或伴有植物神经功能的障碍。化学毒物如：砷、铊、三邻甲苯磷酸酯，甲胺磷等。 (3)呼吸系统：急性中毒性咽喉炎、气管炎、支气管炎、支气管肺炎，急性喉阻塞，急性肺水肿，呼吸窘迫综合征。化学毒物如：氧化亚氮、一氧化氮、二氧化氮、硝酸、盐酸、氨等。,(4)血液和造血系统：中毒性高铁血红蛋白血症，中毒性硫血红蛋白血症，中毒性溶血，中毒性粒细胞缺
16、乏症，对出凝血机制的影响。化学毒物如：亚硝酸盐、苯胺等。 (5)生殖系统：包括生殖毒性和发育毒性。 (6)中毒性肝损害：肝脏是大部分化学毒物进行生物转化的器官。主要的化学毒物：黄磷、三氧化二砷、磷化氢、四氯化碳、苯胺类等。,(7)中毒性肾损害：化学毒物引起肾组织的损害，主要是肾小管的损害。主要化学毒物：汞、砷、镉、铬、钡、四氯化碳等。 (8)中毒性心脏损害：对心血管的毒作用或继发于其他中毒性损伤。 主要的化学毒物：一氧化碳、二氧化碳、硫化氢、氰化物、汞、砷等。 (9)化学物引起的猝死：氰化物、硫化氢等。,(10)眼部损害：接触气态、液态、或固态刺激性，腐蚀性化学毒物造成的眼部组织的腐蚀性损害。
17、主要化学毒物：硫酸等酸类、一氧化碳、二硫化碳、有机磷等。 (11)化学灼伤：主要的化学毒物：硫酸、石灰、沥青、硝酸、氨、氢氟酸、酚等。 (12)其他：某些毒物对人体产生远期影响，具有致突变作用、致畸作用和致癌作用。,37,8、毒物对机体作用的因素,（1）毒物本身的特性： 化学结构：毒物的化学结构决定毒物在体内可能参与和干扰的生理生化过程，因而对决定毒物的毒性大小和毒性作用特点有很大影响。如有机化合物中的氢原子，被卤族元素取代，其毒性增强，取代的越多，毒性也就越大。无机化合物随着分子量的增加，其毒性也增强。 物理特性 毒物的溶解度、分散度、挥发度等物理特性与毒物的毒性有密切的关系。 （2）毒物的
18、浓度、剂量与接触时间 毒物的毒性作用与其剂量密切相关，空气中毒物浓度高、接触时间长，则进入体内的剂量大，发生中毒的机率高。,38,（3）毒物的联合作用 生产环境中常有同时存在多种毒物，两种或两种以上毒物对机体的相互作用称为联合作用。 应用国家标准对生产环境进行卫生学评价时，必须考虑毒物的相加及相乘作用。此外，还应注意到生产性毒物与生活性毒物的联合作用，如酒精可增加苯胺、硝基苯的毒性作用。,39,（4）生产环境和劳动强度 生产环境中的物理因素与毒物的联合作用日益受到重视。在高温或低温环境中毒物的毒性作用比在常温条件下大，如高温环境可增强氯酚的毒害作用，亦可增加皮肤对硫磷的吸收。紫外线、噪声和振动
19、可增加某些毒物的毒害作用。体力劳动强度大时，机体的呼吸、循环加快，可加速毒物的吸收；重体力劳动时，机体耗氧量增加，使机体对导致缺氧的毒物更为敏感。,40,（5）个体状态： 接触同一剂量的毒物，不同的个体可出现不同的反应。造成这种差别的因素很多，如健康状况、年龄、性别、生理变化、营养和免疫状况等。肝、肾病患者，由于其解毒、排泄功能受损，易发生中毒；未成年人，由于各器官，系统的发育及功能不够成熟，对某些毒物的敏感性可能增高；在怀孕期，铅、汞等毒物可由母体进入胎儿体内，影响胎儿的正常发育或导致流产、早产；免疫功能降低或营养不良，对某些毒物的抵抗能力减低等。,41,窒息性气体中毒： 刺激性气体中毒：氯
20、、氮氧化物、二氧化硫、氨、醛类、酸类等； 有机溶剂中毒：苯、甲苯、二甲苯、二甲己甲酰胺、丙酮、汽油等； 金属与类金属中毒：铅、汞、砷及砷化氢、锰等； 苯的氨基和硝基化合物：苯胺等 高分子化合物中毒：如氯乙烯、丙烯晴、氯丁二烯、含氟塑料等。,（二）常见中毒类型与化学毒物,42,A.窒息性气体,窒息性气体分为单纯性和化学性两类。 如氮气、甲烷、二氧化碳、水蒸气等）本身无毒性，但因它们在空气中含量高，使大大降低，导致机体缺氧； 如一氧化碳、氰化物、硫化氢）却使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍，造成全身组织缺氧。 脑对缺氧最为敏感，所以窒息性气体中毒主要表现为中枢神经系统缺氧的一系列症状，如头晕，头
21、痛，烦躁不安，定向力障碍，呕吐，嗜睡，昏迷，抽搐等。 抢救关键在于纠正缺氧，给予高压氧治疗、细胞色素C，亚硝酸钠一硫代硫酸钠，美兰等。,43,1、一氧化碳,中毒症状与体征： 轻度中毒：剧烈的头痛头晕，四肢无力，心跳，恶心，轻度至中度意识模糊，颜面桃红色。血HbCO 1030。 中度中毒：意识障碍表现为线到中度昏迷，抢救后恢复且无明显并发症。血HbCO30%50。 重度中毒：深昏迷，并有脑水肿，休克，肺水肿，呼吸衰竭，上消化道出血。血HbC050以上。,44,案例介绍：,男性，20岁，某合成氨厂脱硫工段工人。因进入煤气脱硫塔更换活性炭约半小时，感到头痛、恶心、耳鸣、胸闷，且逐渐加重，全身乏力明显
22、，咽部发干，并有眩晕；想转身外出，但无力走动，随即晕倒在塔内。10分钟后，为塔外工友发现救出，立即给予自动呼吸机输氧，并急送医院抢救。,45,查体：T36.8，P100/min，R26/min，BP100/60mmHg；昏迷，口唇及双颊稍红，对光反射迟钝，膝反射及二头肌反射减弱，腹壁及提睾反射未引出，病理反射未引出；心肺无明显异常；肝脾未扪及。化验结果：碳氧血红蛋白定性试验(+)，WBC12350/mm3，中性粒细胞87%，淋巴细胞13。,46,诊断：“重度急性CO中毒”。 立即给予面罩吸氧；肌注冬眠I号合剂全量、静脉注射50葡萄糖50ml加维生素C 2g各一次；静脉缓慢滴注10葡萄糖1000
23、ml加细胞色素C60、ATP40mg，辅酶A50U，连用5日。患者于入院后4小时开始苏醒，仍诉头痛、头晕、乏力，给予口服维生素C、维生素B1、维生素B2、维生素B6等药物。10日后，患者症状基本消失，痊愈出院，半年后访，无后遗症。,47,2.硫化氢,中毒症状与体征： 轻皮中毒：眼痛畏光，咳嗽，头痛，乏力，恶心，眼结膜充血，肺部有干性罗音。 中度中毒：轻度意识障碍，咳嗽，胸闷，视力模糊，结膜水肿，溃疡，肺部可闻及罗音。 重度中毒：以中枢神经系统症状最为突出，表现为烦燥不安，抽搐，大小便失禁，迅速陷入昏迷状态。多同时伴有肺水肿。有的还可表现为心肌损害。患者有心悸，气急，胸闷等。心电图有心肌缺血表现
24、，也可伴有各种类型的心律失常，少数病例心电图表现酷似急性心肌梗塞，但其病程，预后，治疗与冠心病所致心肌便塞不同抢救中应重视心脏监护。极重患者可发生“电击样”死亡。,48,案例介绍：,2000年6月11日上午8时，某造纸厂清理纸浆池，该池为圆形，直径及池深各3米，存放黑浆水约20吨。将上层黑水抽出后，池内留有30厘米深约3.5吨黑泥浆，需人下池将其刮到水泵下面，以便抽出。工人张某下池刚开始工作，即感胸闷、气短，迅速返回地面；第二人下池后立即昏倒，患者及另外三人相继下池救人，均昏倒于池内，约半小时被救出。 事故后当天测定池内硫化氢气体浓度为1000mg/m3。,49,查体：患者深昏迷，面色苍白，口
25、唇、耳廓、肢端青紫，频繁抽搐，呼吸浅表且不规则；呼吸22次/分，血压50/0mmHg；瞳孔2.5mm、等大等圆，对光反射迟钝；明显发绀，两肺呼吸音弱，未闻及干湿性哆音；心音弱，心率102次/分，心律齐；腹软，肝脾未触及；肱二头肌反射、肱三头肌反射、膝腱反射均未引出，巴宾斯基征阳性。实验室检查示白细胞21109/L；胸部X线示两肺纹理增重。经吸氧、脱水、糖皮质激素、升压药等对症、支持治疗，于6月13日晨(昏迷后48小时)清醒；6月15日又见表情淡漠、言语减少，逐渐意识障碍，再次昏迷，伴四肢强直样抽搐；6月22日呈木僵状态，四肢肌张力增高，腱反射亢进。给予改善脑循环等中西医治疗，约1年患者逐渐恢复
26、，生活可以自理，但仍遗留有震颤麻痹及神经性耳聋。 诊断：职业性急性重度硫化氢中毒，迟发性脑病。,50,3、氰化氢:,中毒症状与体征： 轻度中毒：眼及上呼吸道剌激症状，头痛，眩晕，胸闷，恶心无力等，呼出气中有苦杏仁味，可自行缓解。 中度中毒：恶心，呕吐，胸部压迫感，呼吸急促，皮肤粘膜呈鲜红色或苍白。 重度中毒：意识丧失，乏力，强直性或阵发性惊厥，全身肌肉松驰，反射消失，呼吸及心脏可随时停止等。,51,B.刺激性气体,是对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的有害气体，主要以中枢神经系统症状为主。 刺激性气体常见的有氯、光气、氨、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。 刺激性气体对眼及上呼吸道粘膜的
27、刺激作用主要根据其化学物的毒性及其水溶性等理化特性的不同，以及接触时间长短对呼吸道各部位造成的病理变化不一样，主要引起眼结膜及上呼吸道炎症，喉头痉挛水肿，化学性气管、支气管炎及肺炎，化学性肺水肿，其中肺水肿是刺激性气体最严重的危害。,52,1、氯气,（1）中毒症状与体征： 轻度中毒：咳嗽，有痰，胸闷，两肺有散在干性罗音或哮鸣音及少量湿罗音。 中度中毒：轻度紫绀，两肺有干湿性罗音或弥漫性哮呜音。 重度中毒：咳白或粉红色泡沫痰，明显紫绀，两肺有弥漫性湿罗音，窒息昏迷。,53,2、氨气,（1）中毒症状与体征： 轻度中毒：眼和上呼吸道刺激症状，肺部有干罗音。 中度中毒：剧烈咳嗽，呼吸困难，肺部有干湿罗
28、音，化学性肺炎和肺水肿。 重度中毒：咳粉红色泡沫痰，气急，胸闷，心悸，紫绀，两肺有干湿罗音，肺水肿。,54,C.有机溶剂中毒,1.汽油 急性中毒轻症表现麻醉症状，精神恍愧、步态不稳、并伴有头晕、恶心、呕吐，结膜充血、咳嗽等；重症为吸入高浓度汽油后，可很快出现昏迷、抽搐、肌肉痉挛、瞳孔散大，对光反射迟钝或消失。有的病例可有颈强直，呼吸快速而浅表、血压波动、口唇紫绀。检查肝脏肿大，肝动异常，严重病例可留有癫痫病、视神经炎、多发性神经炎等后遗症。 在特种情况下，如汽车司机口吸油管误将汽油吸入肺内，可引起支气管炎、化学性肺炎及肺水肿等，临床表现为发热、剧烈咳嗽、胸闷、痰中带血、呼吸频促而浅表、口唇紫绀
29、。 汽油慢性中毒主要表现为中枢及植物神经功能紊乱，头晕、头痛、失眠、恶梦、乏力、记忆力减退等神经衰弱综合症肌无力、震颤、手足麻木，血压忽高忽低，易兴奋，喜怒无常，兴奋和抑制无规律性地出现，有的可出现癔病样症状。 接触汽油皮肤可干燥、皲裂，出现角化性皮炎。妇女对汽油敏感，除上述神经系统症状外，还可出现月经异常、周期紊乱等。,55,2.苯,短时间大量吸入可造成急性轻度中毒，表现为头痛、头晕、咳嗽、胸闷、兴奋、步态蹒跚。此时如继续吸入则可发展为重度急性中毒，病人神志模糊、血压下降，肌肉震颤，呼吸浅快、脉搏快而弱。抢救及时经数小时或数天可恢复健康，但严重者也可因呼吸中枢麻痹死亡。 长期低浓度接触可发生
30、慢性中毒，症状逐渐出现，以血液系统和神经衰弱症候群为主，表现为血白细胞、血小板和红细胞减少、头晕、头痛、记忆力下降、失眠等。严重者可发生再生障碍性贫血，甚至白血病、死亡。,56,案例介绍：苯,患者，女，28岁，因“牙龈出血，容易感冒半年”收住入院。患者自入院前半年起，每次刷牙或嚼食较硬食物时易发生牙龈出血，患者无牙龈肿胀疼痛等病史。近半年来，患者经常有“感冒”样症状发生，表现为鼻塞、咽痛、咳嗽等症状，可伴有发热38度左右，服用中药感冒退热冲剂、口服头孢拉啶后可好转。患者既往无其他慢性疾病史，否认肝炎史，进厂前两个月，曾因头晕到医院检查，化验周围血后，未发现异常。,57,现场调查：,患者为郊县某
31、乡镇制鞋厂工人，工龄5年，在配底车间工作，生产过程中接触多种胶水，用于黏合鞋底。现场劳动卫生调查发现，车间约100平房米，中间有两排操作台，操作台上方无吸风装置，室内一面为窗户，夏季窗户敞开，冬季因室外寒冷一般不开启窗户，墙上4只排风扇，工作时开启。室内有明显异味，工人操作时佩带纱布口罩。 近两年该车间空测2次，苯浓度分别为：58mg/m3、28mg/m3。 同车间有16名作业工人，其中三人因为牙龈出血、月经增多，到医院检查发现白细胞、血小板减少。,58,查体：患者双下肢见少量瘀点，未见牙龈出血，咽红，扁桃体不肿大，心肺检查阴性，肝脾肋下未触及。其他检查均阴性。入院后查骨髓：增生性骨髓象，巨核
32、细胞可见，产板巨减少。周围血检查：红细胞正常，白细胞两次检查(相隔2周)分别为3.0109/L、2.6109/L，血小板分别为58109/L，52109/L。,59,诊断：,该患者应该诊断为慢性中度苯中毒。 依据是： 1确切的苯作业职业史； 2车间苯浓度明显超过国家规定最高允许浓度； 3患者有易感染、牙龈出血等临床症状； 4实验室检查白细胞减少、血小板减少； 5同车间作业工人有类似发病。按照职业性苯中毒诊断标准，符合慢性中度苯中毒。,60,案例箱包加工农民工苯中毒,高碑店全市现有各类箱包加工企业和加工户2099户，从事箱包加工的农民工14000余人。 检验结果表明：16个样品中，有10个样品苯
33、浓度超过国家卫生标准，最高达2040mg/m3；4个样品甲苯浓度超标，最高达949 mg/m3；16个样品正己烷全部超标，最高达85800 mg/m3。 经卫生部、公安部多次组织专家诊断鉴定，共发现25名苯中毒人员，其中因苯中毒死亡5 人。,61,现场：个体作坊生产条件简陋，劳动保护条件差，没有采取必要的职业卫生防护和安全生产措施，未配备个人职业病防护用品，吃、住、工作在同一房间，未与劳动者签订劳动合同或合同中未告知存在的职业病危害因素、超时劳动，产品标签无产品成份、毒性及危害说明，非法生产经营胶粘剂，“三无”胶粘剂充斥市场。生产经营不规范，无照经营和偷税漏税严重。,62,案例北京包装纸盒加工
34、农民工苯中毒案,北京某公司在丰台区长辛店镇辛庄村的加工车间发生了苯中毒事件，有2人因职业性慢性重度苯中毒死亡，有13人诊断为慢性苯中毒， 2人疑似为苯中毒。 注册地址在通州区、办公地点在崇文区。1999年5月租房合同，承租该村一处建筑面积700多平方米的独立院所作为制作包装纸盒的加工车间。该公司在生产中长期使用超标准有害的NB402粘合剂和稀释液，且生产条件恶劣，没有通风排毒设施，造成了此次苯中毒事件。 将经理和厂长以重大劳动安全事故罪被丰台区法院判处有期徒刑4年，并赔偿受害人33.8万元。罚款10万元。,63,3、甲苯（二甲苯）,甲苯引起的急性中毒主要表现为中枢神经系统的麻醉作用和植物神经功
35、能紊乱症状，以及粘膜刺激症状，重者甚至抽搐、神志不清，有的可出现癔病样症状。 慢性中毒常出现神经衰弱综合征，亦可致脑病及肝肾损害。 女工可有月经异常。对血液系统的作用不明显。,64,案例介绍 ：甲苯,某污水处理厂建造三个污水消化池，消化池的内墙需进行防腐处理，该施工项目由市政某公司转包给某县某防腐蚀工程队。污水消化池为直径10米、高5米的封闭式建筑物，顶部仅开有两个直径各为1米的出入孔。XXXX年11月13日上午8时左右，四位工程队的工人为最后一个消化池的内墙涂刷氯磺化聚乙烯防腐涂料，涂料中含有甲苯。四位工人均未戴防毒面具进池作业，在洞口有两位女工守望。上午9时左右，在池内工作的四名工人感到胸
36、闷，便到池外活动了半小时，略感好转后，又入池继续工作。在洞口守望的两位女工于10时45分离开岗位去买饭，11时05分回到洞口探望时发现四人已昏倒。此四名工人救出时，均已神志不清、四肢抽搐，口吐白沫，抢救人员立即将他们送往医院抢救，医院诊断为急性甲苯中毒。,65,当天下午经检测，消化池内空气中甲苯浓度为1701.0mg/m34734.5mg/m3。,66,二甲苯,某内燃机总长所属的一家集体企业，安排8位工人对四车间内一只37.5m3的水箱箱体内壁进行油漆。水箱形状为密闭式，顶部两端各有1个6060cm2的孔口。该日下午上班后开始作业，每次二名工人轮流进箱施工，每次操作时间约5分钟，当日下午约3时
37、许，其中1名女工胡某(19岁)在第五次进水箱油漆时自觉头晕，领班即叫其出水箱到外面休息，在休息时胡某即出现头晕、乏力、气急、胸闷、舌麻、手麻、恶心、呕吐等症状，经厂保健站初步处理后立即转送市有关医院急诊，诊断为急性甲苯中毒，经住院治疗和病休13天才趋痊愈。事后经卫生监督机构对水箱内进行模拟测定，二甲苯浓度为1665.5mg/m3，超过国家卫生标准近(100mg/m3)近16倍。,67,4.正己烷,正己烷经呼吸道及皮肤进入人体，其代谢产物2，5己二酮具有周围神经毒性，可引起以感觉运动型多发性周围神经病为主要临床表现的慢性中毒。 慢性中毒性神经病一般于接触正己烷1至数月后发病，起病隐匿，患者常先感
38、觉食欲不振、四肢乏力，继而出现四肢对称性的感觉异常，如发麻、刺痛，并出现感觉迟钝。检查会发现，患者四肢的触觉、痛觉、震动觉和位置觉等均减退，并且以远端为重。重者可出现垂腕和垂足、站立和行走困难以及肌肉萎缩、手足皮肤温度降低、跟腱反射消失。 患者在脱离接触正己烷后3个月内病情仍可继续恶化。一般病程为630个月，恢复缓慢。,68,案例介绍：正己烷,患者，男性，23岁，2005年3月起在某纸品塑胶厂从事印刷工作，工作中接触“白电油”，含正己烷。 工作时着工作服，间断佩带薄层棉纱口罩和手套；车间自然通风，无通风排毒设施。每天工作时间812小时。车间空气正己烷浓度为348.4375.8 mg/m3。20
39、05年9月出现上肢麻木、刺痛，遇冷水加剧；2005年10月出现下肢乏力，并逐渐加重，不能站立；2005年12月被送入院治疗。,69,健康监护和治疗：,查体：生命体征稳定，心、肺及腹部检查未见异常；四肢远端触、痛觉明显减弱，振动觉减弱；双侧大小鱼际肌、肱二头肌、肱三头肌、腓肠肌、股四头肌萎缩，远端肌群较近端肌群为著；双上肢肌力4级，双下肢肌力2级；四肢肌张力正常；双上肢腱反射减弱，双下肢腱反射消失，病理反射未引出。 入院时查尿2，5-己二酮含量正常；神经肌电图检查示中至重度神经源性损害；三大常规、全生化、乙肝两对半、腹部B超、胸部X线、心电图检查结果均正常。,70,诊断：,诊断为“职业性慢性重度
40、正己烷中毒”。 该例停止接触，入院治疗2个月病情仍在加重； 该例中毒病情虽重，但经合理的综合治疗，仍可获得治愈。,71,案例女工粘合剂正己烷中毒,广东东莞市安加鞋厂是一家具有一定规模的运动鞋生产企业，年产各类运动鞋400-500万双，全厂员工2400多人，以外来青年女工为主（占70%）。安加鞋厂使用的主要原料有：皮革、塑料、橡胶、油墨、粘合剂、硬化剂、甲苯、快干水等。每年使用粘合剂8万公斤，主要是香港鸿力AD82粘剂及台湾AD103H力宝粘胶。粘合剂标签均未标明主要有毒成分。现场调查发现，鞋面刷胶工序作业场所与其它工序没有隔离，混合布局，且通风设备不足，气温较高；厂方未向职工提供相应的职业卫生
41、用品；有毒有害作业岗位未设置警示标识。该厂还存在其它有害物质超标问题。经常安排工人加班，每天工作长达12小时，有时甚至工作18小时。监测结果表明：泡棉组岗位正己烷浓度超标。,72,测定结果表明，粘胶剂中含有14.2%的正己烷。长期接触正己烷会引起慢性中毒，主要表现为多发性周围神经疾患，轻者表现为四肢远端对称性感觉麻木和感觉异常，较重者出现运动神经疾患，出现下肢远端无力、肌肉痉挛样疼痛，肌肉萎缩甚至瘫痪。安加鞋厂有12名女工确诊为慢性正己烷中毒，3名女工被列为观察对象。,73,5.二甲基甲酰胺,二甲基甲酰胺可以经呼吸道、皮肤和胃肠道吸收进入体内，对皮肤、黏膜有刺激性，进入人体后可损伤中枢神经系统
42、和肝、肾、胃等重要脏器。 急性中毒的主要表现为眼和上呼吸道的刺激症状，如流泪、咳嗽，中毒者还会出现头痛、头晕、嗜睡、恶心、上腹部剧烈疼痛等神经和消化系统症状，严重者会出现消化道出血。中毒数天后，患者会出现肝肿大、肝区压痛、黄疸、肝功能异常等肝损害症状和肾功能障碍，也可出现一过性心脏损伤。皮肤被二甲基甲酰胺污染后可出现皮疹、水肿、水疱、破溃、脱屑等，并会出现麻木、瘙痒和灼痛症状。,74,D.金属与类金属,1、铅中毒 铅中毒有急性和慢性中毒。 急性中毒主要是由于服用大量铅化合物所致，工业生产中急性铅中毒较少见。 职业性铅中毒主要为慢性中毒。早期常感乏力、口内金属味、肌肉关节酸痛等，随后可出现神经衰
43、弱综合症、食欲不振、腹部隐痛、便秘等。病情加重时，出现四肢远端麻木，触觉、痛觉减退等神经炎表现，并有握力减退。少数患者在牙龈边缘有蓝色“铅线”。重者可出现肌肉活动障碍。腹绞痛是铅中毒的典型症状，多发生于脐周部，也可发生在上腹部或下腹部。发作时查体腹软，无压痛点，挤压腹部时疼痛可以减轻，面色发白，全身冷汗。每次发作可持续几分钟到几十分钟。另可出现中度贫血，有时伴发高血压。,75,案例介绍：,患者赵某，男，27岁，一月来自觉恶心、腹胀、纳差、便秘、大便似羊粪，腹隐痛，阵发性发作，近一周来症状加重，阵发性腹部剧烈绞痛(腹绞痛)、头晕、块痛、乏力等，以腹痛原因待查收住外科治疗。既往体健。 查体：急性痛
44、苦病容，巩膜轻度黄染，心肺(一)、肝脾肋下未及，腹软，无反跳痛，脐周压痛()。住院后按胆石症、阑尾炎、胃十二指肠溃疡穿孔等治疗，疗效欠佳而拟手术剖腹探查，而术前讨论怀疑铅中毒请求会诊。,76,会诊查体：苍白面容，齿龈铅线(+)，其他同上。辅助检查：尿CP(+)，血ZPP 24g/gHb，空白尿铅0.1mg/L(625.Omol/L)。现场调查，患者从事塑料管配料工5年，大量接触碱式亚磷酸氢铅、碱式硫酸铅等，车间粉尘浓度较大，无通风，个人防护较差，现场操作工呼吸带铅尘测定结果O.4mg/m3，普查同车间操作工60尿铅高于正常值，经集体讨论，遂确诊该患者为职业性亚急性铅中毒，转职业病科进一步诊治。
45、 经依地酸钠钙驱铅6个疗程(驱铅过程中，尿铅最高达1.2mg/L)，葡萄糖酸钙、微量元素等对症支持治疗，2个月后痊愈出院。,77,2、锰,在通风不良的工作环境中，吸入大量新生的氧化锰烟雾后，出现金属烟热：头晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、咽干、气短、发热等，严重者可有畏寒、寒颤。一般数小时至12天后，热退，全身出大汗。 职业性慢性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病。早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱。中毒较明显时，出现锥体外系损害，并可伴有精神症状。严重时可表现为帕金森氏综合征和中毒性精神病。可有头晕、头痛、容易疲乏、睡眠障碍、健忘等神经衰弱综合征的表现，以及肢体疼痛
46、、下肢无力和沉重感，可有多汗、心悸等植物神经功能紊乱的表现，尿锰或发锰超过本地区正常值上限，肌张力增高或手指有明显震颤，腱反射亢进，并有容易兴奋、情绪不稳定、对周围事物缺乏兴趣等精神情绪改变。重度中毒有明显的锥体外系损害或中毒性精神病。锰中毒目前尚无特异的化验诊断指标，尿锰、发锰，只能作为接触指标。,78,3、汞,急性汞中毒主要表现为全身症状为头痛、头晕、乏力、低度发热、睡眠障碍、情绪激动、易兴奋、胸痛、胸闷、气促、剧烈咳嗽、咳痰、呼吸困难、口腔炎、龈缘可见“汞线”、口腔粘膜肿胀、糜烂、溃疡、牙齿松动、脱落、恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻或大便带血、肾脏损伤、皮炎、尿汞明显增高。 慢性汞中毒
47、可有头昏、头痛、失眠、多梦、记忆力明显减退、全身乏力、局促不安、忧郁、害羞、胆怯、易激动、厌烦、急躁、恐惧、丧失自信心、注意力不集中、思维紊乱、幻觉、幻视、幻听，哭笑无常、心悸、多汗、血压不稳、脸红、皮肤划纹征阳性、性欲减退、阳痿、月经失调、口腔内金属味、齿龈深蓝色的汞线、流涎、口渴、齿龈充血肿胀或溢脓溃疡和疼痛、牙齿松动易脱落、恶心、食欲不振、嗳气、腹泻或便秘、震颤、肾脏损害，少数病人眼晶状体出现“汞性”晶体炎，亦可有末梢神经炎表现。,79,(三)化学毒物危害调查与检测、评价,化学毒物危害调查方法： 在调查中主要着重了解生产过程中从原料到成品(包括原料中的杂质以及中间产品、副产品、废弃物等)
48、有毒化学物质的名称、数量、理化特性及操作者的接触方式、数量和持续时间，各工序中有毒化学物质来源和产生的原因，现有的防毒技术措施，如密闭通风设备、个人防护用品等的使用情况和实际效果，同时了解历年来毒物测定和劳动者体检的资料，既往发生化学毒物中毒的情况及其原因，医疗卫生机构和急救组织。为了查明劳动者接触毒物的程度，应按时测定工作场所空气中毒物的浓度及观察劳动者的血、尿或呼出气中化学毒物及其代谢产物的含量等。,80,化学因素的识别与高毒物质：,1.化学毒物的识别 （1）了解化学物在生产过程中存在形式：首先要熟悉生产工艺全过程，重点了解每一工艺中有毒物质的存在形式，如原料、半成品，成品、辅料、副产品及
49、废弃物、夹杂物等 （2）了解毒物在工作场所中存在形式 从化学分类，化学物的理化特性去分析和预测可能造成危害。如苯的氨基硝基化合物主要形成高铁血红蛋白，氰类化合物抑制细胞色素C，有机磷农药抑制胆碱酯酶等,81,2.高毒物质： 根据卫生部高毒物品目录规定，高毒物质共有54种：N-甲基苯胺；N-异丙基苯胺；氨；苯；苯胺；丙烯酰胺；丙烯腈；对硝基苯胺；对硝基氯苯/二硝基氯苯；二苯胺；二甲基苯胺；二硫化碳；二氯（代）乙炔；二硝基苯；二硝基甲苯；三硝基甲苯；二氧化氮；甲苯-2，4-二异氰酸酯；氟化氢；氟及其化合物；镉及其化合物；铬及其化合物；汞；,82,碳酰氯（光气）；黄磷；甲（基）肼；偏二甲基肼；甲醛；焦炉逸散物；肼；镍与