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1、第五章 休克 休克的概念 第一节 休克的原因和分类 第二节 休克的发展过程及发病机制 第三节 休克时细胞代谢改变及器官功能障 碍 第四节 病理临床联系 第五节 休克病人的临床监护与防治原则 休克的概念 休克指由于各种强烈致病因子作用于机 体引起的急性循环功能衰竭，并导致全身 有效循环血量下降,组织微循环灌注量急剧 降低为主要特征,进而发生细胞与器官功能 代谢严重障碍的全身性病理过程。 休克时病人的主要临床表现有血压下降 、脉搏细速、面色苍白、四肢湿冷、呼吸 急促、尿量减少、表情淡漠。 第一节 休克的原因和分类 引起休克的原因很多，分类方法也有多种， 比较常用的分类方法有以下三种。 一、按原因分
2、类 1.失血或失液性休克 常见于外伤出 血、消化性溃 疡出血、妇产科疾病所致的大出血等，大量出汗 、严重腹泻或呕吐等情况引起的体液丧失，也可 导致失液性休克。 2.创伤性休克 见于各种严重创伤，如骨折、挤压伤 、火器伤等。创伤过程伴有一定量出血时，更易 发生休克。 3.烧伤性休克 大面积烧伤伴有大量血浆丧失 者，常导致休克。 4.感染性休克 细菌、病毒、立克次体等感染均可引 起感染性休克，严重感染，特别是革兰阴性细菌 常可引起感染性休克，其中内毒素对休克的发生 尤为重要，故又称内毒素休克。感染性休克常伴 有败血症，常称为败血性休克。感染性休克按血 流动力学的特点分为两型:低排高阻型休克和高排
3、低阻型休克。 5.心源性休克 大面积急性心肌梗死、严重心肌炎、 心脏压塞及严重心律失常等，均可引起心排血量 急剧减少，称心源性休克。 6.过敏性休克 机体对某些药物(如青霉素)、血清制 剂(如破伤风抗毒素、白喉类毒素)等过敏时，再次 接受过敏原作用可导致过敏性休克。这种休克属 于I型速发型超敏反应。 7神经源性休克 脊髓麻醉意外或脑脊髓损伤、剧烈 疼痛等，均可影响交感缩血管功能，并引起外周 小血管扩张和血压下降，并导致神经源性休克。 二、按休克发生的始动环节分类 尽管休克的原始病因不同，但组织有效灌注量减少是 多数休克发生的共同基础。实现组织有效灌注的基础是: （1）需要维持足够有效血容量。（
4、2）需要正常的心泵功 能。（3）需要正常血管舒缩功能。各种病因一般通过以 上三个环节，导致休克的发生。 1.低血容量性休克 始动环节是血容量减少，常见于失血、失 液、烧伤等。一般情况下，若快速失血占全身血量的20% 左右，常出现休克。 2.心源性休克 始动环节是心排血量急剧降低，常见于心肌源 性的原因，如急性心肌梗死、 严重心肌炎、严重心律失 常等;非心肌源性的原因，如急性心脏压塞、急性肺动脉 栓塞等。 3.血管源性休克 始动环节是外周血管容量扩大，常见于过敏 性休克、神经源性休克和部分感染性休克。休克时，主要 是腹腔器官小血管扩张，血液淤滞在内脏的微血管中，使 有效循环血容量减少。 三、按血
5、流动力学分类 根据休克时外周阻力和心排血量的变化，可分为两种类 型。 1.低排高阻型休克 这类休克的血流动力学特点是心排血量 低，而总外周阻力高，主要见于低血容量性、心源性、创 伤性和大多数感染性休克。革兰阴性细菌感染的病人，休 克前血容量明显减少者，易发生低排高阻型休克。这类病 人主要表现为四肢湿冷、皮肤苍白、少尿、血压下降等， 故又称“寒冷型休克“。 2.高排低阻型休克 这类休克的血流动力学特点是心排血量 高，而总外周阻力低。一般认为，革兰阳性细菌感染的病 人，休克前血容量减少不明显者，易发生高排低阻型休克 。这类病人主要表现为四肢温暖、皮肤潮红、尿量不减、 血压下降等，故又称“温暖型休克
6、“。此型休克少见。 第二节 休克的发展过程及发生机制 休克是一个以急性微循环障碍为主的综合征。根据休克 的过程可以把休克分为三期： 一、休克早期(微循环缺血、缺血缺氧期，休克代偿期) 休克早期的微循环变化，以缺血为主，故称缺血性缺 氧期或微循环痉挛期。此期机体以动员各种代偿机制来保 证重要器官的血液灌注，属于休克的代偿阶段。 休克的动因，如血容量减少、心排血量降低、内毒素 、疼痛等，均通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强 烈兴奋，大量释放儿茶酚胺，后者可使除脑、心以外的器 官毛细血管前阻力增加，大部分血流通过直捷通路和动静 脉吻合支流入小静脉，微循环灌注量随之急剧减少。微 循环灌注特点:少灌
7、少流、灌少于流。此外，在休克 时体内还产生其他体液因子（如血管紧张素和血栓素 A2）也有强烈的缩血管作用。 休克早期微循环变化，一方面引起皮肤腹腔内脏特别 是肾器官的缺血缺氧，另一方面却具有 一定的代偿意义 。其主要表现在以下两个方面: 1.回心血量增加有助于休克早期动脉血压的维持，其机制: （1）外周阻力血管收缩，血管总阻力增高。 （2）容量血管收缩，回心血量增加，起到“自身输血”的作 用。 （3）循环血容量增加，因为毛细血管前阻力收缩，毛细血 管内压下降，组织液重吸收增加，起到“自身输液“的作用 。 （4）交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强，使心排 血量增加。 2.血流重新分布有助干心
8、、脑血液供应 由于不同脏器对儿茶酚胺反应不一，导致血流重新分 布，皮肤、腹腔内脏、肾的血管收缩，而心、脑重要生命 器官血管张力无明显变化，血流的重新分布保证了心脑等 重要器官的血液供应。 二、休克期(休克失代偿期、淤血性缺氧期) 如果病人在休克初期末能得到及时和适当的治疗，由 于微循环持续缺血和组织缺氧，病情发展进入休克期，此 期微循环变化以淤血为主，也称为淤血性缺氧期。临床出 现典型的休克症状，病情恶化，故又称临床进展期。 休克期组织缺血缺氧加重，CO2和乳酸堆积、酸中毒 是导致休克期微循环淤滞的主要机制。酸中毒导致血管平 滑肌对儿茶酚胺反应性降低，缺氧和酸中毒刺激肥大细胞 释放组胺，ATP
9、的分解产物腺苷堆积，这些物质都引起血 管平滑肌舒张和毛细血管扩张。血液大量涌入真毛细血管 网，由于毛细血管的后阻力大于前阻力，组织血液灌而 少流(多灌少流)，灌大于流，大量血液淤滞在微 循环。缺氧和酸中毒使微血管通透性增高，血浆不断外 渗，血容量进一步减少，动脉血压下降。 由于血流缓慢和血浆外渗，红细胞聚集，白细胞贴壁 与嵌塞，这些变化使微循环血流更趋缓慢。 三、休克晚期(难治期、微循环衰竭期) 休克期持续较长时间以后，休克进入晚期， 由于缺氧和酸中毒加重，微血管平滑肌麻痹，对 任何血管活性物质均失去反应，微循环血流停止 ，不灌不流，所以称为微循环衰竭期。临床上又 称为难治期或不可逆期。 休克
10、晚期由于微血流流态紊乱和凝血系统被 激活，易导致DIC发生，其机制：（1）微血流流 态紊乱:由于血液浓缩，血细胞压积和血液黏度增 加，红细胞和血小板聚集，血液处于高凝状态， 血流甚至停滞。（2）凝血系统被激活:这是由于 持续缺氧、酸中毒和内毒素作用，血管内皮受损 ，内源性凝血系统被激活;而某些休克原始动因， 如创伤、烧伤等，常伴有大量组织破坏并释放组 织因子，外源性凝血系统被激活。 DIC一旦发生，由于休克与DIC互为因 果，造成恶性循环，病情恶化，对微循环 和各器官功能将产生严重影响。这是因为 DIC引起的出血，使血容量进一步降低，微 血管广泛栓塞，使回心血量减少，重要器 官缺血加重，可导致
11、多器官功能衰竭。休 克发展到DIC和多器官功能衰竭，给临床治 疗带来极大的困难，所以休克晚期又称难 治期或不可逆期。 第三节 休克时细胞代谢改变及 器官功能障碍 一、细胞代谢改变 休克时微循环障碍，组织灌注不足和细胞缺氧，导致细 胞代谢障碍： （1）供氧不足，糖酵解加强。（2）ATP 生成减少，钠泵失灵，钠水内流导致细胞水肿。（3）由 于乳酸堆积，CO2不能及时清除，造成局部酸中毒。 二、细 胞 损 伤 （一）细胞膜的改变 缺氧、能量不足、酸中毒、溶酶释放和自由基作用都导 致细胞膜损伤，细胞膜损伤导致离子泵功能障碍，水、 Na+、ca 2+内流，细胞水肿和跨膜电位下降。 （二）线粒体的改变 休
12、克时线粒体肿胀，致密结构和崎消失。线粒体损伤后 ，导致呼吸链障碍，氧化磷酸化障碍，ATP生成减少。 （三）溶酶体改变 休克时缺氧和酸中毒，弓l起溶酶体酶释放。溶酶体酶主 要来自缺血的肠、肝、胰等器官，可引起细胞自溶、心肌抑 制因子形成并加重血流动力学障碍。 三、器官功能障碍 （一）急性肾功能衰竭 在休克早期由于血液重分布，即可发生功能性肾功能衰 竭，其主要表现为少尿、尿比重高、血尿素氮升高等。功能 性肾功能衰竭具有可逆性，一旦肾灌注及时恢复，肾功能也 可迅速恢复。若休克持续发展，严重的肾缺血或肾毒素的作 用，可引起急性肾小管坏死，此时即使通过治疗便肾血流恢 复正常，也难以便肾功能立刻逆转，病人
13、可因急性肾功能衰 竭而死亡 。 （二）急性呼吸衰竭 严重休克病人可出现进行性呼吸困难、吸氧也难以 纠正的缺氧、动脉血氧分压进行性下降，称之为急性呼吸 窘迫综合征(ARDS)。形态学上主要变化是肺水肿、出血 、局部肺不张、微血栓形成以及肺泡腔内透明膜形成等， 又称之为休克肺。休克晚期约1/3病人死于急性呼吸衰竭 。 （三）急性心力衰竭 除了心源性休克伴有原发性心功能障碍以外，其他 类型的休克早期，由于血液重新分布，使冠状动脉灌注量 能够维持，心泵功能一般不受显著影响。但随着休克的发 展，动脉血压下降，酸中毒和高钾血症以及心肌抑制因子 的作用，可导致急性心力衰竭发生。 （四） 多系统器官功能衰竭
14、休克晚期常出现两个或两个以上的器官(或系统)同时 或相继发生功能衰竭，称为多系统器官功能衰竭。各型休 克中以感染休克发生率最高，它是休克病人死亡的重要原 因。 第四节 病理临床联系 一、休克早期(微循环缺血、缺血缺氧期，休克代偿期) 休克早期病人的临床表现：皮肤苍白、四肢厥冷、 尿量减少、心率加快、烦躁不安。如图： 二、休克期(休克失代偿期、淤血性缺氧期) 病人可出现休克的典型临床表现： 血压进行性下降，可 低于6.67kPa，微循环淤血，皮肤、黏膜发绀和出现花斑， 出现少尿甚至无尿，可出现神志淡漠、意识模糊甚至发生昏 迷。 （三）休克晚期(难治期) 病人血压进一步下降，难以测出，皮肤、黏 膜
15、出现淤班，伴有不明原因的呕血、便血和尿 血（DIC可能），可出现多功能衰竭，首先出 现急性肺功能衰竭，表现为呼吸困难等。 第五节 休克病人的临床监护与 防治 原则 一、休克病人的临床监护 对于休克病人的处理重要的是要做出早期诊断 ，及早发现休克的前期表现，为休克的早期诊治 争得有利时机。凡遇大手术、创伤、大出血、严 重感染的病人，都应该想到休克发生的可能。详 细地询问病史，动态地观察临床表现，并参考实 验室检查，血流动力学变化进行综合的分析。 临床监护主要指标有血压、脉率、中心静脉压、 心排血量、尿量、动脉血气分析、血红蛋白浓度 、动脉血乳酸盐含量等，对多器官功能衰竭的病 人，应有免疫功能、神
16、经功能和凝血功能的监测 。 二、防 治 原 则 在一定条件下，脏器微循环血液灌注量与血容量、心 功能成正比，与血管阻力成反。所以要提高脏器微循环灌 注，必须提高心功能增加血容量和降低外周血管阻力。 （一）提高脏器微循环灌注量 1.补充血容量 各种休克都存在有效循 环血容量绝对或相对不足，正 确补液原则是 “需多少，补多少”。动态地观察静脉充盈 程度、尿量、血压、脉搏等指标，可作为监护输液量多少 的参考指标。有条件时，应动态监测中心静脉压和肺动脉 楔入压。一般原则是应控制中心静脉压不超过 l2cmH2O(1.2kPa)，尿量必须达到30ml/h以上。 2.合理应用血管活性物质 不同类型的休克，在
17、休克发展过程不同阶段，正确选 择血管活性药物，以调整血管功能，增加微循环血液灌注 。例如，过敏性和神经源性休克，使用缩血管药物;在其 他类型休克，休克早期可选择扩血管药物，以减少微血管 强烈收缩，在休克后期，可选择血管收缩剂，可防止容量 血管过度扩张。 3.改善心功能 可使用直接加强心肌收缩力药物如洋地黄制剂等，同 时使用降低外周阻力及增加回心血量的措施，如减少心的 容量负荷或减轻心的阻力负荷。 （二）纠正酸中毒 及时补碱纠正酸中毒可减轻微循环紊乱和细胞的损伤， 并通过减少H+与ca2+的竞争而增强血管活性药物的疗效， 加强心肌收缩力。 （三）改善细胞代谢 除通过改善微循环来防止细胞损伤外，还
18、可应用增加溶 酶体膜稳定性(如使用山莨菪碱)、抑制蛋白酶的活性(如抑 肽酶)、补充能量ATP等方法保护细胞功能。 （四）防止器官功能衰竭 应预防DIC及重要器官功能衰竭，应对不同器官衰竭采 用相应治疗措施。如出现休克肺，则应正压给氧，改善呼 吸;肾功能衰竭时，尽早利尿和透析，并防止出现多器官 功澈衰竭。 小 结 休克是指由于各种原因引起的急性循环功能障 碍，组织微循环血液灌流量不足，使重要生命器官 形态、结构、功能代谢发生严重障碍的全身性病理 过程。休克时病人表现血压下降，脉搏细速，面色 苍白，四肢湿冷，呼吸急促，尿量减少，表情淡漠 。引起休克的原因很多，但关键环节是心输出量下 降，血液容量减少和血管容量增大。休克的过程分 三期：即休克早期、体克期、休克晚期。体克时各 器官代谢功能都存在明显的改变，严重时可引起心 、肺、肾、脑的功能衰竭。