刘思禹除颤仪的使用演示文稿ppt课件.ppt

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1、除颤仪的使用 与急救 温江府都医 院 刘思禹 早期除颤的重要性 v心跳骤停患者大多在早期表现为室颤(VF); v电除颤是终止VF最有效的方法; v除颤的成功随着时间的延长而下降, 每延迟1分钟下降10%; vVF在数分钟内有可能转变为心室停搏。 v您了解室颤吗? 正常心电图及最易诱发房颤的心电类型 除颤适应症 v室扑;室颤;无脉搏的室速; 非可电击心律:心室停顿,无脉搏电活动 不考虑除颤的心律失常:室上性。 什么叫室上性? 室上性的代表-房颤 为什么房颤不需抢救甚至不处理 室性的代表-室扑 一个心室异位兴奋灶以200-300速率放电 为什么要除颤? v心室扑动时,心室以极快的速率收缩, 可能为

2、300次/分,或5次/秒。心室充盈 欠佳,无有效输出,心脏缺血,加重异 位起搏灶兴奋性,异位起搏灶试图替代 ,形成纤颤。心室纤颤是一种心脏静止 ,只是一种不规则抽动,因无法形成合 力,所以没有排血,没有循环。 室性早搏为什么不致命,为什么室颤有 明显心电活动而无脉搏 v拍打,摇动 判断 v呼吸,心跳。其实只要发现患者无反应 ,即可视为需启动急救程序。 v停搏20秒,氧;5分钟,ATP、葡萄糖 v呼吸停止的原因:中断-停止-恢复-恢复 各司其职,争分夺秒 先除颤?先CPR?废话! 成人( 8岁): 5min的猝死:先除颤; 5min的猝死:先CPR(2min/30:25),接 好除颤器后再除颤。

3、 儿童(18岁):先CPR(2min/30:25),接 好除颤器后再除颤。 有时理论上先除颤,但除颤需做准备,实际上 先胸部按压有利无弊,自主循环的恢复,增加 冠脉灌注是关键。 只有通过CPR,为心脑提供最低限度血流灌注 和氧供,为后续治疗赢得机会,赢得时间。 选择能量充电 成人( 8岁):单向波:360J 低能量双向波:200J 儿童(18岁):第一次:2J/Kg 第二次及以后:4J/Kg v除颤器的放电电压在最大时约35003700伏特左右(机器不 同,数据有变动,但差不多),不过放电时间很短,只有 310毫秒。一般充电时单向最大电能量360焦耳,清醒的人 被除颤器电到,会很痛,可能会有两

4、种情况,有可能没事, 也有可能致命。所以在对清醒的患者进行直流电心律转复时 必须先进行麻醉。 模式的选择 v同步非同步的区别 v同步仅用于室上性,同步同的是什么步? v非同步是和什么非同步? 室性、室上性,同步非同步选错后果 v电复律与电除颤 电极板安放位置,为什么这样安放。 前尖位: 正极-右锁骨下 胸骨右缘第2肋间 处; 负极-左乳头侧 腋中线处即心尖部 位。 两电极相距10cm 以上。 除极方向 电极板其余安放位置 前后位: 背部,左肩胛下与脊柱旁位置; 左胸前,剑突与左乳之间,相当 于心电图的V2V3部位。 左右位: 左右腋中线 除颤前准备 v环境:脱离危险区域。 v患者: 1、评估病

5、情、意识、心电图状况; 2、仰卧坚实、干燥的平面上; 3、暴露胸部并擦干胸部皮肤; 4、胸部不平者除颤部位放生理盐水纱布; 5、安放监护的电极,注意避开除颤部位。 v仪器: 1、电极板均匀涂上导电糊; 2、确定方式为非同步。 安全放电 v确认无他人接触患者身体、床以及与患者相连 接的仪器设备以免触电。 v电极板紧密接触皮肤施加压力1012kg。 v两手同时按下两个电极板的放电键。 v心肺复苏时,一次除颤后立即行CPR(2min/30 :25 )后检查脉搏,如有必要可再次除颤 ;每次除颤前后均需做CPR。 德国普美康XD系列除颤监护仪 脉波形式:外部双相,电流调节脉冲 能量自动:40-360焦耳

6、 能量手动:5-360焦耳 充电时间:200焦耳6秒 运行方式 :异步同步 病人阻抗:20-200欧姆 心电图 导联: avr avl avf 心率:30-300次/分 报警:30-300次/分 显示屏 :TFT蓝色模式液晶显示屏 尺寸:11586毫米(对角线 5.7”/144毫米)分辨率:320240(点阵大小0.360.36毫米) 速度:25毫米/秒 模式,血氧饱和度曲线 热敏打印 分辨率: 200dpi 纸宽:58毫米 打印宽度:50毫米 进纸:25/50毫米/秒 运行模式:自动,在线,记忆打印电极无极化电极存储时间:2 年 蓄电池: 类型:镍镉电池12V,1.4Ah 放电次数:360焦

7、耳 放电60次 监护:5小时 充电时间:外部充电约3小时,内部约1 小时。内部电源电压:100240伏,50/60赫兹 环境条件 运 行温度 050 存储温度 -30+70 高宽厚 约 283317厘米 重量:约5.3公斤 谢谢!? 急救药物的给药途径 v静脉; v骨髓腔; v气管。 心血管药物 v 肾上腺素:1mg iv v 3-5分追加 v 血管加压素:在1mg肾上 腺素不能恢复自主循环时 40u iv。 v 作用机制 v 去甲肾:16mg+32ml 水 v 微泵 2ml/分 v 负荷量 500ug/分 v 异丙肾:500ml 水+1mg v 阿托品:窦缓、房滞 0.5mg、3-5分重 复

8、极量 3mg v 胺碘酮:影响钠钾钙,延长心肌动作电 位过程及不应期,旁路传导,阻断aB受 体活性,初 后 ,副作用(静脉炎,低血压 ,心动过缓) 利多卡因 心脏停搏后为什么血压低 v1、心肌功能障碍; 2、炎症介质释放,可出现类 似SIRS,引发扩张性低血压,诱发MDOS。 v应对:有创血液动力学监测,控制性补液,维持平 均动脉压100mmHg。?神经,颅内压。 抑酸、止血 v碳酸氢钠:高钾,严重代酸。轻度酸中毒可扩张脑 血管而增加血供。氧解离曲线。 v不能与钙同输。 v 钙:高钾、低钙、钙离子通道阻断剂中毒。氯化钙 10ml 可重复 v 补液:低血容量需快补,其余只作通道。千万少输糖。副作

9、 用?应对? v 4-6mmol/L,10mmol/L。 呼吸支持:呼吸机、面罩、鼻导管 频率、潮气量、PEEP、吸呼比、平台 压、峰压、氧浓度、湿化度、模式 v抽搐:丙戊酸钠 0.4+50ml水/微泵 7.5ml/h。 v 鲁米那(苯巴比妥)0.1 im v体温:37C以上神经功能恢复障碍。重要!冰帽、 冰毯、冰袋。极易引发寒战。应对? v万可松,力月西,丙泊酚 降压:乌拉地尔50mg 4ml/h 硝酸甘油20mg 2ml/h v心率:1、窦速,单纯窦速很少。常见诱因:发热 、休克。伴随症状,处理。2、窦缓,处理 v镇痛镇静:减轻不适,减少不良刺激及交感神经兴 奋,减轻焦虑、躁动、谵妄,无意

10、识挣扎。降低代 谢,减少氧需。二者关系。 v芬太尼,0.1 im 2-4h 泵4ml。可镇静可镇痛,与 咪达唑仑 协同。 v咪达唑仑、丙泊酚。 心肺复苏后抗生素的使用 v有无必要? v缺血缺氧直接损害;缺血再灌注,促发自由基大 量释放;白细胞与内皮细胞 vSIRS-MDOS; v肠道动力学说。 必须和氨基酸同输 维持肠道屏障的结构及功能:谷氨酰胺是肠道粘膜细胞 代谢必需的营养物质,维持肠道粘膜上皮完整性。在严重 应激状态下,肠很快耗竭。当肠道缺乏食物、消化液等刺 激或缺乏谷氨酰胺时,肠道粘膜萎缩、绒毛变稀、变短甚 至脱落,肠粘膜通透性增加,肠道免疫功能受损。临床实 践证明,肠外途径提供谷氨酰胺

11、均可有效地防止肠道粘膜 萎缩,保持正常肠道粘膜重量、结构及蛋白质含量,增强 肠道细胞活性,改善肠道免疫功能,减少肠道细菌及内毒 素的易位。 静滴谷氨酰胺可维持肠道通透性,降低肠道细菌易位的发 生,抑制炎性介质释放,减轻机体应激反应程度,缩短住 院时间。 炎症反应:乌司他丁(脓血症) v脑营养及促醒剂:小牛 醒脑静 纳洛酮 v激素,不主张使用,只有血管活性药物无效 时可考虑。常用药物:氢可200mg 生命支持 v足够热卡(9或10X体重 *斤),葡萄糖脂 肪乳。 v水 2000ml v电解质,钠 4.5g v 钾 3g v血气:代酸、呼酸、代碱、呼碱 、混合性 乳酸性酸中毒 尽快去除病因 v引起室颤的原因:心源性及非心源性两类。 v心源性室颤常见的原因为冠心病,尤其是急 性心肌缺血;非心源性室颤的常见原因有麻 醉和手术意外、严重电解质与酸碱平衡失调 、触电、溺水及药物中毒或过敏等。 报告上级医生 v请会诊 v与家属沟通 转归 v有效:A , 瞳孔 大-小 v B,面色 灰白-红润 v C,颈动脉搏动 v D,神志 眼球 手脚动 v E,自主呼吸 植物人和脑死亡 v脑死亡:临床上 虽有心跳但无自 主呼吸,脑功能 已经永久性丧失 ,最终必致死亡 的病人,称之为 脑死亡。 谢谢大家 希望我们医院的明天会更好

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