《限制液体复苏》ppt课件.ppt

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1、限制性液体复苏,急性失血性休克具有严重危害性,我国每年发生创伤患者约350万,Shock 2006;28:322-331,创伤所致死亡中1/3是由急性失血性休克引起,急性失血性休克是临床常见的急危重症，是一种危及生命的紧急状态，也是休克最常见类型。,休克的病生理,有效循环血量锐减和组织灌注不足是各类休克共同的病生理基础 有效循环血量 单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝脾和淋巴窦中或停滞于毛细血管中的血量 依赖于 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力,微循环改变,休克早期（收缩期、代偿期）,有效循环血量减少，血压下降,刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器,交感-肾上腺

2、轴及肾素-血管紧张素,心搏加强和外周、内脏血管收缩,动静脉短路开放，毛细血管前括约肌收缩，毛细血管后微静脉相对开放,微循环“只出不进”,外周血管阻力增加，组织液回吸收，回心血量增加，体液重新分布,症状和表现？,微循环改变,进展（扩张期、抑制期）,组织缺氧,乳酸、舒血管介质释放,毛细血管前括约肌扩张，微静脉相对收缩,微循环“只进不出”,血液滞留、血浆外渗、血液浓缩,回心血量下降、休克加重,血压进行性下降 意识模糊 发绀、酸中毒,微循环改变,继续进展（衰竭期、失代偿期 ） 血液高凝 红细胞、血小板聚集 DIC 细胞缺氧 溶酶体破裂 细胞自溶，损害周围细胞 组织、器官损害 MODS,代谢紊乱,酸中毒

3、 酵解产生乳酸，循环差不能清除，肝脏代谢下降 心率减慢、血管扩张、呼吸深快 影响细胞各种膜的功能 通透性 泵功能（Na、K、Ca） 传导 吞噬 释放酶和因子 碱中毒 过度通气 HB氧离曲线左移，氧不易释出,器官功能障碍,心：舒张期短致冠脉供血少；酸中毒、缺氧；电解质（钾钠钙）改变 肺：低灌注、缺氧血管内皮、肺泡上皮水肿，肺泡表面张力升高、肺泡萎陷、肺不张、通气血流比值异常ARDS 肾：尿量少，肾皮质肾小管坏死 脑：血压下降缺氧脑水肿 胃肠：血管收缩细胞屏障受损细菌、毒素移位 血液：DIC,休克认识的变化,1743年法国医生Le Dran用“shock”一词汇描述这个综合征。 20世纪初，开始知

4、道休克是循环衰竭的结果。 20世纪30年代，Blalock和Phemister进一步证明体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段。,但在相当长的一段时期里，提升血压被作为休克治疗的主要目标，为此常常大量使用升压药物， 在第二次世界大战和朝鲜战争中，“急性肾衰”取代“休克”而成为对创伤病人最具威胁性的创伤后并发症。,20世纪60年代，休克的微循环学说被提出，按照这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环，因此复苏不再以提升血压为惟一目标，而是更注重微循环的改善。 80年代又明确地提出了休克的实质是细胞缺氧的概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。,80年代末，人们更进一

5、步认识到，整体血流动力学监测不能准确地反映局部组织器官的氧代谢情况，强调以纠正局部器官缺氧为复苏治疗的终极目标。 90年代以后，随着与脓毒症和MODS斗争的深入，人们把认识和治疗休克的目光投射到如何预防和消除休克所诱发的炎性介质释放中。,严重多发伤对全身各系统功能产生严重损害，特别对生命支持系统构成巨大威胁。当病人送到急诊时其生理功能几乎耗竭，由于存在严重的内环境紊乱，多表现为“死亡三联征”（the deadly triad of hypothermia，acidosis，and coagulopathy）,1. 低 温,2. 凝 血 障 碍,3.代谢性酸中毒,死亡三联征 （the deadl

6、y triad of hypothermia，acidosis，and coagulopathy）,休克的“死亡三联征”,大量失血是严重损伤后机体病理生理改变的基础,即病人的生理状态呈螺旋式恶化，这一恶性循环的特征是低温、凝血障碍和代谢性酸中毒三联征，最终导致机体生理耗竭。,对此，Kashuk等提“出血性恶性循环（bloody vicious cycle）”的概念,正确认识严重损伤后机体的病理生理改变，是理解损伤控制性手术的基础。,（1）造成低体温原因,失血、大量液体复苏 体腔暴露使热量丢失增加 加之产热功能损害 严重创伤患者中心温度明显降低,低体温导致后果,低体温会导致 心律失常 心搏出量减

7、少 外周血管阻力增加 血红蛋白氧离曲线左移氧释放减少 并且抑制凝血激活途径导致凝血障碍 低温还可抑制免疫监视系统功能,Burch等定量监测创伤后剖腹手术中病人的体温丢失，发现即使对静脉输液、麻醉吸入气体及空气对流毯等均施行加温，病人剖腹手术中每小时的体温丢失量至少为4-6 故他们认为迅速终止剖腹手术的主要作用是限制热量丢失，恢复温度敏感性凝血功能。,Jurkouich等报道，病人中心温度从34降至32以下，死亡率将从40增加到100,（2）凝血机制紊乱,1、低体温引起凝血酶、血小板量减少和功能损害，凝血因子、合成减少 2、纤溶系统激活，纤维蛋白原裂解产物（FDP）大量增加； 3、大量液体复苏引

8、起的血液稀释又进一步加重了凝血障碍。,（3）代谢性酸中毒,1、持续低灌注状态下细胞能量代谢由需氧代谢转换为乏氧代谢，导致体内乳酸堆积 2、升压药物及低温所致心功能不全进一步加重酸中毒 3、而酸中毒又进而损害凝血功能。,急诊科面临挑战:,急性失血性休克临床病情变化迅速，死亡率较高 急性失血性休克病理生理表现复杂 如果不及时控制出血和补充有效循环血量，最终导致多器官功能障碍综合征（MODS）等临床综合征,氧分压监测法 动脉乳酸测定 碱缺失 胃肠粘膜的pH,传统的观察指标 血压 心率 尿量 血红蛋白,休克的检测,休克一般监测,精神状态 ，脑组织灌流和全身灌流的反映 皮肤温度和色泽 体表灌流的标志 血

9、压 不是反映休克最敏感的指标，连续测量较有意义。收缩压低于90mmHg 脉压小于20mmHg提示休克存在。,休克一般监测,脉率:脉率/收缩压mmHg 0.5提示正常；1.01.5提示有休克；超过2.0为严重休克。 尿量 反映肾脏灌注 小于25ml/h，比重加重提示仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常，尿量仍少，比重偏低者提示急性肾衰竭。尿量大于30ml/,休克已经纠正。,特殊监测,一、中心静脉压 （CVP)代表右心房和胸腔段腔静脉的压力的变化，反映全身血容量和右心功能之间的关系。 0.490.98kPa （510cmH2O)。小于0.49kPa 时表示血容量不足，高于1.47kPa（15cm

10、H2O)时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa（20cmH2O）时，提示充血性心力衰竭。,特殊监测,二、肺毛细血管楔压（PCWP ） 肺动脉压PAP和肺毛细血管楔压PCWP ，反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 PAP 1.32.9kPa（1322mmHg) PCWP 0.82kPa (615mmHg). PCWP 低，为血容量不足PCWP增高提示左心房压力增高。,氧供充足，代谢正常指标 FiO2 0.21，Sa0290，Pa0260mmHg，PaC0235-45mmHg 氧和指数(Pa02/FiO2) 动脉血氧分压/吸入氧浓度 正常条件下氧和指

11、数应该300mmHg 氧和指数200mmHg，警惕ARDS的可能性。,氧 分 压 监 测 法,Abramson：76例创伤休克复苏病人资料 以血清乳酸2mmol/L为标准 24小时内恢复正常的病人，全部存活； 24-48小时内恢复正常的病人有78存活； 48小时后恢复正常的病人仅有14存活。,乳 酸 测 定 法,反映全身组织酸中毒情况、休克严重程度和复苏程度。 Davis：猪失血性休克模型 Rutherford：3791例病人的资料 Davis：674例创伤性休克病人资料 发现存活者与死亡者之间，碱缺失在各时相点均有显著差别。 复苏后碱缺失仍6mmolL的病人，ARDS、MODS的发生率和死亡

12、率均显著增加。 正常的碱缺失可作为复苏的终点。,碱 缺 失,胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部上皮细胞对缺血缺氧非常敏感，缺血仅数分钟即可坏死； 胃肠粘膜pHi反映其灌注和氧代谢； pHi也是复苏后最后恢复组织灌注的部位。 隐匿型代偿性休克 全身监测指标已完全恢复正常，而pHi仍低的状态 主要危害：导致胃肠粘膜屏障损害，细菌移位和内毒素刺激多种CK释放，进而诱发严重的脓毒症和MODS。,胃 肠 粘 膜 pH,液体复苏,对于创伤失血性休克，传统的临床治疗为：努力尽早、尽快地充分液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分性液体复苏（Aggre

13、ssive Resuscitation）。是休克液体复苏传统的方法及临床措施。,快速扩容,快速扩容是否及时对休克病人的预后有重要影响， 在30min内纠正低血压，使血压达到90mmhg以上者，其死亡率仅为12， 30min后才给予纠正者，死亡率可达50。,适用于： 1.出血已经停止或被控制，立即复苏不会增加病人出血量或加重再灌注损伤； 2.病人已经发生循环衰竭、甚至心搏骤停，严重危及病人生命，若不立即复苏则在数分钟内导致病人死亡。,缺陷（不足）： 1.在彻底止血前，超常补液会造成血压升高，加重出血； 2 .血液过度稀释，不利于止血或使已形成的凝血块脱落，易引发再出血； 3.造成肺水肿、肺间质水

14、肿，不利于氧的弥散； 4 .血液过度稀释，血红蛋白降低，不利于氧的携带和运送等。 5.诱发“死亡三联征”,近年的研究表明，对于非控制性失血性休克，给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒，同时大量快速输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位，会增加出血量，使并发症和病死率增高。因此，提出限制性液体复苏（Limited Resuscitation）的概念 。,限制性液体复苏,概念,限制性液体复苏亦称为低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体有活动性出血的创伤性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个较低水平范围内，直至彻底止血。,

15、其目的是寻求一个复苏平衡点 在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。,该复苏模式的优点： 主要是为了减少出血量，避免过多、过快输液导致的内环境紊乱、心功能急性衰竭、各种形式的肺水肿、出凝血平衡失常等危及病人生命的并发症。,理由 1.在血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲移，使已停止的出血再次出血； 2. 随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张； 3. 输入的液体降低了血液的黏稠度，增加出血量； 4. 出血发生后，尤其是休克期，骨骼肌、皮肤和内脏血管代偿性收缩，能够维持重要脏器的临界灌注压。,Sakies等在绵羊未控制的肺血管出血模型中

16、，立即以乳酸林格氏液（30 ml/kg）将血压恢复至正常水平，另一组不补液。 观察结果如下：,复苏对出血速度、出血时间影响,快速补液对出血速度和时间影响。但一味强调不输液将是危险的。,Abu-Hatoum等运用标准大鼠脾脏损伤未控制出血的失血性休克模型，研究输液量与出血量、存活率的关系：（所有样本均在损伤45min时行脾脏切除手术）,对出血量、存活时间影响,Marshall等同样利用尾切除法的有活动性出血的大鼠失血性休克模型，将失血性休克的大鼠随机地分成4组，第1组在院前期接受静脉输注乳酸林格氏液，维持MAP80mmHg；第2组在院前期接受静脉输注乳酸林格氏液，维持MAP 40 mmHg（限制

17、性液体复苏）；,对碱缺失、血清乳酸影响,实验比较了全部大鼠在院前期和急救期的各项监测指标和预后，结果表明：第2组的各项监测指标（包括碱缺失、血清乳酸水平和动脉血PH等）及预后，与第1组相比，均有明显改善；研究者认为，血液过度稀释引起各组织器官的氧供减少，而限制性液体复苏可明显地减少这种危害。,多项研究表明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低，MODS发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高，住院时间越长。,对碱缺失、血清乳酸水平影响,对肠系膜淋巴循环的影响,肠道是MODS的“始动器官”，是休克发生、发展的“枢纽”，同时肿瘤坏死因子-a(TNF-a)是

18、MODS时体内最先出现、其关键作用的介质。 失血休克 肠系膜淋巴 TNF-a 快速补液 肠系膜淋巴 TNF-a 限制补液 肠系膜淋巴 TNF-a,Carrillo等 通过有活动性出血的大鼠失血性休克模型发现：大鼠失血后通过限制性输液维持MAP在41mmHg水平60min或30mmHg水平45min，并不会损害其认知能力（与正常的大鼠相比）；观察10d后，对这些大鼠大脑中5个最晚受损区域的病理检查，未发现任何缺血性改变；这些资料说明适当的限制性液体复苏并不会损害脑组织。,对脑组织的影响：,液体复苏的策略,对于救治时限制性复苏或充分复苏的选择，应综合判断。,出血未控制的失血性休克患者，早期可采用限

19、制性复苏，收缩压维持在80-90 mmHg，出血控制后进行积极容量复苏,颅脑损伤的失血性休克患者、老年患者及高血压患者应避免限制性复苏,急性失血性休克液体复苏中国专家共识,急性失血性休克液体复苏简要流程,急性失血性休克,可控性出血,不可控性出血,SBP目标值为 90 mm hg,小容量复苏：羟乙基淀粉200/0.5氯化钠250ml,充分容量复苏：晶体+等渗胶体羟乙基淀粉130/0.4氯化钠,SBP目标值为 70-90 mm hg,小容量复苏：羟乙基淀粉200/0.5氯化钠（静滴直到SBP70 mmHg）,序贯,控制出血后序贯,急性失血性休克液体复苏中国专家共识,复苏液体的选择,J Trauma

20、. 2009 Aug;67(2):389-402,美国创伤患者院前液体复苏指南 (2009),但推荐小容量复苏（250ml）7.5%高渗盐水,没有足够数据支持哪一种液体复苏效果更好。,急性失血性休克液体复苏中国专家共识,等渗晶体溶液,目前等渗溶液主要为平衡盐溶液和生理盐水溶液,平衡溶液为目前复苏时最常用的液体,但等渗溶液扩容效能及持久性不佳,现场救治时不具有普适性,容易增加组织水肿和肺水肿,急性失血性休克液体复苏中国专家共识,高渗溶液,急性失血性休克液体复苏中国专家共识,高渗盐注射液(HS75、5) ：高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量，扩容效率优于生理盐水 。对存在颅脑损伤的病人，有

21、多项研究表明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。,胶体溶液,胶体溶液主要包括白蛋白和人工合成胶体（羟乙基淀粉溶液）,胶体液的选择应充分权衡扩容能力及安全性,急性失血性休克液体复苏中国专家共识,羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，HES在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低，其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子质量越大，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，,白蛋白的争论

22、和相关研究也从未间断过。20世纪末，一些研究认为应用白蛋白可以增加病死率。这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益，可以降低病死率。研究又显示对于合并颅脑创伤的病人白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白。,高渗高胶溶液,小容量复苏：高渗高胶溶液（7.2%NaCl+ 6%HES 200/0.5，商品名：贺苏）同时兼容了高渗盐水溶液与等渗晶体溶液的优点,急性失血性休克液体复苏中国专家共识,小容量复苏,高张盐水使晶体渗透压升高，细胞内液和组织间液移至血管内，与胶体混合使用可增强扩容作用和延长扩容时间。

23、,临床上多使用7.2%氯化钠，同时将其与6%羟乙基淀粉混合。 小容量复苏简便易行，扩容效果良好，尤其适用于院前抢救。 对于非控制性出血性休克，应在小容量复苏的基础上，尽快转运到最近的医疗中心予以救治,急性失血性休克液体复苏中国专家共识,后续液体复苏的选择,液体复苏的原则,临床实践中，应根据患者的具体病情，选择液体类型、用量及晶体液与胶体液的比例,急性失血性休克液体复苏中国专家共识,血管活性药与正性肌力药,低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人 多巴胺 是一种中枢

24、和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏1-受体和血管-受体。 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为1、2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。,纠正酸中毒,低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用。过度的血液碱化使氧解离曲线左移，碳酸氢盐的治疗用于pH720。,肠黏膜屏障功能的保护,失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移

25、机会增加。近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。,总 结,创伤失血性休克( 英文全称 HTS) 都是一种常见的临床危急综合征。全球每年的创伤约有 20% 因创伤未能得到及时的救治而死亡 。传统对创伤失血性休克的治疗, 多认为应该积极进行快速、大量的液体复苏,迅速恢复有效循环血容量。,但该复苏方案多以出血已控制的休克模型为基础, 在院前出血未控制的情况下,早期大量输液可以使凝血因子稀释, 破坏已经形成的血栓,从而加重出血, 甚至增加死亡率和并发症。因此近年来, 国内外对此开展了一系列研究,提出了限制性液体复苏的新概念 。,限制性液体复苏是“革命性”概念，但对它的研究和认识仍比较肤浅。诸如对微循环灌注、脏器功能、体液内稳态、神经体液的调节、细胞和分子生物学、能量利用和代谢、免疫和细胞因子的激活，乃至细菌易位等方面均需进行深入研究。,THANK YOU！,