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1、DOC格式论文，方便您的复制修改删减慢性胰腺炎病因 影像学检查及诊治进展（作者:_单位: _邮编: _） 【关键词】 慢性胰腺炎慢性胰腺炎（Chronic pancreatits,CP）是指由各种原因所致胰腺局部或弥漫性炎症造成胰腺组织内腺泡和小胰管慢性反复或进行性损害及胰腺广泛纤维化，胰腺内、外分泌组织受损，功能不全，胰管不规则狭窄与扩张，可伴有胰管结石、钙化和胰腺假性囊肿形成。其临床主要表现为反复或持续性腹痛、消瘦、脂肪泻及糖尿病。近1020年我国CP发病率有逐渐上升趋势。1 病因1.1 慢性酒精中毒酒精是西方国家CP的首位病因。一般摄入6080g/d酒精，持续515年可出现CP，但个体间
2、差异较大，由慢性酒精中毒所致CP虽经戒酒，但病变仍会进展，对胰腺纤维化和内、外分泌功能不全无明显改善，但可缓解CP所致腹痛。1.2 胆道疾病以往占我国CP疾病半数以上，病因包括急、慢性胆囊炎、胆囊结石、胆总管结石、Oddi括约肌功能失调、胆道蛔虫症等，有7080胆总管和胰管是共同通道，开口于十二指肠乳头，当胆道结石、胆道感染炎症时乳头水肿使胰液引流不畅，胰管内压力升高，使胰腺腺泡及胰小管受损。即使胆总管及胰管分别开口于乳头，当Oddi括约肌功能失调、Oddi括约肌痉挛或水肿使Oddi括约肌压力增高，亦可使胰液引流不畅，此外感染胆汁、十二指肠乳头旁憩室及局部炎症等皆可通过附近淋巴管的扩散引起CP
3、。1.3 特发性CP病因不明显占10%30，从轻度胰腺内、外分泌功能不全到重度CP的胰腺钙化，可分早发型(又称青年型)，1020岁发病；迟发型(又称老年型)，于5060岁发病。1.4 热带性胰腺炎多发于亚洲、非洲、南美洲发展中国家，青年人好发，515岁初次发病，数年后出现难治性糖尿病和脂肪吸收不良。胰管内有较大结石伴胰管扩张，胰液明显潴留，胰腺萎缩和纤维化。目前认为本病遗传易感性可能起重要作用。至今我国尚未见类似病例报道。1.5 代谢因素致CP(1)原发性甲状旁腺功能亢进：引起高血钙，约有15发生CP。(2)高脂血症：高甘油三酯较高胆固醇更易发生急性胰腺炎，一般甘油三酯5.6mmol/L，胆固
4、醇7.5mmol/L易发生急性胰腺炎，且血脂增高与急性胰腺炎严重程度呈正相关。由于高脂血症引起急性胰腺炎反复发作，部分可导致CP，其发病机制因过高的乳糜颗粒可栓塞胰腺微血管引起胰腺炎，高脂血症亦可致胰腺动脉粥样硬化，引起胰腺慢性缺氧可致CP。1.6 胰腺损伤腹部外伤或腹部钝器损伤皆可导致CP。多伴有胰管损伤断裂、炎症及假性囊肿形成。1.7 自身免疫性胰腺炎因自身免疫疾病如干燥综合征、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、原发性硬化性胆管炎及原发性胆汁性肝硬化皆可伴发自身免疫性胰腺炎，其确切机制尚不清楚。可能自身免疫异常，机体对胰腺导管上皮靶抗原产生免疫反应，从而引起胰腺组织慢性炎症，表现为大量淋巴细
5、胞浸润和纤维化。外周血可有嗜酸性细胞增多，丙种球蛋白或IgG增高。亦有认为干燥综合征、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎皆存在血管炎，胰腺亦可发生小血管炎，导致胰腺损害。亦有认为原发性硬化性胆管炎，有50%通过胰管造影证实有CP。可能是Oddi括约肌受损所致。原发性胆汁性肝硬化7080%可并发干燥综合征，3050可并发胆石症，两者亦皆可引起CP。1.8 胰腺分裂症 反复发作急性胰腺炎，其中部分可转变为CP，正常情况下胰腺在胚胎发育过程中，腹胰形成胰头大部分，背胰则形成胰头小部分和胰体、胰尾，在背胰与腹胰融合的同时，胰管亦彼此融合。主胰管由腹胰导管和背胰导管远侧部分融合而成，并开口于十二指肠主乳头，
6、将极大部分胰液经主乳头引流至十二指肠。背胰导管的近侧部分，仅保留部分称副胰管开口于副乳头，仅引流很少胰液。胰腺分裂症即背、腹胰导管未融合或仅有细的分支胰管融合。造成主胰管引流腹侧胰液，而副胰管则引流胰体、尾的胰液，由于副胰管太细、副乳头又开口太小，胰液排空受阻导致胰腺炎。1.9 遗传性胰腺炎占CP 12%,一般常在1012岁开始发病，胰腺钙化明显，在成年后前几年出现胰腺内、外分泌功能障碍。还有一些3040岁起病的家族聚集性病例，说明可能还存在其他不同的遗传方式。CP病因在全世界范围内存在地区差异，我国当前CP病因分布情况，根据陈浮等2006年8月报道全国21所综合性医院确诊为CP 1700例住
7、院患者，其病因分布如下：乙醇（35.4）、胆系疾病（33.9）、特发性（13.0）、胰腺外伤（10.5）、自身免疫（2.5）、其他（7.3）。2 CP影像学诊断2.1 X线腹部平片有25%60CP有胰腺钙化，平片显示T11L3长轴呈横向走行右低左高多少不等散在点片状致密影或不规则形，结石在胰管内，钙化于胰实质，两者可同时存在或单独存在。胃肠X线钡餐造影或低张十二指肠造影，可见胰头增大、胰头压迫十二指肠降段内缘，压迹弧度较平，粘膜光滑未见破坏，十二指肠圈扩大。2.2 腹部超声（US）如有如下3种情况之一者可确诊CP：(1)胰腺内点状或弧状强回声（结石）；(2)胰管扩张3mm并伴有胰管壁不平整与胰
8、腺小囊肿相连呈断续状；(3)胰管萎缩或局限性肿胀。由于腹部超声受其它因素影响较大，有时需其它影像进一步确定。2.3 超声内镜（EUS）可克服腹部超声诊断之不足，EUS能显示胰腺实质的改变，有助CP早期诊断。但尚缺乏诊断早期CP的金标准。目前确诊意见：胰实质改变为局灶性低回声；强回声灶直径3mm；胰腺小叶结构增强；主胰管狭窄；主胰管扩张；分支胰管扩张。EUS对主胰管狭窄清晰度不如ERCP。2.4 CT 可显示胰腺萎缩或胰实质增大；胰腺钙化；主胰管扩张；管壁不规则或串珠样改变；有时可呈现假性囊肿形态。CT发现胰腺钙化敏感性最高，但对胰管分支和胰实质早期改变仍有一定困难。 2.5 经十二指肠镜逆行胰
9、胆管造影（ERCP）对CP早期可显示分支胰管扩张或狭窄。CP晚期可显示主胰管异常呈不规则扩张或狭窄，可伴结石、蛋白栓；主胰管或分支水平的囊肿。亦可发现胰腺分裂症。2.6 胰管内超声（IDUS）将超声探头经十二指肠乳头逆行插入至主胰管，CP特征性表现为环状亮回声带，周围有细网结构环绕，由于其高分辨率，可显示直径30mm的囊性损害及直径20mm的实质性损害。可确定胰管结石的位置，为内镜治疗如放置胰管支架、激光碎石等创造条件。2.7胰管镜检查（PDS）可直接观察胰管内病变如狭窄、扩张、阻塞，还能进行活检，但不能进入胰管分支，观察分支病变。2.8 磁共振成像(MRI)诊断CP略逊于CT，尤对胰腺钙化和
10、胰管结石不如CT。磁共振胰胆管成像(MRCP)诊断CP，可清晰显示主胰管狭窄、扩张，还能清晰显示主胰管结石，能显示与主胰管不相通假性囊肿，此优于ERCP，但对分支胰管改变的显示有时不清，不如ERCP。若动态MRCP静注Secretin，则成像更清晰。 CP影像学诊断小结：X线平片见到胰腺钙化灶，可明确诊断。腹部B超检查简便，无创，可用于临床初筛。CT是发现胰腺钙化最佳影像学诊断，但对轻中度CP诊断有一定困难。ERCP可显示胰管分支扩张或狭窄，对轻度CP有一定价值。MRI略逊于CT。MRCP为非侵入性检查，但对胰管分支改变其清晰度不如ERCP。超声内镜能检查出部分早期CP，较其它影像检查敏感，有
11、一定优势。胰管内超声及胰管镜检查，临床应用尚不广泛，有待今后进一步累结经验。目前各种影像学检查诊断敏感性，根据郭涛等报道US（61.7）CT（66.7）MRCP（80.0）ERCP（81.0）EUS（92.9）。若影像学联合检查还可提高CP诊断准确率。3 CP药物治疗除去病因、控制症状、治疗并发症。CP最主要症状是腹痛，胰外分泌功能不全表现为脂肪泻，胰内分泌功能不全表现为糖尿病。3.1 一般治疗饮食控制、选择对胰腺外分泌刺激最小的低脂、高碳水化合物饮食，戒酒。3.2 CP腹痛的治疗先应经过影像学检查明确腹痛确切原因，给予相应治疗，CP腹痛原因包括胰管梗阻引流不畅、压力增高；胰腺组织炎症使胰腺组
12、织压力增高；胰腺炎症能使胰腺内感觉神经数增多；炎症破坏胰腺感觉神经鞘，使其接触炎症毒性物质也可引起疼痛。治疗：(1)非特异性治疗，可用非甾体类抗炎物质，或阿片类镇痛剂，但长期应用易成瘾。(2)饮食采用低脂、高碳水化合物，减少对胰腺外分泌刺激。(3)抑制胃酸分泌，提高十二指肠内的pH，减少胃酸刺激引起的胰液分泌，可应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。（）大剂量胰酶制剂治疗，可使胰腺外分泌的负反馈机制，使CCK释放减少，因而使胰液分泌降低，从而使胰管内压力降低缓解腹痛。（）CP存在胰组织氧应激，对胰腺造成损伤引起腹痛，尤其是酒精性CP，既有酒精及其代谢产物对胰腺直接毒性作用、又有胰组织氧应激，故用抗
13、氧化剂治疗，如维生素A、C、E、硒及甲硫氨基酸缓解疼痛。(6)生长抑素和丙谷胺可减少胰液分泌也可止痛。3.3 胰腺外分泌功能不全的胰酶替代治疗胰腺分泌胰酶，主要是脂肪酶、蛋白酶（糜蛋白酶、胰蛋白酶）及淀粉酶，人体只有胰腺分泌脂肪酶，且其受损较其它酶为早而严重。理想胰酶制剂需具备：(1)含有高浓度酶，特别是脂肪酶。(2)耐胃酸，在胃酸中不易失活。(3)按适当比例与营养物质同时进入十二指肠。(4)在十二指肠碱性环境下可以快速释放。目前临床证实疗效较好的胰酶制剂有得每通、达吉、康彼申，为了保证胰酶制剂的疗效达到最佳状态，可合用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。由于长期胰酶缺乏导致吸收不良，因此同时应补充
14、维生素A、D、E、K，及水溶性维生素B12、叶酸。3.4 胰腺内分泌功能不全治疗主要是糖尿病的治疗，约50%CP患者发生隐性糖尿病。对糖尿病治疗首先控制饮食，限制碳水化合物摄入，采用糖尿病饮食。对降糖药物治疗要谨慎，由于CP患者同时存在胰高糖素缺乏，小量胰岛素应用也可诱发低血糖。3.5 CP内镜治疗(1)胰管狭窄：胰管扩张术：胰管狭窄、阻塞，引流不畅，可行内镜下胰管扩张术，解除狭窄可使用扩张导管或气囊导管扩张，有时因胰管狭窄明显，使扩张导管和气囊导管无法通过狭窄部，致使操作失败，Eiebert等采用7Fsoehendra支架取出器，利用其顶端螺纹进行胰管扩张。具体操作：先将导丝穿过病变部经导丝
15、置入支架取出器，在持续X线透视下，由助手按顺时针方向捻进支架取出器，当通过狭窄段后，原位保留导丝，退出支架取出器，置入支架。乳头括约肌切开术：因Oddi括约肌功能失调，引起胰液引流不畅，胰管压力增高，使胰管扩张，可行乳头括约肌切开术，使胰管引流畅通。胰管括约肌切开术：由于胰管括约肌狭窄，胰液引流不畅，可单行胰管括约肌切开术，若患者术前有胆管扩张和碱性磷酸酶升高，需行乳头括约肌切开术及胰管括约肌切开术。副乳头括约肌切开术：是针对胰腺分裂症引起的CP。胰管支架置入术：内镜下置入胰管支架可改善胰管引流，降低胰管压力，可先行乳头括约肌切开术，通过胰管扩张后置入胰管支架。术后可使7580%CP患者病情缓
16、解，由于支架易发生堵塞，故需36个月更换1次。(2)胰管结石的内镜治疗：结石能使胰管引流不畅，增加胰管内压力。若结石位于壶腹部胰管远端24cm内，可行乳头括约肌切开术，或主胰管括约肌切开术，以气囊导管或Dormin网篮将结石取出，放置鼻胰导管。必要时放置胰管内支架。由于胰管内结石较大，狭窄处结石或结石嵌入胰管组织不易取出，可行体外震波碎石、液电碎石或激光碎石。（）胰腺假性囊肿：先行ERCP检查，明确囊腔主胰管是否相通，常先行主胰管括约肌切开术。若胰管有狭窄先用气囊或探条导管扩张，而后再置入支架引流，或用鼻胰导管引流；支架或引流导管应尽量靠近囊腔或放在囊腔中。若胰管与囊腔不相通，经CT或B超证实
17、囊腔与胃或十二指肠肠壁间距1cm，可在CT、B超或EUS引导下用针状切开刀行囊肿胃造瘘术。或囊肿十二指肠造瘘术，囊肿扩张后放置内支架。（）超声内镜下内脏神经阻滞术。腹腔神经节位于T12L2水平腹主动脉左前，在超声内镜引导下用22号穿刺针在腹腔神经节双侧注射布比卡因和氟羟泼尼龙行腹腔神经节阻滞术，可有效控制CP引起的顽固性腹痛。3.6 CP外科治疗CP反复发作症状明显，内科及内镜治疗效果不明显，应考虑外科治疗，手术方式要根据患者具体情况而定。胰管扩张可胰管减压引流行侧向胰腺空肠造口术。胰管结石可行胰管切开取石，行胰肠吻合术。胰管不扩张，胰腺顽固性疼痛，可行腹腔神经节切除术。若仍无效，可考虑远侧胰腺次全切除术，但全胰切除必须慎重。胰腺假性囊肿，直径5cm，囊壁稳定可作囊肿空肠吻合术。