第五节老年性骨质疏松症和骨折.doc

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1、第五节 老年性骨质疏松症和骨折 原发性骨疏松是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。其实骨质疏松以骨强度降低为特征，骨强度包括骨质量和骨量，骨质量重要，但是临床上不容易测量；骨量可以进行测量，是目前临床通行做法。原发性骨质疏松主要发生在绝经后妇女人群中，在老年男性和有基础疾病高危也会发生，衰老始终是贯穿整个过程的。女性绝经后十年以后骨质疏松相关骨折呈现迅速增加，甚至呈现指数增长，所以骨折主要发生在老年，骨质疏松实际上为老年疾病。骨质疏松主要影响是骨质疏松相关骨折，首先髋骨骨折危害最大，并发症多，致残率高，死亡率高，是预防和治疗的重点；脊椎的压缩性骨折占骨质

2、疏松骨折的近一半，驼背和身高降低为特征，相当多患者无症状，脊椎的压缩性骨折显著影响患者的生活质量。理论上讲身体任何部位都会发生骨质疏松相关性骨折，其它部位骨折相对于髋骨骨折,脊椎压缩性骨折来说，对人体的影响小。在成人之前是骨头塑建过程，全身骨量增加达到高峰，随后骨的重建开始，成骨细胞和破骨细胞各自负责重建过程形成和吸收两个过程，妇女绝经和衰老对重建过程影响最大，加速了重建过程，其它内外因素也主要通过成骨细胞和破骨细胞影响骨的重建。髋骨骨折主要依靠手术治疗，脊椎的压缩性骨折也可以进行椎体成形术，药物治疗可以降低骨折发生的危险和缓解症状。在女性，远端桡骨骨折发病率在50岁之前增加，到60岁形成一个

3、平台期，随后逐渐增高；与远端桡骨骨折相比，髋关节骨折在70岁后每5年增加一倍。在我国，2000年由卫生部老年医学研究所牵头完成的国家“九五”攻关课题“中国部分地区老年人群骨质疏松症流行病学研究”，共调查40岁人群49100人，结果表明：60岁以上人群骨质疏松症患病率达22.6%，80岁以上人群患病率达50.0%，其中绝大多数为老年性骨质疏松或合并绝经后骨质疏松症。随着BMD下降，骨折呈现明显增加，同样随着年龄逐渐增加骨质疏松相关骨折也逐渐增加。另外危险因素还有曾经发生过骨折、骨质疏松相关性骨折家族史、低体重、吸烟和大量饮酒等，每种因素都是独立危险因素。炎性疾病也增加了骨质疏松的风险，中枢神经系

4、统的疾病也增加了骨折的风险。 女性发生骨质疏松相关骨折比男性更常见，可能与低骨峰量和绝经后骨量丢失有关。骨折本身是未来骨折的危险因素，椎体骨折增加了其它椎体发生骨折和外周髋关节、腕关节发生骨折的风险。腕关节骨折发生也增加了椎体和髋关节骨折的风险。因此，超过50岁以上人发生任何骨折，不管发生骨折环境如何，都要考虑与骨质疏松有关。表 5- 3 骨质疏松性骨折危险因素 不可以纠正的危险因素雌激素缺乏 骨折病史 早期绝经(1年) 女性钙摄入不足 高龄酗酒 白种人视力差 痴呆经常跌倒 可能纠正危险因素 体力活动不足 吸烟身体状况差或虚弱 低体重 75 nmol / L的（30 ng/mL）。为了实现这一

5、目标，对于大多数成年人，特别是在无阳光下生活的人，建议维生素D的摄入量800-1000u /天。维生素D缺乏导致继发性性甲状旁腺功能亢进，是骨质疏松症和骨折一个重要的危险因素。高盐、高蛋白的摄入，咖啡可以中等程度增加肾脏钙的排泄。维生素K是骨钙素羧基化所必须的。长期华法林治疗障碍维生素K合成导致骨量减少。可乐引起骨质疏松独立于咖啡因。镁缺乏在人类很少见，在炎性肠道疾病、化疗、结肠疾病、严重腹泻等必须保证镁补充。4 雌激素雌激素缺乏可以通过两个方面作用导致骨流失。第一 激活多部位骨重建。第二 骨形成和骨吸收之间的不平衡加剧，骨吸收明显增加。以上两种机制互相作用和互相影响。多部位重建的激活，在达到

6、吸收和形成之前，主要是以吸收为主。骨重建的不平衡可以导致永久性骨量丢失。因为骨吸收过程中，没有留下骨重建完整模板，成骨细胞不能完全按正常结构骨小梁构建骨组织，小梁之间的联系中断，形成速度跟不上吸收速度，造成明显不平衡，骨组织损失加重。 最常见的雌激素缺乏卵巢功能在更年期时衰竭停止，平均发生年龄51岁。骨髓细胞（巨噬细胞，单核细胞，破骨细胞前体，肥大细胞）以及骨细胞（成骨细胞，骨细胞，破骨细胞）表达ERs 和。雌激素的减少会增加RANKL（核因子激活受体的配体）生产，导致破骨细胞增加，骨质疏松加剧。而且在缺乏雌激素的情况下，成骨细胞寿命缩短，破骨细胞寿命延长。骨质疏松由于雌激素缺乏引起松质骨的疏

7、松，最早出现部位为椎体。5 体育锻炼长期卧床和不活动的人骨量明显低下，而相反运动员骨量比一般人高。骨量增加在生长和青春期前表现更突出。成人在恢复体育活动后骨量增加程度显然比儿童差。在农村活动多的地区骨折危险性降低。为期2年短期研究表明中等程度运动只能中等程度增加骨量，约增加1-2%。6 慢性疾病许多种遗传和获得性疾病都与骨质疏松风险增加有关。主要机制是骨量丢失，多种因素导致骨质疏松包括营养、活动减少等影响到骨重建率。7 药物一些药物对骨骼损伤是明确的。糖皮质激素引起的骨质疏松是最常见的原因。抗痉挛的药物通过P450系统和维生素D的代谢引起骨质疏松。移植患者使用抗免疫排斥的药物可以导致骨量丢失。

8、治疗癌症化疗药物、治疗前列腺癌、乳腺癌等一些药物可引起骨质疏松，在使用时要特别注意。 表 5-4 成人与骨质疏松风险增加有关的疾病 性腺功能低血液病/恶性肿瘤 特纳综合征 多发性骨髓瘤 克氏综合征. 淋巴瘤及白血病. 神经性厌食症 恶性肿瘤相关甲状旁腺. 激素（PTHrP）生产 下丘脑闭经 肥大细胞增生症高催乳素血症 血友病 其它原发性或继发性性腺功能低下 地中海贫血 内分障碍疾病 遗传性疾病 库欣氏症候群成骨不全症 血色病 马凡氏综合征 甲状旁腺功能减退血色病 甲状腺功能亢进 低磷酸酯酶 I 型糖尿病 肝糖储积症 肢端肥大症 胱胺酸尿 肾上腺功能不全 埃勒斯-当洛综合征营养和胃肠道疾病卟啉病

9、 营养不良门克斯综合征 吸收不良综合征大疱性表皮松解 肠外营养其他疾病胃切除术 制动 严重的肝脏疾病，特别是 胆汁性肝硬化 慢性阻塞性肺疾病 恶性贫血 妊娠和哺乳期风湿性疾病 脊柱侧凸类风湿疾病多发性硬化症 类风湿关节炎结节病 强直性脊椎炎淀粉样变表 5-5成人引起骨质疏松风险的常见药物 糖皮质激素过多的甲状腺素环孢素铝细胞毒性药物肝素抗癫痫药物锂饮酒过量芳香酶抑制剂8 吸烟长期吸烟可以影响骨量。可能通过抑制成骨细胞或雌激素的代谢导致骨质疏松。吸烟的女性比不吸烟的女性绝经期提前。此外，可能通过一些间接因素影响骨骼，例如吸烟容易患呼吸疾病、活动减少、营养状况差、COPD等需要药物治疗等。三 临床

10、表现 骨折疏松本身没有特异性症状和体征。骨质疏松主要增加了骨折的风险。根据NOF( the National Osteoporosis Foundation), 定义从站立高度或比站立高度低的位置摔倒引起的骨折为脆性骨折（fragility fractures），骨质疏松性骨折（Osteoporotic fractures）为脆性骨折。典型脆性骨折为椎体骨折、髋骨骨折、腕骨和肋骨骨折等。美国每年骨质疏松相关骨折发生约155万，其中椎体骨折70万，远端前臂骨折25万，髋骨骨折30万，其它部位骨折30万。因此，以上三种骨折占骨质疏松骨折大多数。骨量丢失过程是无明显特异性症状，认为是一个隐匿的过程（

11、silent disease）。许多患者在发生突然扭伤、驼背和骨折之前不知道自己有骨质疏松。1 疼痛 下背部疼痛最常见，疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧和坐位时减轻，弯腰活动时加重。出现骨痛时可能有12%的骨量丢失。老年骨质疏松主要是松质骨萎缩，为了减少脊椎受压变形，脊柱弯曲、腰部弯曲以纠正脊柱变形，结果肌肉收缩成倍加强，肌肉发生疲劳、或痉挛、产生疼痛。新近发生胸腰椎压缩性骨折可能导致急性疼痛，相应脊椎有明显棘突压痛和叩击痛，通常在2-3周逐渐缓解，有些患者可以表现为长期的下腰部疼痛。相应脊髓神经受压可以产生肢体发射痛、双下肢感觉障碍、肋间神经痛、与心绞痛相似的胸痛等，也可以出现与急性腹痛相似的表现

12、，脊髓受压和马尾神经受压可以影响膀胱和直肠功能。 2 身高减低、驼背脊椎的前部主要由松质骨构成，是身体的基本骨架，第一胸椎和3个腰椎L1、L2、L3负重更大，容易压迫变形，形成脊椎前屈形成驼背（humpback），随着衰老形成驼背更加严重，屈度加大。每个人有24个椎体，每个椎体约2cm，每个椎体减少2mm，总的高度降低约3-6cm。3 骨折骨折是骨质疏松最严重并发症。不仅增加患者痛苦，而且增加患者经济负担，限制了患者活动，甚至寿命缩短。80岁以上老年女性骨折发生率为6.3-24.4%, 桡骨远端骨折(Colles 骨折)发生在比较年轻的老年女性患者。一般发生骨折提示骨量已经丢失超过20%， B

13、MD减少1.0DS 骨折风险增加1.5-2倍。20% -50%椎体压缩骨折无症状。椎体压缩骨折最常见，其次为髋关节骨折和腕关节骨折。椎体压缩性骨折（Spinal Compression Fracture ）临床上要能辨认脊椎压缩骨折的症状，老年女性突然剧烈背痛为脊椎压缩骨折的信号。任何人尤其是女性年龄接近或超过50岁发生明显背痛应该引起高度注意。女性大多数压缩性骨折是由于骨质疏松引起的。出现以下症状之一或更多症状者预示脊椎骨折 ：严重突然背痛，站立和行走时加重，卧位时减轻，弯腰或扭动身体时疼痛加重，身高减低，脊柱变形，弯曲驼背。在日常活动过程中，轻微的扭伤后会出现典型疼痛：弯腰捡东西时，地板上

14、滑倒，搬动行李箱等等。 压缩性骨折疼痛： 压缩性骨折疼痛变异很大。许多人骨折愈合后疼痛就缓解，可能需要2-3个月；而另外一些人甚至在骨折愈合后仍然疼痛。不是骨折发生后每个人都有明显的疼痛，一些人可能感觉腹痛而不是背痛。一些压缩性骨折的患者几乎没有任何程度的表现。在损伤区，疼痛逐渐演变成一种慢性疼痛。另外一些患者脊柱逐渐弯曲驼背成为第一临床表现。压缩性骨折的体征 多发性压缩性骨折出现时，脊柱发生相当大的变化，同时影响内脏和身体功能。多个椎体塌陷后身体体型发生变化，表现为身高减低。驼背是由于楔形骨折产生，脊柱向前弯曲，最终为了适应颈部和腰部疼痛产生。脊柱变短后压迫胃，引起胃胀气，便秘，食欲减退和体

15、重减轻。脊柱缩短后，肋骨与髋骨接触引起髋骨部位疼痛。脊柱压缩严重时还可以影响呼吸。显然，压缩性骨折表现差异很大。 髋关节骨折 髋关节骨折为骨折疏松相关骨折最严重的一种。大多数患者需要住院治疗和外科干预。59岁以上白种人女性一生患髋关节骨折的机会为14%，男性为5%。髋关节骨折容易发生深静脉血栓和肺栓塞。手术后第一年死亡率为5-20%。髋关节骨折有多种亚型，最常见为股骨近端骨折。分型不同治疗不同。股骨头骨折 骨折累及股骨头，为高能量骨折与骨质疏松关系不十分密切，髋关节移位。股骨颈骨折 又称囊内骨折，部位为股骨头和股骨大粗轮接近股骨头地方。次股骨容易损伤血管形成无血管性坏死。粗轮间骨折 最常见为股

16、骨大粗轮和股骨小粗轮之间，预后良好。粗轮下骨折 一般在股骨小粗轮下。髋关节骨折在老年人几乎为低能量骨折，骨折发生后疼痛，不能负重，疼痛严重，有时候放散及腹股沟。髋关节僵硬、局部肿胀，患肢缩短，损伤髋关节的肢体外转。Colles骨折最常见的腕关节骨折就是Colles骨折即桡骨远端的骨折。通常引起局部疼痛和肿胀，关节变形，骨折总是在桡骨远端2.5cm以内。骨折扩展到腕关节内叫关节内骨折，反之为关节外骨折。骨节穿过皮肤叫开放骨折。关节内骨折治疗比较困难。 4 肺功能下降 胸腰椎压缩性骨折、脊椎后弯、胸廓畸形可显著降低肺活量和最大通气。肺功能下降与老龄化有关，病人往往出现胸闷，气短，呼吸困难等症状。四

17、 实验室检查常规检查：血尿分析常规、肝肾功能、血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、24小时尿钙、25-（OH）-D3、甲状旁腺激素PTH、PTHrP等。根据病情的监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列有关骨代谢和骨转换的指标（包括骨形成和骨吸收指标）。表5-6 临床使用的骨代谢生物化学标记 骨形成血清骨特异性碱性磷酸酶 BALP血清骨钙素 OC型胶原C端肽骨吸收 血清和尿型胶原C端肽血清和尿型胶原N端肽尿总游离脱氧吡啶啉 生物化学标记主要与骨形成和骨吸收有关。测定在某一个时间点上指标，由于生物学变异例如环日节律变化和实验室分析的变异，在临床上使用受到限制。它们不能预测

18、骨流失。五 诊断与鉴别诊断 1 诊断 脆性骨折 是骨强度下降的最终体现，所以有过脆性骨折病史即可诊断骨质疏松症。骨密度测定 骨矿密度（BMD）简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折以及监测自然病程或药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度测定方法：双能X线吸收法（dual-energy x-ray absorptiometry， DXA）前国际学术界公认的诊断骨质疏松的金标准。可以进行任何部位的骨密度测定，但是主要测定腰椎和髋骨的骨密度。老年人骨性关节炎引起脊椎骨刺可以使脊椎骨密度假

19、性升高。DXA对骨密度测定比较精确，可以测定1%的变化，而普通X线只有在骨密度发生30%的变化才能判断为骨质疏松。CT 主要用来测定脊柱骨密度，与其它测量骨密度方法不同，它是三维结构的，提供真正的密度即单位容量的骨组织量。此外还可以特异的分析松质骨和皮质骨的含量和容量。然而，CT患者接受放射剂量比DXA大，比DXA重复性差。高分辨CT可以提供骨骼结构信息。定量超声测定法（QUS）：对骨质疏松的诊断也有参考价值，在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合用于筛查。但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量（骨矿含量）的直接测定。目前尚无统一的诊断标准。X线摄片：观察骨组织和

20、形态结构是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。常用摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。由于受多种技术因素影响，用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，早期诊断的意义不大。由于骨质疏松患者常缺乏明显症状，所以很多是在体检或其他目的X线摄片时才被发现，如椎体骨折。如果腰痛加重、身高明显缩短时，就应该进行椎体X线摄片。其他骨密度检查方法如各种单光子（SPA）、单能X线（SXA）等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。诊断标准：建议参照世界卫生组织（WHO）的诊断标准。基于双能X线吸收法测定：骨密度值低于同性别

21、、同种族健康年轻人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低12.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程序等于和大于2.5个标准差为骨质疏松（引自WHO：Guidelines for preclinicalevaluation and clinical trials in osteoporosis. 1998, Geneva）。现在也通常用T-Sconre（T值）表示，即T值-1.0为正常，-2.5T值 2.5-3.8 cm (1-1.5 in) 要进行X线检查以排除无症状性椎体骨折。如果发生骨折，要进一步排除恶性肿瘤引起的可能。必要时做CT, MRI,或同位素骨扫描。恶性肿瘤引起的病变往往发生

22、在胸椎即胸椎发生骨折首先排除恶性肿瘤引起。 血液分析、血清和24小时尿钙和肝肾功能检查可以部分查清有无继发原因引起骨质疏松。血清钙升高提示甲状旁腺功能亢进或恶性肿瘤。血清钙减低反映恶性营养不良或骨软化症。如果高钙血症，血清PTH升高为甲状旁腺功能亢进，降低为恶性肿瘤。低尿钙(300 mg/24 h)提示：(1)肾脏漏钙，通常见于男性骨质疏松患者；(2) 吸收性高尿钙可与特发性或肉芽肿病增加1,25（OH）相关;(3)恶性血液病或过度骨转换，如佩吉特氏病，甲状旁腺功能亢进，甲状腺功能亢进症。骨折或骨密度低的患者都应当进行血25(OH)D浓度测定。因为需要25(OH)D 32 ng/mL的维生素D

23、剂量变化很大。所以，要根据25(OH)D目标浓度确立维生素D剂量。内分泌代谢性如糖尿病、性腺功能减退、甲状腺功能亢进、原发性甲状旁腺功能亢进、Cushing综合要做相应检查排除这些疾病。风湿性关节炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、维生素K、C、D缺乏、长期卧床、制动、失重和肾性骨营养不良症都可以引起全身骨质疏松。六 治疗1 骨质疏松骨折处理 骨质疏松症患者常常需要处理急性骨折和治疗基础病。髋关节骨折总是需要手术治疗。根据骨折部位、错位和骨折的严重程度，关节附近情况决定手术方式，包括开放复位、钢针和钢板内固定、半关节和全关节置换术等。长骨骨折通常需要外或内固定。其他骨折（例如，脊椎，肋骨，骨盆

24、骨折）通常支持治疗为主，无需外科手术治疗。 只有25-30椎体压缩性骨折出现突然背痛。对于急性骨折的疼痛，可以给予止痛剂，包括非类固醇消炎药和对乙酰氨基酚，有时给予麻醉剂（可待因或羟考酮）。降钙素可以减轻急性椎体压缩性骨折疼痛。最近几年发展起来的技术包括经皮椎体成形术（椎体或椎体后凸成形术）、注入人工水泥（聚甲基丙烯酸甲酯）、大多数患者可以获得明显而迅速缓解疼痛。长期效果目前还不十分清楚，有待继续观察。骨折后短期卧床是可以的。一般建议早期活动有助于防止进一步的与制动有关的骨质流失。骨折后的肌肉痉挛可以给予肌肉松弛剂和热疗。 骨折后严重疼痛通常6-10周后自然缓解。 慢性疼痛一般不是真正原发于骨

25、头的疼痛，而是与胸腰肌肉、韧带和肌腱扭伤、骨性关节炎等有关。慢性疼痛治疗效果差，需要止痛药，有时还需要镇痛药物。目前临床使用各种理疗、中医针灸按摩都可以选择使用。慢性颈部痛疼由骨质疏松引起少见，疼痛可能与椎体压缩骨折后患者试图抬头后造成肌肉慢性扭伤有关。多个椎体骨折后对患者产生心理上压力。自我形象的改变、脊柱后突身体重心前移、恐惧摔倒、室外活动减少产生孤独心理、需要家庭支持。2 原发病和危险因素处理 对患者进行全面有关骨质疏松的教育可以纠正危险因素对骨质流失影响，减少摔倒的发生。老年人使用药物要尽量少，与病情无关或无明确疗效的药物不用。糖皮质激素药物治疗要掌握好适应症，尽量使用最小剂量。甲状腺

26、激素替代，进行TSH浓度检测，以免剂量过大。教育患者尽可能的戒烟。减少摔倒包括不要大量饮酒、避免使用引起体位性低血压的药物，或镇静、安眠药和抗焦虑药物。减少夜尿次数以防摔倒，减少室内外容易造成患者摔倒的因素。老年患有中风、帕金森氏症、阿尔茨海默氏病摔倒风险增加。 3 营养治疗的建议 钙 摄入最佳的元素钙可以减少骨质流失和抑制骨转换（turnover）。美国国立卫生院专家组一致建议（表1）钙摄入量。根据建议钙摄入量，首先要初步计算出饮食中钙的含量，一般饮食含元素钙大约500-600mg；然后再加上口服钙制剂的元素钙含量就是每天钙的摄入量。常用饮食钙的含量。钙的最好来源是奶制品和强化食品。面粉含钙

27、量低，大米含钙量更低。如果初步计算饮食中钙不能达到表1建议的剂量，需要补充钙剂，钙剂的剂量在600mg以下，胃肠道吸收高；如果超过600mg，随着剂量增加，吸收逐渐减少。补充钙剂要计算元素钙的含量，而不是钙盐的含量。碳酸钙含元素钙最高，需要与食物一起服用，与食物一起服用生物利用度高。柠檬酸钙中元素钙含量低，任何时候服用都可以。临床试验结果提示维生素D加钙剂治疗临床骨折减少，骨关节骨折的风险减少20-30。在进行任何骨质疏松药物治疗的临床试验时，都要在维生素D加钙剂基础上进行抗吸收或促进形成骨组织药物的观察。在补充足够的钙基础上加抗吸收药物，骨密度提高更大。补充钙副作用小，碳酸盐会引起便秘。有肾

28、结石时，要仔细评估以免引起高钙尿症。表 5-7 最佳钙摄入量建议表 年龄钙日需要量（元素钙） 婴儿 出生到6月400mg 6个月到1岁600mg 儿童/成人 1到10岁 800 - 1,200 mg 11到24岁1,200 - 1,500 mg 成年女性妊娠或者哺乳 1,200 - 1,500 mg 25 到49 岁(绝经前期) 1,000 mg 50 到64岁 (绝经后服用雌激素) 1,000 mg 50 到64 岁 (绝经后未服用雌激素) 1,500 mg 65岁以上1,500 mg 成年男性25到 64 岁1,000 mg 65岁以上1,500 mg Source: National I

29、nstitutes of Health Consensus Panel, Optimal Calcium Intake, 1994. 表5-8 各种口服钙剂的元素钙的含量钙制剂 元素钙含量柠檬酸钙 Calcium citrate60 mg/300 mg乳酸钙 Calcium lactate80 mg/600 mg葡萄糖酸钙Calcium gluconate40 mg/500 mg碳酸钙Calcium carbonate400 mg/g碳酸钙Calcium carbonate+ 5 ug vitamin D2 250 mg/片(OsCal250) 碳酸钙Calcium carbonate (Tu

30、rns 500) 500 mg/片Source: Adapted from SM Krane and MF Holick, Chap. 355 in HPIM, 14 ed, 1998. 表5-9 食物含钙量 食物品种 食物量 钙含量 牛奶 250ml 300mg 海带 25g 300mg 虾皮 25g 500mg豆浆 500g 120 mg，豆腐 150g 500 mg雪里蕻 100g 230mg 白菜 100g 150mg 油菜 100g 150mg 茴香 100g 150mg 芫荽 100g 150mg 芹菜 100g 150 mg 鸡蛋 一个 55 mg芝麻酱 100g 870 mg海

31、带（鲜） 100g 455 mg紫菜 100g 422 mg小黄鱼（咸） 100g 385mg大头菜 100g 351 mg大豆 100g 367 mg空心菜 100g 283 mg木耳 100g 295 mg南瓜子 100g 235 mg菠菜 100g 158 mg海蛰 100g 207 mg 小麦粉(标准粉) 100g 31 mg 香大米 100g 8 mg Source: Adapted from SM Krane and MF Holick, Chap. 355 in HPIM, 14 ed, 1998. 维生素D 假如一个人接受24小时阳光照射，可能产生50,000 IU维生素D，一

32、般建议每天接受日照时间为15分钟左右，最好11：00-14：00。维生素D补充目标为血清25羟基维生素D75 mol/L (30 ng/mL)。专家建议补充维生素D，年龄小于50岁200 IU/日，50-70岁400 IU/日 ,大于70岁600 IU/日。有数据提示在老年人和长期慢性病的患者可以给予 1000 IU/日以上的剂量。补充剂量多少最好以血清25羟基维生素D为依据，血清25羟基维生素D达不到75 mol/L (30 ng/mL)，说明剂量不足。在血清25羟基维生素D50 mol/L 时，可以给予 50000 IU/周，连续8周，然后为1000 IU/日，同时监测血清25羟基维生素D

33、。维生素D中毒很少发生，和抗痉挛药物一起使用，可能50000 IU/日也不发生中毒现象。长期摄入大量维生素D发生中毒，一般大于 40,000-100,000 IU/日，中毒主要表现为高钙血症。停药后可能持续几周。 其它营养 食盐、高蛋白饮食和咖啡可以导致肾脏对钙排泄增加。维生素K对骨钙素的羧基化是必须的。长期使用法华林可能干扰了维生素K代谢导致骨质疏松。可乐对骨量减少的影响独立于咖啡因对骨量的影响。人很少缺乏镁，在一些慢性疾病情况下可能需要补充，例如患有腹腔疾病、化疗、严重腹泻、营养不良、或酗酒的人等等。膳食植物雌激素可能对骨质发生影响，但是不能替代雌激素治疗。4 体育锻炼 绝经后进行负重锻炼

34、可以防治骨流失，但是似乎不会大量增加骨量。而且这种好处随运动中断而逐渐减弱。运动还可以使患者神经肌肉功能改善，机体平衡、协调和强度得到改善，从而降低了摔倒的危险。5 药物治疗 .雌激素 大量的临床实验表明雌激素治疗可以减少骨周转，预防骨组织丢失，少量增加脊椎、髋骨和全身的骨量。不论是自然绝经，或者手术绝经或绝经比较晚都可以观察到此效果。雌激素平均减少骨质疏松相关骨折50%，尤其是越早治疗和持续治疗效果更佳。治疗10年后中断治疗后没有进一步保护作用。WHI（the Womens Health Initiative）试验雌激素对多系统影响试验提示：否定了过去认为雌激素可以降低心血管事件的结论，增加

35、致命性和非致命性心肌梗塞29%，中风相对危险增加40%，静脉血栓疾病增加100%，乳腺癌增加26%，痴呆增加了2倍；而受益的结果为结肠癌危险下降了37%，髋关节和脊椎骨折危险减少34%，所有临床骨折减少24%。因此，临床使用雌激素要根据具体情况而定。雌激素主要通过Ers 受体发挥作用增加骨量作用，而ERs受体对骨质影响很小。雌激素和雄激素主要通过局部成骨细胞旁分泌激素发挥作用，增加IGF-I 和TGF-、抑制IL-1 (a 和 )、 IL-6、TNF-的合成。这些因素都有利于增加骨量。同时，还提示雌激素可以抑制破骨细胞。选择性雌激素受体调节剂(SERMs,Selective Estrogen

36、Receptor Modulators)目前SERMs主要使用绝经后妇女，雷洛昔芬预防和治疗骨质疏松，他莫昔芬预防和治疗乳腺癌。他莫昔芬和安慰剂相比能降低绝经后妇女降骨转换，减少骨质流失。说明他莫昔芬像雌激素一样作用骨骼。他莫昔芬对降低骨折危险的资料是有限的。预防乳腺癌临床研究表明他莫昔芬可能减少脊椎、髋关节骨折和colles骨折危险。他莫昔芬主要益处是预防乳腺癌的发生。乳腺癌预防试验表明使用他莫昔芬4-5年能降低妇女新的侵袭性和非侵袭性乳腺癌的发病率45。雷洛昔芬（60mg/d）对骨转换和骨量影响与他莫昔芬非常相似。雷洛昔芬与安慰剂比较可增强脊椎，髋关节骨密度+1.4-2.8，但是比雌激素作

37、用要差一点。雷洛昔芬降低30-50脊椎骨折的发生。但在超过8年的观察过程中，没有数据证实雷洛昔芬可以降低非脊椎骨折的风险。雷洛昔芬对乳腺癌作用与他莫昔芬相似。雷洛昔芬潮热的发生增加，但降低血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白和纤维蛋白原。双磷酸盐 阿仑膦酸钠，利塞膦酸钠和伊班膦酸钠被FDA批准用于预防和治疗绝经后骨质疏松症。利塞膦酸钠和阿仑膦酸钠被批准使用于类固醇引起的骨质疏松症，利塞膦酸钠还被批准用于预防类固醇引起的骨质疏松症。阿仑膦酸钠和利塞膦酸钠均被批准治疗男性骨质疏松症。已被证明阿仑膦酸钠与安慰剂相比减少骨转换，增加脊椎骨量8，髋关节骨量6。5 mg/d 两年，随后10 mg/d 9个月阿仑膦酸钠治疗可以减少