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1、第十八章 立克次体 （rickettsia） 一类严格活细胞内寄生的原核细胞型微生 物，与节肢动物关系密切。 引起人类斑疹伤寒、Q热、恙虫病、斑点热 。 1、大多是人畜共患病原体，引起发热出疹性疾病； 2、与节肢动物关系密切（寄生、储存宿主，传播媒介）； 3、有细胞壁，G-，大小介于细菌与病毒之间； 形态多样，多为球、杆状； 4、人工培养基上不生长，专性活细胞内寄生，二分裂繁殖 ； 5、含有DNA和RNA两种核酸； 6、对多种抗生素敏感，磺胺类药物刺激其生长。 共同特点 7、 外斐反应（Weil-Felix reaction): 立克次体与普通变 形杆菌OX19、OX2的菌体抗原有共同的耐热多
2、糖抗原，用 变形杆菌代替立克次体抗原进行非特异性凝集反应，检测 患者相应抗体，可供立克次体病的辅助诊断。 立克次体 变形杆菌 抗体 抗体 交叉反应 外裴氏反应示意图 一、生物学性状 形态染色： 球杆状或多形性， Giemsa染色呈紫色或兰色 培养特性： 活细胞内寄生 （鸡胚接种、细胞培养、动物接种） 活细胞内排列方式：立克次体在细胞内常呈致密团 块排列，不同种立克次体在细胞内 分布的位置不同（鉴别） 结构与组成：有细胞壁(脂质）、细胞膜和微荚膜，DNA和RNA 抵抗力： 加热56 30 min灭活 对常用消毒剂如石炭酸、酒精、来苏敏感 对氯霉素、四环素等敏感 耐低温、抗干燥 一、生物学性状 致
3、病物质：内毒素（发热、微循环障碍、DIC、休克） 磷脂酶A（溶解宿主细胞膜或吞噬体膜） 微荚膜（粘附、抗吞噬） 传播途径：经破损皮肤、粘膜、呼吸道、消化道感染 二、致病性及免疫性 早期病变由内毒素引起，晚期病变由免疫病理损伤所致。 感染后可产生持久的免疫力，以细胞免疫为主。 致病机制： 立克次体 虱、蚤、蜱、螨等叮咬或其粪便污 染伤口 局部淋巴组织或小血管内皮细胞 中 增殖 立克次体血症（第一次） 经血流 全身小血管内皮细胞 大量增殖 立克次体 血症（第二次）、毒血症和各种临床症状。 侵入 血管内皮 肿胀、炎细胞浸润 微循环障碍 血栓形成 血管炎 二、致病性及免疫性 贝纳柯克斯体在小鼠脾细胞空
4、泡内繁殖贝纳柯克斯体在小鼠脾细胞空泡内繁殖 属 群 种 疾病 媒介昆虫 立克次体属 斑疹伤寒群 普氏立克次体 流行性斑疹伤寒 人虱 斑疹伤寒立克次体 地方性斑疹伤寒 鼠蚤 斑点热群 立氏立克次体 洛山矶斑点热 蜱 柯克斯体属 贝纳柯克斯体 Q热 蜱 东方体属 恙虫病群 恙虫病立克次体 恙虫病 恙螨 巴通体属 汉赛巴通体 猫抓病 主要病原性立克次体 种类 传染源 媒介昆虫 主要临床表现 免疫力 普氏立克次体 人 人体虱 发热、头痛、皮疹 持久 （流行性斑珍伤寒） 神经系统、心血管 系统损伤 斑疹伤寒立克次体 鼠等 鼠蚤 发热、头痛、皮疹 持久 （地方性斑疹伤寒） 鼠虱 恙虫病立克次体 鼠等 恙螨
5、 局部黑色焦痂 持久 （恙虫热） 发热、头痛、皮疹 内脏损害 贝纳柯克斯体 家畜 蜱 发热、头痛 一定程度 （动物间） 心内膜炎 普氏立克次体（R. prowazekii) 传染源 患者 传播媒介 人虱 人虱 人 人 人虱 流行性斑疹伤寒(虱型斑疹伤寒)传播方式 斑疹伤寒立克次体 (R. typhi) 鼠 鼠蚤 鼠虱 鼠蚤 人 鼠 地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒）传播方式 恙虫病立克次体 (R.tsutsugamushi) 卵 成虫 稚虫 稚虫 成虫 卵 鼠等 幼虫 幼虫（第二代） 人等 恙虫病的传播方式 传播媒介，储存宿主:恙螨 贝纳柯克斯体 (C.burnetii) Q热（query fever ）的病原体 Q热的临床症状主要 有发热、头痛、腰痛等，部分重症病 例可并发心内膜炎。 变异现象:抗原相 相、相 抵抗力：较强，耐热100 10 min，耐干燥 预防：防止家畜感染，对乳制品严格消毒 灭活疫苗或减毒活疫苗 微生物学检查 1采集血液标本 2血清学试验 外斐反应和补体结合试验等方法检测抗体 。 3分离和鉴定 接种敏感动物，观察发病情况。 防治原则 控制和消灭中间宿主和储存宿主； 如灭鼠、杀灭媒介节肢动物； 注意个人卫生。