《急性中毒》ppt课件(2).ppt

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1、急性中毒,山西医科大学第一医院 王晓卉,第一节 总 论,定义：中毒（poisoning）是指某种物质进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病,中毒,急性中毒：短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命,慢性中毒：长时间吸收小量毒物，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,引起中毒的化学物质称为毒物（poison）,根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物 农业性毒物 日常生活性毒物 植物性毒物 动物性毒物,急性中毒的原因,职业性中毒 有毒原料、辅料、中间产物、成品 保管、使用、运输 生活性中毒 误食、意外接触有毒物质、用药

2、过量、自杀或谋杀,毒物在体内的过程,毒物吸收 呼吸道 ： 烟、雾、蒸气、气体 一氧化碳 消化道： 各种毒物经口食入 皮肤粘膜或伤口 ：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药 代谢解毒 主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合 毒性降低 少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷） 毒物排泄 大多数毒物由肾排出 一部分经胆道排出 经呼吸道排出 经粪便从消化道排出 经皮肤排出 乳汁排出,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质,1,2,毒物进入机体的途径、速度,4,个体的易感性,中毒机制,临床表现,神经系统及精神症状 嗜睡、昏睡、昏迷 谵妄 、惊厥 肌纤维震颤 瘫痪 精神失常等,呼吸系统症状 异常呼吸气味 呼吸

3、频率改变 呼吸增快 呼吸减慢 上呼吸道炎症 肺炎 哮喘 肺水肿等,临床表现,循环系统症状 心律失常 心脏骤停 休克,消化系统症状 急性胃肠炎症状 肝大 黄疸 肝功异常,血液系统症状 贫血 白细胞减少 出血,临床表现,泌尿系统症状 急性肾功能不全,皮肤粘膜症状 烧灼伤 皮肤颜色的改变 各种皮炎,眼部症状 瞳孔缩小 瞳孔散大 视物模糊 眼球震颤,实验室检查,常规检查 血尿便常规 血生化 凝血 血气 毒物分析 定性 定量,急性中毒的诊断,询问毒物接触史： 毒物种类 如何中毒 中毒时间和中毒量 发病原因 呕吐物性状，特殊气味 生活情况、精神状况,发病地点 发病经过 病人职业 既往病史和服药情况 家中药

4、品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等,怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注 意,急性中毒的诊断,中毒病人应注意检查 神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄） 患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味 皮肤有无皮炎性损害、伤口

5、及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等） 结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒的诊断,中毒病人应注意检查 注意瞳孔大小，对光反应 注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味 注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况 注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛 注意有无肌肉颤动及痉挛,急性中毒的治疗,立即终止接触毒物 清除尚未吸收的毒物 促进已吸收毒物的排出 特殊解毒剂的应用 对症治疗,立即终止接触毒物,吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。 接触性中毒:立即除去污染

6、衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。,清除尚未吸收的毒物,催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。 以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。 洗胃：服毒6小时内均应洗胃，但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检。 导泻或高位灌肠:硫酸镁、硫酸钠、甘露醇和山梨醇,吸附剂与润滑剂的应用： 活性炭:是强烈的的吸附剂，可吸附多种药物和其他化

7、学物质，阻止其在胃肠道吸收。活性炭尚能吸附一些动物毒素和植物生物碱。 润滑剂：如生蛋清，牛奶，米汤，面糊等，能保护胃粘膜，减少刺激，粘附毒物以减少吸收，适用于腐蚀性毒物中毒。,促进已吸收毒物的排出,利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用； 碱化尿液或酸化尿液： 静脉滴注碳酸氢钠，使尿液PH，可使水杨酸盐，巴比妥盐，异烟肼离子化，不易在肾小管重吸收，有利于排除。维生素c和氯化铵使尿液PH5，可促使苯丙胺等毒物排除。 吸氧或高压氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。 血液净化治疗： 透析疗法:腹膜透析、血液透析（适用于水溶性物质，重金属离子及一些生物性毒物） 血液灌流（适用于分子量大，脂溶性

8、，在体内与蛋白质结合的物质）血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物。,特殊解毒剂的应用,金属解毒剂:依地酸二钠钙铅中毒，二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮,对症治疗,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗 防治感染 使用肾上腺皮质激素 加强护理 循环衰竭:升压药 心衰:洋地黄制剂 惊厥:苯巴比妥钠 脑水肿:甘露醇 安眠药中毒中枢抑制:美解眠,对症治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功

9、能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。 解除血管痉挛，增加肾血流量 必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,第二节 急性一氧化碳中毒,理化特性 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性的气体，比重0.967。 从感观上难以鉴别的气体。 一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。 一般人常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发

10、现时，常因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。,常见中毒原因,发病机制,病理生理,CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。 脑内小血管迅速麻痹，扩张。脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内，而诱发细胞内脑水肿。 缺氧使血管内壁细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍，发生脑血栓形成或脑皮质和基底结局灶性缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使少数患者发生迟发性脑病。 缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。,临床表现,轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度10%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，

11、这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失； 中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%，上述症状加重, 震颤、神志不清、呼吸困难、甚至昏迷；对疼痛刺激有反应，对光反射及角膜反射迟钝，腱反射减弱，生命体征可出现改变。及时采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症 重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，表现为惊厥或昏迷、反射消失，无意识、二便失禁、肌张力增高等去大脑强直样改变。常并发心肌损害、心律失常等，可有肝肾损害。部分病人出现神经系统后遗症。,急性中毒的表现,中毒后迟发脑病,意识障碍恢复后，过260天（平均约天），再次出现一系列神经、精神症状。 “假愈期” 神经精

12、神障碍：表现痴呆木僵，谵妄状态 锥体外系神经障碍：肌张力增高、运动迟缓、震颤 锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等 大脑皮质局灶性功能障碍：如失读、失语，失写、失用、继发性癫痫 脑神经损害：球后视神经炎、视神经萎缩、面神经麻痹 听神经损害：耳鸣、耳聋、眼球震颤 周围神经损害：周围神经炎、皮肤色素减退,一氧化碳中毒诊断,1. 病史 2. 典型的临床表现 3. 实验室检查 （1）COHb定性试验阳性或定量试验10%。 （2）心肌酶谱：LDH, ALT, AST, CPKMB多在中毒后48小时后升高，2436小时达高峰。 4. 其它检查： （1）心电图:可出现改变或各种类型心律失常。 （

13、2）头颅CT: 双侧苍白求和皮质可见低密度区。 （3） 脑电图: 脑弥散性损害,一氧化碳中毒治疗,现场急救 应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量 有自主呼吸，充分给以氧气吸入 神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理 呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏 呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者,一氧化碳中毒治疗,院内处理 1. 纠正缺氧 吸入含5%CO2的氧气可以加速COHb的解离，增加CO的排出 吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时。 吸入

14、纯氧时，CO由COHb释放出半量约需3040分钟；吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。 高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，迅速纠正组织缺氧的有效率达95%100%。 对于重度CO中毒伴呼吸衰竭，呼吸肌和呼吸中枢麻痹时，应及早气管插管，应用呼吸机行机械通气。 输血、换血：可补充病人的氧合血红蛋白，改善组织氧合。,2.防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24-48小时发展到高峰。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷，糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。 对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗。 3.促进脑细胞功能的

15、恢复 4.改善脑循环、解除脑血管痉挛 5.防治并发症和后发症,第三节 急性有机磷农药中毒,有机磷农药（Organophosphorus pesticides) 是世界范围使用最广、用量最大的农药，按其用途可分为： 1、有机磷杀虫剂 2、除草剂 3、杀菌剂 大部分有机磷农药用做杀虫剂,2019/3/21,37,杀虫剂的应用,有机磷杀虫剂的特点： 用药量小 毒力大 杀虫谱广,2019/3/21,39,各种水果、蔬菜都存在农药残留不合格,剧毒类 如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605) 高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 中度毒类 乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷) 低毒

16、类 马拉硫磷,2019/3/21,41,乐果,2019/3/21,42,甲醇磷,2019/3/21,有机磷农药,中毒原因,有机磷农药可以通过不同状态（气态、蒸汽态、气溶胶态、液态），较易经呼吸道、消化道、皮肤或粘膜吸收进入生物体而较快的引起中毒。,2019/3/21,46,有机磷农药的中毒机理,主要是农药选择性地抑制了神经系统的胆碱酯酶(ChE) 活性，使胆碱能神经的传递介质乙酰胆碱（ACh）大量蓄积，作用于胆碱能受体（ AChR）导致胆碱能神经系统功能严重紊乱，以至危及呼吸循环功能而使中毒者死亡。 乙酰胆碱（ACh）是胆碱能神经末梢释放的神经递质，广泛存在于脊椎动物和许多无脊椎动物中，是维持

17、最基本生命活动的最重要的递质。 乙酰胆碱（ACh）除作为递质起作用外，还在中枢起调质作用， 主要通过神经元轴突末梢的N或M受体调节 Ach 或其他递质如多巴胺、 谷氨酸、-氨基丁酸等的释放。 因此， 胆碱能功能异常与许多疾病有关。,2019/3/21,48,2019/3/21,50,呼吸中枢（延桥脑）,主要吸气中枢,背侧呼吸细胞群 M受体 N受体,膈神经,腹侧呼吸细胞群 M受体 N受体,肋间外神经,辅助吸气中枢,ChE活力,ACh,M、N受体,神经,节律性传出冲动紊乱和停止,膈肌和,肋间外肌停止节律性收缩,吸气停止,有机磷毒物对呼吸中枢的抑制作用,膈 肌,肋间外肌,2019/3/21,51,有

18、机磷毒物(农药)中毒死亡的主要因素,中枢呼吸抑制； 支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多； 血管扩张，血压下降，导致循环衰竭； 隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹； 中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需要，加速呼吸衰竭。,有机磷农药中毒的临床表现,有机磷农药中毒的临床表现,毒蕈碱样症状 副交感神经兴奋所致 平滑肌痉挛 腺体分泌增加 烟碱样表现 N样症状，先兴奋后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪 中枢神经系统表现 头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷 乐果和马拉硫磷口服中毒 “反跳”现象 局部症状：红斑、水疱、糜烂,2019/3/21,54,有机磷农药中毒症状和体征 作用类型 作

19、用部位 作用性质 症状和体征 毒蕈碱样 腺体: 汗腺 分泌增加 出汗 作用 唾液腺 分泌增加 流涎 泪腺 分泌增加 流泪 鼻粘膜腺 分泌增加 流涕 支气管腺 分泌增加 分泌物多，肺罗音 平滑肌: 支气管 收缩 胸闷、气短、呼吸困难 胃肠道 收缩 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁 膀胱逼尿肌 收缩 尿频 膀胱括约肌 松驰 尿失禁 眼睫状肌 收缩 眼痛、视力模糊 虹膜括约机 收缩 瞳孔缩小 心血管 抑制 心跳缓慢、血压下降 烟碱样作用 交感神经节和 兴奋 皮肤苍白、心跳加快、 肾上腺髓质 骨骼肌神经肌 先兴奋后麻痹 肌颤、肌无力、肌麻痹、 肉接头 呼吸困难 中枢作用 中枢神经系统 先

20、兴奋后麻痹 焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐 或惊厥、呼吸循环中枢麻痹,有机磷农药中毒的分级,一般轻度中毒能自由活动或步态不稳,无肌颤; 如出现肌颤、正常活动受影响或步态蹒跚为中度中毒; 出现神志不清或昏迷、抽搐或惊厥为重度中毒。,有机磷农药中毒的特殊表现,中间综合征(IMS) 反跳 迟发性神经病变,中间综合征,出现在AOPP后14天 最突出的临床表现为肌无力，且以颅神经支配的肌肉、颈部肌肉和呼吸肌麻痹为特征的临床表现 病人发生胸闷、声嘶、咀嚼无力、张口、呛咳、吞咽困难、眼球活动受限、抬头困难等，但神志清楚，感觉无异常、严重者可迅速呼衰，呼吸机麻痹死亡。 可能与有机磷中毒急性期治疗不够充分，

21、胆碱酯酶长时间受到抑制而使神经肌肉接头突触后传递功能障碍有关。 ,反跳,多见于乐果、马拉硫磷中、重度中毒 临床表现：症状经治疗缓解后突然出现反复，再度发生昏迷，肺水肿，并很快死亡，部分病人猝死。多见于急性中毒后28天。,迟发性神经病变（包括迟发性周围神经炎）,一般在急性中毒症状消失后12周开始发病，有的延迟到24周起病。其发病机理可能是神经组织中的神经靶酯酶（NTE）在有机磷农药作用下老化，导致周围神经和脊髓长束轴索变性，续发脱髓鞘改变，变性常由长而粗的神经纤维远端开始，逐渐向近端发展，从而产生一系列的临床症状。,有机磷农药中毒反跳与猝死的发生原因,1. 有机磷农药继续或再次被吸收。 2. 抗

22、毒治疗药物应用不当。 3. 中毒后接受治疗不及时或较晚。 4. 有机磷农药或阿托品对心脏的有害作用。,实验室检查,1、血胆碱酯酶活力测定 ChE活力测定是诊断有机磷杀虫药的特异性试验指标。对中毒程度轻重、疗效判定和预后估计极为重要。低于正常值的80以下有意义。 2、毒物鉴定 3、血液检查,诊断与鉴别诊断,诊断依据 1.有机磷农药接触史 2.呼气、呕吐物或体表有特异大蒜味 3.有胆碱能神经兴奋表现 4.血液胆碱酯酶活力下降,发病前12小时内的有机磷农药接触史对诊断有较大意义, 而发病前一天以上的接触史对急性中毒诊断一般无意义。因此, 绝对不能把发病前几天的接触史也列为急性中毒诊断的主要依据。,有

23、机磷农药中毒的典型症状和体征主要有: 流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤(肉跳)。一般当出现上述症状或体征和有农药接触史时, 可诊断为有机磷农药中毒; 如四个症状或体征中仅出现三个, 也应考虑为有机磷农药中毒。,2019/3/21,66,有机磷农药中毒与夏季常见病的鉴别要点 有机磷农药中毒 急性胃肠炎 食物中毒 中暑 病史 有接触农药史 曾暴饮、暴食 吃过腐败 受高温影响 或吃不洁食物 变质食物 体温 多正常 稍增高 增高 多在38.5以上 皮肤 潮湿、多汗 多正常 重症有脱水症 重症时多汗 瞳孔 缩小 正常 正常 正常 肌颤 多见 无 无 无 流涎 有 无 无 无 呕吐 多见 多见 多见 少见 腹泻

24、 次数少 次数多 次数多 无 腹痛 较轻 较重 较重 无 ChE活力 降低 正常 正常 正常,有机磷农药中毒的急救处理,1.迅速清除毒物 2.应用解毒剂 3.中间综合征的治疗 4.血液净化治疗 5.对症支持治疗 6.预防感染 7.恢复期治疗和处理,急救原则,切断毒源,治本为主; 标本兼治,以标保本。,主要急救措施,1. 立即给予足量的抗毒药物，标本兼治。 2. 尽早切断毒源或彻底清除农药，防止继续中毒。 3. 维持呼吸循环功能，保证药物尽快奏效。 4. 采用各种必要辅助措施，加速病人治愈。,迅速清除毒物,1、立即移离现场，脱去污染衣物，清洗皮肤，毛发，眼部冲洗后滴入1阿托品。 2、洗胃：即使已

25、超过12小时也应彻底洗胃，且胃管保留一段时间，必要时可反复洗胃。,应用解毒剂,应用抗胆碱药: 应用胆碱酯酶重化活剂: 抗胆碱能药与复能剂的复合制剂:,常用的抗胆碱能药物,阿托品,长托宁,阿托品的抗胆碱作用点,1. 对中枢和外周M受体有较强作用，但对N受 体无明显作用。 2. 持续作用较短（T1/2 2h），有时必须频繁重复给药。 3. 对M受体亚型无选择性作用，毒副作用较大。,2019/3/21,74,抗胆碱药阿托品的用量,长托宁,对胆碱能受体亚型具有选择性抑制，比阿托品毒性作用轻， 作用强而全面，持续作用时间长。 用法：首剂需与氯解磷定伍用 轻度中毒着：1-2、氯解磷定500-1000 中度

26、中毒者：2-4 、氯解磷定500-1000 重度中毒者： 4-6 、氯解磷定1500-2000 长托宁使用30分钟后如中毒症状未见明显消失和胆碱脂酶活力低于50时，再给予首剂用量的半量，如中毒症状消失和胆碱脂酶活力恢复至50%以上，可暂停用药观察。,2019/3/21,76,长托宁取代阿托品,胆碱脂酶复能剂,碘解磷定（解磷定） 氯解磷定（氯磷定） 双复磷 这些药物都是肟类化合物，故又称肟类重活化剂。 肟类重活化剂作用除主要能使磷酰化ChE（中毒酶）的活性重活化外，还有一定抗烟碱样作用和抗毒蕈碱作用（阿托品样作用）。,2019/3/21,78,常用肟类重活化剂首次应用剂量(g)* 药物名称 轻度

27、中毒 中度中毒 重度中毒 氯磷定 0.50.75 0.751.5 1.52.5 双复磷 0.250.5 0.50.75 0.751.0 * 解磷定的剂量按氯磷定剂量折算,1g氯磷定相当1.5g解磷定,抗胆碱能药与复能剂的复合制剂,适用于现场急救 如解磷注射液：内含阿托品、苯那地 嗪、氯解磷定。,2019/3/21,80,抗毒剂的应用原则 1. 确诊后尽早用药 2. 多种抗毒剂伍用 .首次足量给药,2019/3/21,81,1. 确诊后尽早用药 有机磷农药中毒病势凶猛,发展快,常常迅速导致死亡; 同时磷酰化酶(中毒酶)易“老化”,当中毒酶“老化”后,常常为救治带来很大的困难。 因此, 给药愈早,

28、病程愈短,疗效愈好,抢救成功率愈高。,2019/3/21,82,2. 多种抗毒剂伍用 在救治有机磷农药中毒时,特别是严重中毒病人, 必须重活化剂和抗胆碱药伍用,外周作用强的抗胆碱药和中枢性抗胆碱药伍用,作用快的药和持续作用时间长的药伍用;只有这样才能标本兼治,较全面、较好、较快地对抗中毒症状,使中毒病人较快治愈。,2019/3/21,83,3. 首次足量给药 各种药物只有血液中达到有效浓度时才有较好疗效, 特别是有机农药中毒常常短时内导致死亡; 因此,更必须首次足量给药, 使短时内尽快达到有效血药浓度。,2019/3/21,84,重活化剂足量指标 在急性中毒早期应用重活化剂后，烟碱样症状肌颤等

29、消失和全血ChE活力恢复至正常值的5060%以上时, 显示重活化剂用药剂量足,可暂停给药。如未出现上述指标, 应尽快补充用药,再给首次半量。当中毒晚期ChE已“老化”时,一般不再用重活化剂, 而主要用抗胆碱药和采取对症治疗。,2019/3/21,85,抗胆碱药足量指标 抗胆碱药用药后,毒蕈碱样中毒症状消失或出现“阿托品化”反应:口干、皮肤干燥,显示抗胆碱药用量足, 可暂停给药或给予维持量。如未出现上述指标,应尽快补充用药至出现上述指 标为止。当中毒晚期ChE已“老化”或其活力低于正常值50%时, 应给予适量抗胆碱药维持 “阿托品化”,直至全血ChE活力恢复至正常值的5060%以上为止。,瞳孔扩

30、大和颜面潮红不是“阿托品化”的可靠指标； 目前一般认为“阿托品化”可靠的指标是:口干(口腔分泌物减少)、皮肤干燥和心率不低于正常值。,给药途径,1、肌肉注射：给药简便, 吸收也较快,作用持续时间较长,可减少重复用药。故在一般情况下以采用肌肉注射给药为宜。 2、静脉注射：当病情危急和注射部位血流缓慢或出现休克时, 应采用。 不宜采用静脉滴注给药,特别是首次给药时禁用静脉滴注给药， 因所给药不易在短时内达到有效血药浓度而产生疗效。,有机磷农药中毒的综合对症治疗,1. 维持呼吸功能。 2. 维持循环功能。 3. 镇静抗惊。 4. 维持液体、电解质和酸碱平衡。 5. 加强护理和防止感染。 6. 合理应

31、用血液灌流和血液透析。 7. 酌情输血和换血。 8. 中毒后尽早进食(流质,少吃多餐)。,第四节 急性灭鼠剂中毒,灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物 抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等 中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等 其他，如无机化合物类（磷化锌）等 病 因 误食 故意服毒或投毒 生产加工,急性灭鼠剂中毒发病机制,敌鼠 干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成 毒鼠强（四亚甲基二砜四胺） 拮抗-氨基丁酸（GABA）受体 ，导致中枢神经系统过度兴奋 氟乙酰胺（敌蚜胺） 抑制乌头酸酶 ，三羧酸循环受阻 磷化锌 抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧,急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理,THANKS,