《病理学五》ppt课件.ppt

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1、2019/3/21,1,第四节 炎症,一、炎症概述 二、炎症局部的临床症状及全身反应 三、炎症局部的基本病理变化 四、炎性细胞 五、炎症介质 六、炎症分类 七、炎症的结局和生物学意义,2019/3/21,2,一、炎症概述,1. 概念,炎症是机体在致病作用下产生的一种以防御为主的应答性反应。它是机体全身性反应在局部的表现，其局部临床症状为红、肿、热、痛、机能障碍，其基本病理变化为变质、渗出、增生。,本质：清除与消灭引起损伤的各种致炎因子和促进损伤的修复,2019/3/21,3,2. 致炎因子,凡能引起机体组织损伤的因素，皆可成为致炎因子。,生物性因子：最为常见（细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌

2、、螺旋体和寄生虫等） 化学性因子：较常见（强酸、强碱、松节油等） 物理性因子：高温、放射线、紫外线和电击等,2019/3/21,4,变态反应：青霉素过敏反应 结核分支杆菌引起的传染性肉芽肿 抗原抗体复合物沉着引起的肾小球炎 某些排泄物或内容物异位： 胃、肠穿孔或膀胱破裂所导致的腹膜炎 家禽的卵黄进入体腔引起的卵黄性腹膜炎,2019/3/21,5,第四节 炎症,一、炎症概述 二、炎症局部的临床症状及全身反应 三、炎症局部的基本病理变化 四、炎性细胞 五、炎症介质 六、炎症分类 七、炎症的结局和生物学意义,2019/3/21,6,二、炎症局部的临床症状及全身反应,1. 炎症的局部症状（五大临床症状

3、）,热 红 肿 痛 功能障碍,2019/3/21,7,红（rubor）：由充血所致。初期呈红色，炎症的发展转为暗红色或紫红色。 肿（tumor）：由充血、炎性水肿以及组织细胞变性肿胀所致。 热（calor）：动脉性充血时，分解代谢增强，产热增加，发热症状。一般体表的急性炎症比较明显。,热 红 肿 痛 功能障碍,2019/3/21,8,热 红 肿 痛 功能障碍,痛（dolor）：主要是由炎症介质、钾离子和氢离子刺激神经末梢所致。 机能障碍（loss of function）：上述临床表现综合作用的结果。,2019/3/21,9,2. 炎症的全身反应,发热,致热原的作用（病原微生物、寄生虫及其代谢

4、产物、组织细胞的坏死崩解产生、抗原抗体复合物、淋巴因子等）,适度发热对机体有一定的抗损伤作用，但是过度发热对机体是不利的。,2019/3/21,10,发热是机体在长期进化过程中所获得的一种以抗损伤为主的防御适应反应，对机体有利也有弊。 有利方面：总体来看一定程度的发热有利于机体抵抗感染，抑制对机体有害的致病因素，能增强单核巨噬细胞系统，提高机体对致热原的清除能力。此外，还能使肝脏氧化过程加速，提高其解毒能力。 不利方面：包括体温升高本身的危害，以及发热激活物、内生性致热原和发热性中枢介质的不利作用。,发热的生物学意义,2019/3/21,11,白细胞增多,炎症时外周血白细胞总数增多 化脓性炎症

5、时中性粒细胞增多 寄生虫性炎时嗜酸性粒细胞增多,单核巨噬细胞增生与机能亢进,肝、脾和局部淋巴结肿大，其中的网状细胞以及血窦、淋巴窦的内皮细胞增生，吞噬功能增强。,2019/3/21,12,血清急性期反应物形成,C-反应蛋白 血清淀粉样物质A 纤维蛋白原 1-抗糜蛋白酶 铜蓝蛋白、运铁蛋白,具有保护炎区组织细胞、促进损伤组织修复、激活补体和抑制血凝等作用。,实质脏器变质性变化,2019/3/21,13,第四节 炎症,一、炎症概述 二、炎症局部的临床症状及全身反应 三、炎症局部的基本病理变化 四、炎性细胞 五、炎症介质 六、炎症分类 七、炎症的结局和生物学意义,2019/3/21,14,三、炎症局

6、部的基本病理变化,1. 任何炎症的局部都有变质、渗出和增生3种变化，缺一不为炎症。 2. 因致炎因子、炎症类型或炎症的时期不同，三者的变化程度有所差异。 3. 炎症初期或急性炎症，常以变质、渗出变化为主，增生不明显，慢性炎症尤其后期，则多以增生变化为主。有时它们也可互相转化。,2019/3/21,15,组织损伤变质（alteration） 血管反应渗出（exudation） 细胞增生增生（proliferation）,2019/3/21,16,1. 形态变化 形态的变化发生在实质细胞或间质，表现变性、坏死。 2. 代谢变化 炎区代谢的变化主要表现为分解代谢增强和组织内渗透压升高，局部出现酸中酸

7、。 3. 功能变化 功能降低至完全丧失。,变质（alteration）,变质是指炎症局部组织细胞发生变性或坏死的过程。,2019/3/21,17,渗出（exudation）,炎症应答过程复杂：多细胞、多系统、多环节 炎症应答过程表现：以血管为中心，有血管扩张、血浆渗出、白细胞渗出等变化 炎症应答过程=渗出（血管中的血浆和白细胞的渗出是整个应答的核心） 概念：炎症时血液中液体成分和细胞成分透过微静脉和毛细血管进入炎区的现象，称为渗出。,炎性渗出液+炎性细胞=炎性渗出物,2019/3/21,18,*渗出过程,血管的反应 血流动力学改变 血管通透性升高 液体渗出 细胞的反应 白细胞的渗出,2019/

8、3/21,19,1. 血管的反应（微循环血管）,血液动力学改变,高流动相：致炎因子引起微动脉扩张，血流加快，流入炎区组织中的血流量增多。（炎性充血） 低流动相：继高流动相后出现血流变慢，主要由于血浆渗出后血液粘滞性增高，白细胞附壁以及血栓形成，增加血流阻力造成。 血流瘀滞相：由于造成低流动相的因素作用加剧，血流由慢而完全停止。血流瘀滞常发生于微静脉，血管内可见微血栓形成。（淤血）,炎性充血淤血：炎症早期组织发红的病理学基础,2019/3/21,20,炎症时血流动力学变化模式图,2019/3/21,21,血管通透性升高,血管通透性升高是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的最重要原因。 正常的液体交换和

9、血管通透性的维持主要依赖于结构完整、功能正常的血管内皮细胞 炎症时血管通透性升高主要与血管内皮细胞的改变有关。,机制,2019/3/21,22,液体渗出（炎性水肿）,微循环血管通透性升高的结果： 导致血浆成分的渗出并形成炎性水肿,炎性水肿：炎症局部组织肿胀的病理学基础,2019/3/21,23,炎性水肿液渗出液 非炎性水肿液漏出液,原因 蛋白量 比重 有核细胞数 醋酸沉淀试验 凝固性 外观,渗出液 炎症 30g/L以上 1.018以上 1000106/L 阳性 自凝 混浊,漏出液 非炎症 30g/L以下 1.018以下 300106/L 阴性 不自凝 澄清,2019/3/21,24,炎性渗出液

10、的生物学意义,对机体有重要的防御作用 稀释毒素及炎症病理产物 渗出液中的抗体和补体有利于防御、消灭病原微生物 渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白并交织成网，限制病原菌扩散，使病灶局限，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用 对机体也有不利的作用 过多的渗出液压迫邻近的组织和器官，造成不良后果（如肺泡腔内渗出液可影响换气功能） 渗出液中大量纤维蛋白不能完全被吸收时，最终发生机化粘连，影响器官功能（如心包粘连可影响心脏的舒缩功能）,2019/3/21,25,2. 细胞的反应白细胞的渗出,机体在炎灶中所出现的细胞反应主要是白细胞的渗出，渗出的白细胞称为炎性细胞,概念：在炎症过程中，伴随着局部血流组织减慢及血浆成分

11、的不断渗出，白细胞也主动通过微血管壁进入炎区内，这种现象称为白细胞的渗出。 炎性细胞浸润：渗出的炎性细胞在炎区内聚集。,2019/3/21,26,白细胞的渗出构成炎症反应的主要防御环节 是炎症反应最重要的特征,随着血管扩张、血管通透性增加和血流缓慢，白细胞进入边流，靠近血管壁，并沿内皮滚动。最后白细胞粘附于血管内皮细胞上。,白细胞边集和附壁,主要是由于白细胞表面的粘附分子和血管内皮细胞受体结合引起的。粘附受体包括四种家族：选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白。,白细胞粘附,2019/3/21,27,白细胞边流贴壁,2019/3/21,28,粘附于内皮细胞表面的白细胞沿内皮表面缓慢移动，在内

12、皮细胞连接处伸出伪足，整个白细胞逐渐以阿米巴样运动方式从内皮细胞缝隙游出，到达内皮细胞和基底膜之间，最终穿过基底膜到血管外。,白细胞游出,白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称为游出。,2019/3/21,29,白细胞游出（透射电镜）,2019/3/21,30,是指白细胞向着炎症区域的化学刺激物所在部位作定向移动，而这些化学刺激物称为趋化因子（如细菌产物、C3a、C5a、白三烯B4等）。,趋化因子的作用是有特异性的，即不同的趋化因子只对某一种或几种炎细胞有趋化作用。 不同细胞对趋化因子的反应能力也不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较强，而淋巴细胞对趋化因子的反应则较弱。,趋化作用,2019/

13、3/21,31,白细胞的渗出过程,2019/3/21,32,吞噬作用,吞噬过程包括识别和粘附、摄入及降解三个阶段,白细胞渗出至炎区，吞噬和消化病原体、各种异物及坏死崩解产物的过程称为吞噬作用。 吞噬的过程 识别和粘附：吞噬细胞表面Fc受体和C3b受体识别被抗体或补体包被的细菌，经抗体或补体与相应受体结合，细菌就被粘附在吞噬细胞的表面。 摄入：“吞噬体”、“吞噬溶酶体” 降解：溶酶体的酶解作用和吞噬细胞代谢产物的作用,2019/3/21,33,白细胞吞噬过程模式图,调理素：一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质（主要是IgG和C3b）,2019/3/21,34,中性粒细胞（小吞噬细胞） 对大多数

14、病原微生物、细小的组织碎片及抗原抗体复合物有极强的吞噬力 巨噬细胞（大吞噬细胞） 吞噬能力很强，既能吞噬中性粒细胞能吞噬的成分，也吞噬它所不能吞噬的一些病原微生物（如结核分支杆菌、寄生虫及虫卵、较大的组织碎片） 嗜酸性粒细胞 吞噬力较弱，吞噬抗原抗体复合物为主,2019/3/21,35,增生（proliferation）,概念：炎灶内的细胞成分、间质成分进行分裂、增殖的过程。,增生的过程 初期：单核细胞、巨噬细胞增生（清除病理产物） 后期：成纤维细胞、毛细血管内皮细胞增生，形成肉芽组织（修复）,2019/3/21,36,小结,变质、渗出、增生同时存在才可谓炎症，缺一不可。 不同时期三者的明显程

15、度不同：早期变质和渗出明显，增生在晚期较明显。 变质属损伤性变化，渗出和增生属抗损伤变化。但变质可刺激渗出和增生。,2019/3/21,37,第四节 炎症,一、炎症概述 二、炎症局部的临床症状及全身反应 三、炎症局部的基本病理变化 四、炎性细胞 五、炎症介质 六、炎症分类 七、炎症的结局和生物学意义,2019/3/21,38,四、炎性细胞,白细胞：中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 单核细胞 淋巴细胞 肥大细胞 巨噬细胞 网状细胞 ,炎症细胞群,2019/3/21,39,1. 中性粒细胞,具有很强的趋化性、游走能力和吞噬能力（小吞噬细胞） 常见于急性炎症、化脓性炎症及炎症早期,化脓性细菌感

16、染中，死亡的中性粒细胞构成脓的成分之一 病毒性感染中性粒细胞,2019/3/21,40,化脓性肺炎：肺泡腔内中性粒细胞,2019/3/21,41,2. 嗜酸性粒细胞,多种功能：吞噬异物 释放炎性介质 抗寄生虫感染 过敏性炎症的修复 凝血抑制作用 常见于过敏性炎症和寄生虫感染,2019/3/21,42,肝间质嗜酸性粒细胞浸润,2019/3/21,43,3. 嗜碱性粒细胞和肥大细胞,主要功能通过脱颗粒来实现 脱颗粒过程由IgE和补体成分介导 在速发性过敏反应、迟发性过敏反应及寄生虫疾病中，机体产生大量IgE和补体成分与嗜碱性粒细胞和肥大细胞膜上的受体结合，导致脱颗粒，颗粒中的各种炎性介质启动急性和

17、慢性炎症反应的发生,2019/3/21,44,4. 单核细胞和巨噬细胞,单核巨噬细胞具有很强的变形运动能力，可吞噬体积较大的微生物、衰老细胞及肿瘤细胞 常见于急性炎症的后期 一些慢性细胞内感染的细菌（如结核杆菌、布氏杆菌、李氏杆菌）及病毒感染的主要炎性细胞,2019/3/21,45,巨噬细胞形态大小差异大,当巨噬细胞吞噬了含蜡质膜的细菌（如结核分支杆菌）时，其胞质增多，染色变淡，称为上皮样细胞。 如吞噬脂质较多，胞质内出现许多脂滴空泡，呈泡沫状，称为泡沫细胞。 如异物体积较大，巨噬细胞可通过多个细胞的融合或核分裂而胞质不分裂形成多核巨细胞。,2019/3/21,46,上皮样细胞与多核巨细胞是肉

18、芽肿性炎症的标志,上皮样细胞,多核巨细胞,2019/3/21,47,5. 淋巴细胞和浆细胞,淋巴细胞分为T、B、K、NK淋巴细胞 浆细胞由B淋巴细胞演变而来,主要参与机体免疫反应 常见于慢性炎症及炎症晚期 一些病毒性疾病及过敏反应的主要炎性细胞,2019/3/21,48,脑血管周围的淋巴细胞浸润,浆细胞,2019/3/21,49,第四节 炎症,一、炎症概述 二、炎症局部的临床症状及全身反应 三、炎症局部的基本病理变化 四、炎性细胞 五、炎症介质 六、炎症分类 七、炎症的结局和生物学意义,2019/3/21,50,五、炎症介质,概念：炎症介质是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的一类

19、诱导或调控炎症反应的化学活性物质。 有外源性（主要是细菌及其产物）和内源性（由多种细胞和血浆产生）两大类。 大多数的炎症介质是通过与其靶细胞上的特异性受体结合而发挥生物学效应的。,2019/3/21,51,炎症介质种类,1. 血管活性胺类（组织胺、5-羟色胺） 引起小动脉扩张、血管壁通透性增加 2. 前列腺素 引起血管扩张、通透性增加和体温升高 3. 激肽 引起平滑肌收缩、全身血管扩张、血管通透性升高 4. 细胞因子 趋化、激活、促进增殖分化功能 5. 补体：机体防御功能,2019/3/21,52,一般在炎症早期，以血管活性胺和激肽作用为主，而在后期则以前列腺素、细胞因子和溶酶体成分作用为主。

20、,炎症过程的主要介质,2019/3/21,53,第四节 炎症,一、炎症概述 二、炎症局部的临床症状及全身反应 三、炎症局部的基本病理变化 四、炎性细胞 五、炎症介质 六、炎症分类 七、炎症的结局和生物学意义,2019/3/21,54,六、炎症分类,变质性炎 渗出性炎 增生性炎,2019/3/21,55,1. 变质性炎,变质性变化明显，而渗出、增生性变化轻微的炎症。 常见于各种实质器官： 肝变质性炎如病毒性肝炎 心肌变质性炎如猪口蹄疫,2019/3/21,56,肝变质性炎,镜检：肝细胞广泛变性、坏死，肝血窦扩张充血。,2019/3/21,57,心肌变质性炎,镜检：心肌纤维变性，纤维间炎性细胞浸润

21、。,2019/3/21,58,2. 渗出性炎,以渗出性变化为主，变质和增生性变化较轻微的炎症。 按渗出物的性质不同可分为： 浆液性炎（血清） 纤维素性炎（纤维蛋白） 化脓性炎（粒细胞伴坏死） 出血性炎（红细胞）,2019/3/21,59,浆液性炎,特点：以渗出大量血清为特征，渗出物含3%5%蛋白质，淡黄色或浑浊，易凝固。,发生部位及病理变化 疏松结缔组织浆液性炎：皮下炎性水肿 粘膜的浆液性炎：浆液性卡他 浆膜浆液性炎：体腔积液 肺浆液性炎：肺炎性水肿,2019/3/21,60,皮肤水泡（浆液性炎） 表皮内局限性浆液性渗出，浆液含蛋白和少数炎性细胞,2019/3/21,61,急性肠卡他 粘膜上皮

22、细胞变性、坏死、脱落，固有层毛细血管充/出血,2019/3/21,62,体腔积液 浆膜腔内有浆液蓄积，浆膜充血、肿胀,2019/3/21,63,肺炎性水肿 肺泡腔内有大量浆液，其中混有中性白细胞和脱落的上皮细胞，间质内有浆液渗出,2019/3/21,64,纤维素性炎,特点：渗出物中含大量的纤维素 根据损伤程度不同可分为： 浮膜性炎常发生在粘膜、浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）和肺脏；渗出的纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆在炎灶表面，易于剥离。 固膜性炎常见于粘膜；渗出的纤维素与坏死的粘膜组织牢固地结合在一起，不易剥离，剥离后粘膜组织便形成溃疡。,2019/3/21,65,浮膜性炎：绒毛心 心

23、外膜上的纤维素性炎，形成无数绒毛状物,2019/3/21,66,浮膜性炎：因组织损伤轻微，可迅速溶解吸收，损伤部位再生性修复 固膜性炎：肉芽组织、瘢痕组织修复,纤维素性炎结局,2019/3/21,67,化脓性炎,特点：以嗜中性白细胞大量渗出为特征，常伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。常见于葡萄球菌、链球菌、绿脓杆菌等化脓菌感染。 脓液即脓性渗出液，由脓细胞、细菌和液体成分构成。 脓细胞变性、坏死的中性粒细胞。,2019/3/21,68,化脓性炎三种类型-1,脓肿：组织内发生的局限性化脓性炎症,局部有大量的嗜中性白细胞浸润,浸润的白细胞崩解,释放的蛋白水解酶将坏死组织液化,形成含有脓液的空腔（脓

24、肿）,肾脓肿：中性粒细胞浸润，中心有菌团,2019/3/21,69,化脓性炎三种类型-2,蜂窝织炎：弥漫性化脓性炎症（由溶血性链球菌引起）,病理变化：大量嗜中性白细胞在较疏松的组织间隙中弥漫浸润，使得病灶与周围正常组织分界不清,心肌蜂窝织炎：肌层弥漫性中性粒细胞浸润伴坏死,2019/3/21,70,化脓性炎三种类型-3,表面化脓（脓性卡他）：浆膜或粘膜组织的 化脓性炎,嗜中性白细胞向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润（如化脓性脑膜脑炎）,2019/3/21,71,出血性炎,特点：渗出物中含有大量红细胞的炎症 原因：主要引起血管严重损伤的病原微生物（如猪瘟病毒、炭疽杆菌）,2019/3

25、/21,72,出血性炎病理变化,眼观：发炎的组织呈红色 镜检：炎灶内除有组织和细胞变性、坏死外，还有大量红细胞,出血性肠炎,2019/3/21,73,3. 增生性炎,以组织、细胞的增生为主，变质和渗出较轻微的炎症。 按病变特点可分为： 一般增生性炎症 肉芽肿性炎症,2019/3/21,74,一般增生性炎症,急性增生性炎：以细胞增生为主，增生的细胞成分多为淋巴细胞和单核细胞。 慢性增生性炎：以结缔组织增生为主，其中混有不等量的淋巴细胞、浆细胞。,急性肾小球性肾炎,肝慢性增生性炎,2019/3/21,75,肉芽肿性炎症,概念：是一种在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的境界清楚的结节状病灶为特征的增生

26、性炎症。 病因：常由结核杆菌、鼻疽杆菌、异物等引起。,2019/3/21,76,*以结核结节为例,结节中心为干酪样坏死，外围以类上皮样细胞、多核巨细胞，最外层为普通肉芽组织（混有淋巴细胞和单核细胞）。,多核巨细胞,2019/3/21,77,第四节 炎症,一、炎症概述 二、炎症局部的临床症状及全身反应 三、炎症局部的基本病理变化 四、炎性细胞 五、炎症介质 六、炎症分类 七、炎症的结局和生物学意义,2019/3/21,78,七、炎症的结局和生物学意义,1. 炎症的结局,痊愈 完全痊愈病因消除，致炎因子和病理产物清除 不完全痊愈肉芽组织修复，留下瘢痕 迁延不愈，转为慢性 蔓延扩散病原微生物引起的炎症 血管扩散炎灶病原微生物或某些毒性产物侵入 血液循环或被吸收入血，引起败血症,2019/3/21,79,2. 炎症的生物学意义,为机体一种重要的防御反应 （通过炎症反应，将致病因子作用控制在局部） 但过强的炎症反应对机体不利 渗出和增生具有抗损伤的意义,2019/3/21,80,Thank you!,