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1、第十七章 少尿与无尿一、概述 健康成人昼夜(24小时)尿鼍为10002000ml(排尿量约为Iml/min)，且日尿量多于夜尿量。如24小时内尿最少于400ml或每小时尿最少于17ml，称为少尿(oliguria)。如24小时内尿量少lOOml（尿液可能来自肾小管分泌，敞不能反映来自肾小球滤过渡）或l2小时内完全无尿者称为无尿( anuria)或尿闭。随着患者少尿或无尿时间的持续延长，体内将出现血清肌酐( Scr)、血尿素氮(BUN)升高、水电解质紊乱及代谢性酸中毒等表现，称之为急性肾功能衰竭(acute renal failure)或肾功能不全。 引起少尿与无尿的原因常见于：肾缺血和各种外源
2、性动植物中毒可发生肾小管上皮细胞损伤和坏死，使近曲小管对钠的重吸收减少以及肾小球滤过率降低。重症感染，如脓毒症、肾综合征出血热等合并低血压或休克时，由于肾血流量减少，均易导致急性肾小管坏死，肾小球滤过率降低。各种原因引起的血管内溶血，释放出来的血红蛋白以及创伤时产生的肌红蛋向，均通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。也可阻塞管腔，引起少尿或无尿。各种原因引起的自身免疫性疾病，如各种急进性肾小球肾炎、SIE所致的肾炎综合征、恶性肾硬化、急性肾小管坏死及急性肾小管间质炎症、动脉粥样硬化、肾动脉栓塞或血栓形成所致的肾小球和肾小管功能损害，以及肾结石、肾肿瘤等引起尿路梗阻的各种因素，均可导致
3、的尿路梗阻致使双侧肾盂积水，严重时可引起少尿或无尿。休克、创伤、挤压伤等因素引起的急性肾功能衰竭，其主要原因在于发生缺血后的再灌注。二、临床特点及诊断 （一）临床表现 1先驱症状 如乏力、倦怠、水肿，大多数在先驱症状1224小时后即开始出现少尿或尤尿。 2消化系统 伴有恶心、呕吐、厌食、呃逆及腹泻等。 3呼吸系统 呼吸深而快，常有气促，甚至发生Kussmaul呼吸。易合并感染尤以呼吸道感染常坫。 4循环系统 血压不同程度升高，重者可发生高血压脑病。发生心包炎时，左胸剧烈疼痛，常伴有心包摩擦音、甚至发生心脏压塞。晚期可出现心脏扩大、各种心律失常和心力衰竭等。 5血液系统 绝大多数患者出现贫血，一
4、般为正常形态、正色索性贫血，且随着肾功能减邋而加剧。发生贫血的原因主要与肾脏分泌促红细胞生成索( EPO)减少，血中存-在抑制红细胞生成的物质、红细胞寿命缩短、造血物质（铁和叶酸）缺乏、维发感染等有关。 6神经系统 头昏、烦躁不安，严蘑者可m现意识障碍、抽搐、扑翼样震颤及肌阵挛等，思维不集中、失眠或嗜睡、周围神经病变，自主神经症状等亦较多见。7皮肤表现 患者面色萎黄、水肿，皮肤干燥、脱屑、无光泽、有色素沉着。顽固性皮肤瘙痒常见，与尿素及钙盐沉着等有关。 8性腺功能障碍 慢性肾功能衰竭的患者肾寨一血管紧张索、泌乳素及胃泌索分泌过多，促甲状腺素、睾丸索、皮质醇较正常偏低。可出现甲状腺、性腺功能低下
5、，男性可出现性欲缺乏和阳瘘，女性可出现闭经、不孕。胰岛素、高血糖素及甲状旁腺素等激素的作用时间可延长。 9代谢异常 慢性肾功能衰竭的患者呈负氮平衡。必需氨基酸水平较低，空腹血糖正常或偏低，糖耐最常有减退。甘油三酯水平常有升高，极低及低密度脂蛋白增多等。 （二）实验室检查 1尿液检查 尿比重、尿细胞学检蠢对肾前性与肾性少尿或无尿有鉴别诊断意义。一般情况下，肾前性少尿或无尿比重增高，急性肾小管坏死尿比重一般低于1.014。尿中禽大量病理成分提示为肾性少尿。尿钠定量 30mmolL尿蛋白定性阳性(+_不等)。尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型、红白细胞等。 2肾功能检查 血尿素氰和肌酐升高。血尿素氮血肌酐1
6、0是重要诊断指标。此外，尿液中尿素血尿素20）尿肌酐血肌酐10也有诊断意义。尿及血生化检查对肾前性与肾性少尿或无尿有鉴别诊断意义。 3血液 红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。可有高血钾、低血钠、高血镁、高血磷、低血钙等，二氧化碳结合力亦降低。 4滤过钠排泄分数( FENa)测定 该法对病因诊断有一定意义。其值1者为急性肾小管坏死，见于非少尿型急性肾小管坏死及尿路梗阻。其值lOcml-I:O时）如果仍少尿或无尿，可给予呋塞米（速尿）或依他尼酸。如果血压仍持续较低，应开始应用缩血管药物。 3如果血容量过多，应考虑紧急血液滤过或透析，并给予吸氧和呋塞米、硝酸酯类药物。 4积极处理高血钾
7、 可给予10%葡萄糖酸钙l0-20ml静注，根据需要可在1小时后瞳复使用；50%葡萄糖50ml加入胰岛素10U1530分钟内静注；必要时可行血液透析治疗。 （二）进一步治疗 在上述治疗基础上，应进一步处理酸中毒、低钠血症、高磷血症、营养不良、脓毒症等。 三病因治疗积极治疗原发病，尽快完成相关检查以明确引起少尿或无尿的病因，并采取相应措施，处理原则是标本兼冶，急则治其标。 1肾前性少尿或无屎针对病因予以治疗，如补充血容量，纠正脱水及休克改善循环；低蛋白血症补充白蛋白综合治疗心力衰竭等。 2肾实质性疾病引起的少尿或无尿根据其原发病给予不同处理，可在mr容最充足的前提下适当使用利尿药物。 3肾后性少
8、尿或无尿有明确引起梗阻原因者，及时解除梗阻，有手术指征者，应尽早手术治疗。 （四）对症治疗 如有尿潴留，应及时导尿治疗，必要时放置导尿管，及时处理病程中出现的高钾血症。第二节充血性心力衰竭一、概述 充血性心力衰竭(congestrve heart failure)也称慢性心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少和心室充盈压升高，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种临床综合征。心功能不全(cardiac insufficiency) -词目前在临床上用于束出现临床症状，但功能检查提示有舒张期或收缩期功能障碍的状况。充血性心力衰竭的常见
9、分类方法： 1按心力衰竭的部位分类 左心衰竭，病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织灌注不足。右心衰竭，病理改变为体静脉回流受阻，器官淤血。全小衰竭，病理改变为静脉系统淤血和动脉系统供血不足，同时具有双侧心力衰竭的表现。 2按心力衰竭时心排出量分类高心排出量型心力衰竭，休息时心排出量大于正常，但比出现心力衰竭前的心排出量仍然减少，不能满足机体的需要I低心排出最型心力衰竭，因心肌舒缩功能受损或心脏整合功能不全等造成心排出量减少。 3按心脏收缩和舒张功能分类 收缩功能障碍性心力衰竭，心脏收缩无力，心排出量减少。舒张功能障碍性心力衰竭，心室主动松弛功能下降和心室僵硬度增加，充盈不足，心排出量减少。混合性
10、心力衰竭，同时具有收缩和舒张功能不全。收缩性心力衰竭的特点是左室扩张、左心室收缩末期容量增多和左室射血分数减低(40%)。舒张性心力衰竭往往发生于收缩性心力衰竭前，以心肌松弛性和顺应性障碍为主要特征，表现为左室等容松弛减慢，左室早期充盈减慢，左室舒张期扩张度降低。 所有的心脏、大血管疾病晚期均可导致心力衰竭，原发性心肌损害和长期容量负荷和（或）压力负荷过重，导致心肌功能失代偿，最终心脏射血功能下降。 在原有心脏病基础上，任何增加心脏负担的因素都能诱发心力衰竭发生，其中感染是诱发心力衰竭的最常见诱因，以呼吸道感染占首位。其他谤发因素还可常见于体力活动和情绪激动、各种快速性心律失常（既可诱发心力衰
11、竭又可加重心力衰竭）、妊娠和分娩、输血、输液过多过快、严重贫血、电解质紊乱和酸碱平衡失调以及药物应用不当。二、临床特点及诊断 左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）左心室衰竭引起肺淤血、肺水肿；而右心衰竭却是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴溜。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。（一）左心衰竭 1呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。轻者仅于较重的体力劳动时发生呼吸困难，休息后很快消失，故称为劳力性呼吸困难。随病情的进展，轻度体力活动即感呼吸困难，严重者休息时也感呼吸困难，以致被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。阵发性夜间呼吸困难是左心衰
12、竭的最早表现之一，患者常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。轻者坐起后数分钟症状即告消失，重者发作时可出现发绀、冷汗、肺部可听到哮鸣音，称心源性哮喘。严重时可发展成肺水肿，咳大量泡沫状血痰，两肺满布湿眵音，血压可下降，甚至休克，是左心衰竭最严重阶段，危及生命。 2咳嗽和咯血 是左心衰竭的常见症状。由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。 3其他可有疲乏无力、失眠、心悸等。严重脑缺氧时可出现陈一斯呼吸，噜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。 4体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到敞在性湿嗲音
13、，重症者两肺满布湿嗲音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。 （二）右心衰竭 1上腹部胀满 是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐硬上腹部胀痛等消化道症状。肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏惫性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。长期慢性肝淤血缺氧，可引起肝细胞变性、坏死，最终发展为心源性肝硬化，肝功能呈现不正常或出现黄疽。 2颈静脉征 主要表现为颈静脉搏动、充盈增强，是右心衰竭的一个较明显征象。其出现常较皮下水肿或肝肿大为早，同时可见舌下、手臂等浅表静脉异常充盈，压迫充血肿大的肝脏时，颈静脉怒张更加明显，称之为肝一颈静脉回流征阳性。 3少尿、无尿与水肿 右心衰竭早期由于体内先有
14、钠、水潴留故在水肿出现前先有体童的增加，体液潴留达5kg以上时才出现水肿。心衰性水肿多先见于下肢，卧床患者腰、背及骶部等低垂部位明显，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后减轻或消失，常伴有夜间尿量的增加。 少数患者可有胸水和腹水。胸水可同时见于左、右两侧胸腔，但以右侧较多，腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。 4发绀 右心衰竭者多有不同程度的发绀，最早见于指端、口唇和耳廓，较左心衰竭者为明显。其原因除血液中血红蛋白在肺部氧舍不全外，常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加有关（周围型发绀）。严重贫血者发绀可不明显。 5神经
15、系统症状 可有神经症表现，如失眠、嗜睡等症状。重者可发生精神错乱，可能由于脑出血、缺氧或电解质紊乱等原因引起。 6心脏体征 主要为原有心脏病表现，由于右心衰竭常继发于左心衰竭，因而左、右心均可扩大。右心室扩大引起i尖瓣关闭不全时，可在i尖瓣听诊区听到吹风样收缩期杂音。由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。 （三）全心衰竭 可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。 根据心脏病的既往史，有左心或右心心力衰竭的症状与体征，诊断充血性心力衰竭不难。x线检查、超声心动图、放射性核索以及有刨血流动力学等检查有助于诊断原发病和心功能的判定。
16、6分钟步行试验有助于判定慢性心力衰竭的严重程度和治疗效果。 （四）心功能分级 美国纽约心脏病学会(NYHA，1928)关于心功能的分级及充血性心力衰竭的分度适用于慢性心力衰竭患者，其依据患者的表现分为I、级，大体上能够反映病情的严重程度。1994年美国心脏病协会( AHA)对NYHA心功能分级进行了修订，增加了用客观检查来评估心脏病变严重程度的内容，即A级：无心血管疾病；B级：有轻度心血管疾病； C级：有中度心血管疾病；D级：有重度心血管疾病。 I级：一般体力活动不受限制，不出现疲劳、乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状，无心力衰竭体征。通常称心功能代偿期。 级：体力活动稍受限制，休息时无症状，
17、但中等体力活动时（如常速步行1.52km或登i层楼等），即出现乏力，心悸、呼吸困难症状及心力衰竭体征，如心率加快、肝肿大等。 级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻微体力活动（如日常家务劳动、常速步行0. 5lkm或登二层楼等）即出现心悸、呼吸困难、心绞痛、肝肿大、水肿等症状体征。卧床休息后症状好转，但不能完全消失。 级：不能胜任任何体力活动休息时仍有疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痈及明显的心力衰竭体征，如内脏淤血及显著水肿，长期可致心源性肝硬化。 Killip分级只适用于急性心肌梗死的心力衰竭（泵衰竭）。 I级：无心力衰竭征象，但肺毛细JnL管楔压(pulmonary capillary wed
18、ge pressure，I(：WP)可升高，病死率05%。级；轻至中度心力衰竭，肺I罗音出现范围小于两肺野的50%可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10%20%。级；重度心力衰竭，肺哕音H现范围两肺的50%可出现急性肺水肿，病死率35%40%。级：出现心源性休克，血压90mmHg，尿量100次分，病死率85%95%。V级：出现心源性休克及急性肺水肿，病死率极高。三、鉴别诊断 充血性心力衰竭应注意以下两种情况的鉴别。 （一）心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别 前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发作，肺部可闻干、湿哕音，
19、强心剂有效；而后者多见于青少年，无心脏病史及心脏体征，常在春秋季发作，有过敏史，肺内满布哮鸣音，对麻黄碱、肾上腺皮质激素和氨茶硪等有效。 （二）右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别 三者均可出现肝脏肿大、腹水，但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿I心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。四、急诊处理 （一）心力衰竭的治疗 1减轻心脏负荷 休息、控制钠盐摄人以及应用利尿荆，可使体内潴留的液体排出，减轻心脏的前负荷。常用利尿剂包括嚷嚷类如双氯克尿噻、氯噻酮等，袢利尿剂如呋塞米、依他尼酸钠保钾利尿荆如螺内酯、氨苯蠊啶l碳酸酐酶抑制剂
20、等。应注意利尿剂的选择应根据病情而定，适当联合用药及间歇使用，及时处理电解质紊乱如低钠血症、低钾血症等。 选用血管扩张荆，通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能。常用的血管扩张剂种类繁多，根据其主螫作用机理可分为；静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等；小动脉扩张剂，如肼屈嗪、米诺地尔等I小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、悟托普利等。 2加强心肌收缩力 (1)洋地黄类药物：洋地黄类强心甙主要能直接加强心肌收缩力，增加心脏每搏血量从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张束期压力下降，有利于缓解各器官淤血，尿最增加，心率减慢。临床上常用毛花苷C、地高辛等。 应用注意洋地黄的毒性反应，如黄视、
21、绿视及诱发心律失常等。 (2)非强心甙类正性肌力药：如多巴胺与多巴酚丁胺，其主要作用是直接必奋心脏的B肾上腺索能受体增强心肌收缩力和心搏血量。氨力农可使心肌收缩力加强而无血压、心率或节律变化，作用机制尚不清楚。 3其他治疗 (1)给呼吸困难者吸氧。 (2)并发症治疗：心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下。 1)呼吸道感染：由于心力衰竭时肺部淤血，易继发支气管炎和肺炎，给予抗生素治疗。 2)血栓形成和栓塞：长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，脱落后可引起肺栓塞。心力衰竭伴有心房颤动者，易发生心房内血栓，检子脱落m引起脑、肾、四肢或肠系膜动脉栓塞。长期卧床的患者应注意及时翻身按摩肢体作被动活动，预防血栓
22、形成。 3)心源性肝硬化：由于长期右心衰竭，肝脏长期淤血缺氧，小叶中央区肝细胞萎缩和结缔组织增生，晚期出现门静脉高压，表现为大量腹水、脾脏增大和肝硬化。处理：经强心利尿等治疗后腹水仍不减退，大量腹水影响心肺功能者，可行穿刺适最放液。 4)电解质紊乱：常发生于心力衰竭治疗过程中，尤其多见于多次或长期应用利尿荆后，其中低血钾和失盐性低钠综合征最为多见。 （二）积极防治病因及诱因 心力衰竭发生后，如能应用药物和手术治疗基本病因，则心力衰竭可获改善。例如贫血性心脏病的纠正贫血，离血压心脏病的降压治疗，甲状腺功能亢进性心脏病的调整甲状腺功能，心脏瓣膜病及先天性心脏病的外科手术矫治等。积极而有效地避免或控
23、制心力衰竭的诱发因素，如急性感染风湿活动、心律失常、疲劳过度，常可减少或防止心力衰竭的发生。 （三）难治性心力衰竭的治疗 禁些严秉慢性心力衰竭的患者，各项治疗措施包括休息、饮食、洋地黄和利尿剂等均不能改善其心力衰竭状态，称为难治性心力衰竭，应逐个查找导致难治性心力衰竭的常见病因：诊断是否正确或有无遗漏，如隐匿蛰甲状腺功能亢进、贫血等。应注意有无并发症存在，如肺部感染、细菌性心内膜炎、电解质紊乱，肺栓塞等。洋地黄剂量是否适当，剂量不足或过量均可影响疗效。所用利尿剂是否恰当。所用药物中有负性收缩能药物如普萘洛尔等，常可使心力衰竭加重。原有心脏病如慢性瓣膜病、先天性心脏病等是甭及时手术治疗，失去手术
24、时机常发展为难治性心力衰竭。电解质紊乱是否纠正。对每一例难治性心力衰竭患者都应详细观察和分析，找出影响疗效的原因，采取适当的治疗措施，心力衰竭亦可能改善。 近年来发现血液透析及血液滤过在治疗难治性心衰方面已显示出良好的疗效，药物疗效不佳时，可考虑使用。第三节 急性肾功能衰竭一、概述 急性肾功能衰竭( acute renal failureARF-)是指由各种原因引起的肾功能短期内进行性下降，不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物机体内环境发生严重紊乱，出现少尿或无尿、氮质血症、高血钾和代谢性酸中毒等表现。急性肾功能衰竭一旦形成，死亡率较高。临床上一般将其分为肾前性、肾性、肾后性三大类。 （一）肾
25、前性衰竭 主要是指循环血容量减少（如呕吐、腹泻等胃肠液丧失、过度利尿、烧伤及大量失血等）或有效循环皿容量减少（如心源性休克及感染性休克等）导致肾血流量急剧降低而产生肾功能障碍，这是由于肾血管强烈收缩及肾皮质血流灌注不足所致。 （二）肾实质性衰竭 许多肾实质性疾病都可发生急性肾功能衰竭，以缺血和中毒两个致病原因多见。按其病变部位及性质不同可分为五类：急性肾小管坏死、急性肾小球肾炎或血管炎、急性间质性肾炎、急性肾实质坏死及肾血管病变。 （三）肾后性衰竭 各种原因所致的急性尿路梗阻都可引起急性梗阻性肾功能损害。下尿路梗阻使梗阻部位上方的压力增高，发生肾积水，肾实质因此被挤依而受损，致使肾功能下降。在
26、肾后性急性肾功能衰竭中，以输尿管结石梗阻所致者最常见，其他可见于泌屎系统肿瘤或腹膜后肿瘤压迫、尿潴留等，若及时解除梗阻，肾功能多能很快恢复。二、临床特点及诊断 （一）临床表现 急性肾功能衰竭常出现在脓毒症、严重创伤、误输血、中毒等情况后迅速发生少尿或无尿，生化改变进行性加艉病情进展迅速。根据病程，临床上多分为三期。 1起始期 临床表现以原发病为主，有肾前性氰质血症，尚未发生明显的肾实质损伤，此阶段急性肾功能衰竭是可以预防的。 2维持期 义称少尿期。出现急性肾功能衰竭的典型表现，如水中毒、高血钾、高血镁、低血钠、低血钙、代谢性酸中毒及尿毒症等症状。这些症状随少尿期时间延长而加重。少尿期一般持续7
27、14天，短者23天，长者可达30天。 (1)电解质紊乱：常见有高钾血症、低钠血癌、低血钙症和商镁血症。 1)高钾血症：主要是由肾脏排泄功能障碍及大量钾离子从细胞内转移到细胞外液所致。血清钾逐日增高是患者在第一周内死亡的主要原因，一般每日血钾增高o3-0. 5mmol/l。其临床症状可归纳为两类，神经系统症状，口唇及四肢麻木感或感觉异常，全身沉重无力甚至软瘫（由下向E发展）、腱反射消失、呼吸困难、发音不清、烦躁不安、精神恍惚及意识模糊等。循环系统表现，血压降慨、心动过缓、心音减弱、心律不齐，传导阻滞，甚至出现心室颤动或心搏骤停。心电图显示T渡高而尖、基底部狭窄，升降两支对称，以肢体导联、和胸导联
28、Vt、V。、v最为明显。 2)低钠血症：一般血清钠浓度135mmol/L甚至600800ml/d甚至尿量无明显减少，而尿素氰口升高3. .5mmol/l_，血肌酐日上升44. 2t,mol/L，此时称为非少尿型急性肾功能衰竭。 (6)合并感染。 3恢复期 即多尿期。尿嚣增加 400500ml/d即可认为多尿期的开始。日尿最增至2000ml则表明进入多尿期，尿量超过3000ml为多尿，多尿期的日尿量最高可达6000ml。随着尿量的增加患者自觉症状日益好转，水肿消退，皿压恢复正常。此期由于大量的水、钠及钾的俳出，患者可发生脱水、低斑钠及低血钾。机体抵抗力降低，易发生感染。虽然患者精神及食欲明显好转
29、，但由于大嚣消耗，患者虚弱无力、消瘦、营养不良、贫血。一般需经23个月才能恢复健康。少数患者肾功能永久性损害，有少部分可能发展为慢性肾功能衰蝎。 （二）诊断 首先应对危及生命的状态做出评估。 1病史及病因 根据导致急性肾功能衰竭原发疾病及临床表现，以确定是属于肾前性、肾后性或肾实质性肾功能衰竭。重点了解有无失水、失血，严霞程度如何，有无严重感染病史有无严重水与电解质紊乱及严霞低血压等病史。有无水肿、高血压、屎路刺激症状、排尿困难或尿流不畅以及肾小球肾炎、肾盂肾炎或尿路梗阻史。发病前有无补液、输血、毒物及药物等接触史，井估计近日的出入液量。 2体格检查 测量血压，并观察患者是否有脱水、贫血及颈静
30、脉充盈与否。全面体格检查结合病史基本上可以初步确定急性肾功能衰竭的性质和类型，有利于采取紧急治疗措施和进一步的实验室检查。 3实验室检查确定诊断和鉴别诊断的可靠依据是实验室检查资料。 (1)尿液检查：尿量变化：少尿型肾功能衰竭患者每日尿量400ml，每小时lOg/d。尿钠t肾前性氯质血瘟时尿钠显著降低，常为5mmol/d，而少尿型急性肾小管坏死时约25 mmol/d。屎渗透压。尿渗透压与血渗透压比值小于1.1表明肾浓缩功能低下。 (2)血生化检查：血清肌酐及尿素氮逐日增高是急性肾功能衰竭的特点，应每日测定。急性肾功能衰竭都存在代谢性酸中毒，血浆CO! CP降低，其程度与病情严重性有关，因此电应
31、每日测定。电解质测定对于判定离子紊乱有重要意义。 (3)尿诊断指数：尿诊断指数主要用于鉴别肾前性氰质姐症和惫性肾小管坏死。 1)尿比重和屎渗透浓度：尿比重：少尿患者，尿比萤1. 025多数为肾前性氮质血症( PRA)而 500mmol/L或1.5提示肾前性氮质血症的诊断1.2为急性肾小管坏死。尿血浆肌酐比值在肾前性氰质血症时多数在3745之间，急性肾小管坏死多数低于20。三、急诊处理 （一）紧急处置 1纠正血容量 急性肾缺血多由体液及电解质大量丢失、失血及各种类型休克所致。应当对血容量不足或丢失的程度做出正确判断，井及时补充。CVP5cmH：0，且伴有低血压，表明有效皿容量不足。如果患者心功能
32、基本正常，可立即在30 - 60分钟内补液500-lOOOml补液后尿量增多，一般情况好转，应继续补液。若补液后尿量不增多或CVP增至8lOcmHz0，减慢补液后不下降，应考虑停止补液。 2感染与创伤的处理急性肾小管坏死主要由感染与创伤引起。除注意补充有效血容量之外，应及时应用有效抗生素以控制感染和灶理创面，控制继续失液。 3避免使用肾毒性药物肾毒性物质很多，误服毒物者应立即进行洗胃或导泻，使毒物尽快排泄，并采用有效解毒剂，充分补液促使已吸收的毒物排泄。在使用肾毒性药物的过程中应密切注意患者的有效血容量及肾功能。 4呋塞米的应用呋塞米有强大的利尿作用，肾小球滤过率极度降低时大剂量使用，仍有利尿
33、效果。 （二）急诊处理 确定急性肾小管坏死诊断后，其治疗原则是：保持体液平衡；纠正电解质平衡，纠正代谢性酸中毒f防治感染；高营养疗法；透析疗法。 1/维持期的治疗 此期威胁生命的主要因素是高血钾、体液过多、继发感染及氯质血症，因此，治疗重点在于维持水和电解质平衡、控制感染及排除毒素。 (1)保持体液平衡：严格控制水分摄入，防止体液过多导致急性肺水肿。每日入液量应坚持“量出为人，宁少勿多”的原则，保持体液平衡最为重要。其计算方法为； 每日人液量=基础补液量十显性失液量 注：醢性失液量是指前一日由尿、粪、汗、吐、创面渗液及引流液等排出体外的总液盛。基础补液量一不显性失液一内生水。不显性失液量是指一
34、日内呼吸失去的水约500ml及皮肤蒸发失水约300 -400ml。内生水是指一日内代谢及食物氧化所生威的水，组织代谢所生成的水-18. 75ml血尿素氮(g/L)全身体液量(kg60%)1食物氧化所生的水，以蛋白质lg产生0.43ml、脂肪lg产生1.07ml及糖lg产生0.55ml计算。在实际应用上，一般以400500ml为基数，加前一日的显性失液景。 (2)保持电解质平衡： 1)高钾血症：在维持期必须将患者的血钾控制到6mmol/L，具体措施如下：尽量避免食用含钾较多的食物和药物；禁用库存血钠型离子交换树脂1530g fj服或甘露醇高位灌肠25%50%葡萄糖液加胰岛索(4g t lU)静脉
35、滴注l10%葡萄精酸钙1020ml静脉缓慢注射；5%碳酸氢钠125-250ml静脉注射。 2)低钠血症：少尿期的低钠血症多由血液稀释所致，提示体液过多，限制进水量即可纠正，无需补钠。只有在缺钠性低钠m症，血清钠120mmol/L或同时伴有高血钾及代谢性酸中毒时才考虑补钠。按下列公式计算给予： 补钠量(mmol)=132-测得血清钠量( mmoU L)体重(kg)6 3)低血钙和高血磷：可经食物及钙剂补充血钙，禁食高磷食物。 4)高血镁：运用钙离子对抗镁离子作用。 (3)纠正代谢性酸中毒：当HC0 12mmol/l。，或血pH6. 5mmol/l。；血清尿素氯28.7 mmol/L或肌酐530.
36、 4ymol/L:体液过多，有心力衰竭及肺水肿征兆；严重代谢性酸中毒，血Hco3- 10.7 mmol/l或肌酐增高88ymol/L每日皿清钾增加Immal/L或HCO:降低2mmol/L血清lUI酐1326ymol/L或血清磷2. 6mmol/l。 腹膜透析简便而安全，对并发心力衰竭、肺水肿及高血钾者都有明显疗效，可作为首选。高代谢性急性肾小管坏死以血液透析为宜。 2多尿期及恢复期治疗 多尿期早期不宜立即停止透析。尿量增至2500mUd以上时人液总量应改为尿量的2/3。其中半量补充生理盐水，半量为5%10%葡萄糖。如能进食者尽量以口服为宜，不足部分仍采取静脉补充。 恢复期肾功能未完全恢复正常
37、，因此用药仍应注意，以免引起毒性反应。可服用中药，如六味地黄丸、金匮肾气九等。 3其他治疗伴有高血压者予以降压、伴有心力衰竭者给予毛花苷c O20. 4mg静脉注射，贫血严重者( Hb60g/L)应给予红细胞或新鲜血。第四节急性尿潴留一、概述 尿潴留( urinary retention)为尿液在膀胱内不能排出的急症。如尿液完全潴留于膀胱，称为完全性尿潴留。急性发作者膀胱胀痛，尿液不能排出，称为急性尿潴留( acuteurinary relention)以前列腺肥大的老年患者最多见；缓慢发生者常无疼痛，经常有少量持续排尿，称为慢性尿潴留，又称假性尿失禁。引起急性碌潴留的原因很多，主要有尿道梗阻
38、性疾病、膀胱本身疾病或功能障碍、神经因素和一些药物作用(表17-1)。 女性尿潴留最常见的原因是由于常年憋尿导致的膀肮遁尿肌弛缓并失常。年轻人出现的尿滞留很可能是神经系统病变（脊柱结核、糖尿病、多发性硬化、脊髓空洞症等）的早期表现。50岁以上的男性在除朴良性前列腺增生引起的尿潴窜以后，要考虑到前列腺肿瘤，继发性感染或外伤、膀胱弛缓症或神经性原因。二、临床特点 患者既往多有排尿无力、尿流变细、夜尿增加或失禁、排尿淋漓不尽感，或有尿潴留、尿道扩张、插管，前列腺手术等病史。如果尿潴留有尿路感染，则有尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。如果患者出现消瘦、骨痛，则提示前列腺癌。 症状与体征：下腹部胀满、自觉
39、排尿困难、尿流中断，排空感不明显或无尿意。检查可见耻骨上部视诊嘭隆、叩诊浊音及扪及巨大包块，边缘光滑等膀胱胀满的体征。 另外，急性尿潴留患者可出现其他一些并发症，并表现相应症状和体征。 1继发尿路感染 尿潴留易并发尿路感染，且感染后难以彻底治愈，易复发，从而加速肾功能恶化。 2继发反流性肾病 因尿潴留使膀胱内压升高，尿液沿输尿管反流，造成肾盂积液，继之肾变质受压、缺血，甚至坏死，终导致慢性肾功能衰竭。 3膀胱破裂 是尿潴留的严重并发症。患者突然发生腹痛，并出现腹膜刺激征，应考虑膀胱破裂的可能性。 实验室检查包括肾功能检查( BUN、Cr)和尿液分析。血尿提示存在感染、肿瘤或结石。肾动脉造影、膀胱X线平片检查、B超、尿道，膀胱镜、CT、MRI有助于诊断。三、急诊处理 1导尿是快速有效的急诊治疗尿潴留的方法之一。 2膀胱穿刺术或超声定位下行膀胱造瘘术。 3中西医结合方法，可采用热敷、针灸、按摩、火罐等治疗方法。 4一旦发生膀胱破裂，应立即进行手术治疗，合并感染者应用抗生素。 5治疗原发病。