《病理名解考博.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理名解考博.doc（19页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、适应（Adaptation）：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性反应。肥大（Hypertrophy）：细胞、组织或器官体积增大称为肥大。组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的肥大所致， 可伴有细胞数量的增加增生（Hyperplasia）：器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。增生可致组织、器官的体积增大。萎缩（Atrophy）：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，萎缩的器官常伴有细胞数量的减少。化生（Metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的性质相似的细胞的过程。线粒体渗透性移位：线粒体损伤常导致线粒体内膜高导电性通道的形成，称为线粒体渗透
2、性移位。自由基：具有未配对外层电子的化学基团。主要包括羟自由基（OH。）、全羟自由基（HO2。）、超氧离子（O2-）、CCl3。自由基和不属于自由基的过氧化氢（H2O2）。前三者称为活性氧基团。髓鞘样结构（Myelin figure）：是指细胞质膜和/或细胞器膜脂质片断的螺旋状或同心圆层状卷曲。见于细胞不可逆损伤。细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞损伤中最早出现的病变，系因线粒体受损ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞。脂肪变
3、（Fatty change）：中性脂肪（甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等。虎斑心：心肌脂肪变时，脂肪变的心肌呈黄色，与未受侵犯的红色心肌相间排列，形成状似虎皮的斑纹，称为“虎斑心”。心肌脂肪浸润（fatty infiltration）：指心外膜下有过多的脂肪并向心肌内伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润。见于高度肥胖者或饮啤酒过度者，大多无明显症状，严重时可因心衰而猝死。黄色瘤：吞噬大量胆固醇的巨噬细胞胞质呈泡沫状。这些细胞可成团出现于皮下，形成瘤样肿物，称为黄色瘤。Russell小体：浆细胞合成的免疫球蛋白
4、积聚在内质网中，使内质网明显扩张形成大的均质的嗜酸性包涵体，称为Russell小体。淀粉样变（amyloid change）：是指细胞外间质内出现淀粉样蛋白的异常沉积。淀粉样物质为结合粘多糖的蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再遇硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘的反应相似，故此得名为淀粉样物质。HE切片上镜下特点为淡红色均质状物沉积，常见于细胞间、小血管基底膜下或沿网状纤维支架分布。玻璃样变：细胞或间质中出现HE染色为均质嗜伊红染半透明状的蛋白质蓄积称为玻璃样变，或称透明变（hyaline degeneration）.分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变和细动脉壁玻璃样变。粘液样变（mucoid deg
5、eneration）：是指间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。脂褐素（lipofuscin）：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。脂褐素只代表自由基损伤和脂质过氧化的结果，通常见于老年人、营养不良和慢性消耗性病人的肝细胞、心肌细胞和神经元内，故有老年性激素和消耗性激素之称。含铁血黄素（hemosiderin）：是血红蛋白代谢的衍生物，红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自血红蛋白的Fe3+与蛋白形成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的大小不一
6、的金黄色或棕黄色颗粒，具有折光性。含铁血黄素通常见于骨髓、肝、脾的巨噬细胞内。普鲁士兰反应成蓝色。心衰细胞：长期反复发作的心力衰竭患者，因肺内持续充血，漏出的或因毛细血管破裂出血的红细胞被肺内巨噬细胞吞噬，然后以含铁血黄素形式沉积下来。这类出现于左心衰患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙以外的组织内有固体的钙盐沉积称为病理性钙化。营养不良性钙化（dystrophic calcification）：指继发于局部组织坏死和异物的异常钙盐沉积，可见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化性斑块、血栓等。转移性
7、钙化（metastatic calcification）：指全身性钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高所引起的某些组织的钙盐沉积。可见于甲状旁腺功能亢进、维生素D过多症等。转移性钙化钙盐常沉积于正常泌酸的部位，如肺泡壁、肾小管基底膜和胃粘膜上皮。坏死（necrosis）：是活体内局部组织、细胞的死亡。坏死后的细胞和组织不仅代谢停止、功能丧失，而且细胞内物质的渗出，引起周围组织的炎症反应。可由自溶或异溶引起。核固缩（pyknosis）：由于坏死细胞核水分脱失，染色质凝聚，细胞核变小，嗜碱性增强，称核固缩。核碎裂（karyorrhexis）：细胞核由于核染色质崩解和核膜碎裂而发生碎裂，可由核固缩碎裂成碎片
8、而来。核溶解（karyolysis）：由非特异性DNA酶和蛋白酶激活分解核DNA和核蛋白所致，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在1-2天内完全消失。凝固性坏死（coagulative necrosis）：蛋白质发生凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。多见于心、肝、肾、脾等器官，此种坏死与健康组织间界限多明显，镜下特点为细胞结构消失，而组织轮廓尚存。液化性坏死（liquefactive necrosis）：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织容易发生溶解液化，称为液化性坏死。干酪样
9、坏死（caseous necrosis）：是特殊类型的凝固性坏死。肉眼观微黄，质松软、细腻，状似干酪而得名。主要见于结核病。镜下原有的组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形、颗粒状的红染物。坏疽（gangrene）：是指组织坏死并继发腐败菌感染。常发生在肢体或与外界相通的内脏。分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽。脂肪坏死（fat necrosis）：主要有酶解性脂肪坏死和外伤性脂肪坏死两种。前者常见于急性胰腺炎时胰酶外溢并激活，外伤性脂肪坏死大多见于乳腺外伤。纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）：是发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死。病变局部组织结构消失，形成边界不清的小条或小块
10、状染色深红的，有折光性的无结构物质。由于其染色性质与纤维素相似，故而得名。糜烂（erosion）：皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂溃疡（ulcer）：皮肤、粘膜处的较深的坏死性缺损称为溃疡。窦道（sinus），瘘管(fistula)：组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性盲管称为窦道，两端开口的通道样缺损称为瘘管。空洞（cavity）：肾、肺等器官的坏死组织液化后可经自然管道（输尿管、气管）排出，留下的空腔称为空洞。机化(organization):坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出，则由肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、异物等的过程，称为机化，最终形成瘢痕组织。包裹（encapsu
11、lation）：如果坏死灶较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不能完全机化，则常由肉芽组织加以包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。凋亡（apoptosis）：是由体内外某些因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞的主动性死亡方式，一般为单个细胞的死亡，不引起周围组织的炎症。一般文献称之为程序性细胞死亡。凋亡小体（apoptotic bodies）: 细胞凋亡时，凋亡的细胞皱缩，但细胞膜完整，后细胞膜下陷，包裹核碎片和细胞器，形成凋亡小体。如病毒性肝炎时的Councilman小体。Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性所形成，表现为肝细胞胞浆内均质红染的圆形小体。变性（d
12、egeneration）：又称可逆性损伤，是指细胞或细胞间质受损伤后，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。常伴有功能下降。修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。再生（regeneration）：组织损伤后由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生，分为完全再生和不完全再生。不稳定细胞（labile cell）：又称持续分裂细胞。这类细胞总是在不断的增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞等，这些细胞的再生能力很强。稳定细胞（stable cell）：又称静止
13、细胞。在生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞周期中处于静止期（G0），但受到组织损伤的刺激后，则进入DNA合成期（G1），表现出较强的再生能力。这类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺等，还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。永久性细胞（permanent cell）：属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。无论中枢神经细胞及其周围神经的神经节细胞，出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。但这不包括神经纤维，在神经细胞存活的前提下受损的神经纤维有着活跃的再生能力。创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔
14、，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。细胞外基质（extracellular matrix，ECM）：在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、弹力蛋白、粘连糖蛋白。肉芽组织（granulation tissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，此时组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。瘢痕疙
15、瘩（keloid）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。创伤愈合（wound healing）：是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。一期愈合（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。二期愈合（healing by second intention）见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。纤维性骨痂：骨折后的23天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂
16、，或称暂时性骨痂。充血（hyperemia）：局部组织血管内血液含量增多称为充血。器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血（arterial hyperemia）。淤血（congestion）：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血。肺褐色硬化(brown duration)：长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生 ，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，称为肺褐色硬化。槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血而呈暗红色，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈
17、黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的花纹，称为槟榔肝。淤血性肝硬化（congestive liver cirrhosis）：严重长期的肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，该处的网状纤维支架塌陷并发生胶原化，肝窦旁储脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织增生，使得整个肝脏的间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化。与门脉性肝硬化不同，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和肝功能衰竭。血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分发生凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称血栓（thrombus）。混合血栓（mixed throm
18、bi）：在心脏或主动脉壁上形成的血栓，肉眼和镜下观察都为层状，由灰白色的血小板、纤维素层与暗红色的红细胞层相见而成，称为混合血栓。白色血栓(pale thrombus):常见于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，例如急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓为白色血栓。在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质实，与血管壁紧密粘着不易脱落。镜下由血小板和少量纤维素构成，又称血小板血栓。红色血栓（red thrombus）：主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血
19、栓的尾部。镜下见纤维蛋白网眼内充满血细胞。肉眼呈暗红色，新鲜时湿润，有一定的弹性，与血管壁无粘连，后期由于血栓内的水分被吸收而变得干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落形成栓塞。透明血栓(hyaline thrombus):发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，只能在显微镜下看到，又称为微血栓。透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于弥漫性血管内凝血。再通（recanalization）：在血栓形成过程中，由于水分被吸收，血栓干涸收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。这一过程称为再通。动
20、脉石（arteriolith）,静脉石（phlebolith）：若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，称为钙化。血栓钙化后成为静脉石或动脉石。栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。栓子可以是固体、液体或气体，最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段，罕见的如脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。交叉性栓塞（crossed embolism）：又称反常性栓塞，偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力增高的情况下通过先天性房(室)间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞。逆行性栓塞（retr
21、ograde embolism）：极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。血栓栓塞（thromboembolism）：由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。血栓栓塞是栓塞最常见的原因。脂肪栓塞（fat embolism）：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，脂肪细胞破裂释出脂滴，由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血循环引起脂肪栓塞。气体栓塞（gas embolism）：大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓
22、塞。前者称为空气栓塞（air embolism），后者是在高气压环境下急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，称减压病（decompression sickness）。羊水栓塞（amniotic fluid embolism）：是分娩过程中的一种罕见严重合并症，死亡率高。在分娩过程中，由于子宫强烈收缩，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉达左心，引起体循环器官的小血管栓塞。羊水栓塞的证据是在显微镜下找到肺小动脉和毛细血管内有羊水成分，包括角化的鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和粘液。亦可在母体血液涂片中找到羊水成分。梗死（infarction）：器官或局部组织由于血管阻塞血流停
23、止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。败血性梗死:由含有细菌的栓子阻塞血管引起，常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见细菌团及大量炎细胞浸润，若有化脓性杆菌感染时可出现脓肿形成。沉箱病（caisson disease）：又称减压病，是气体栓塞的一种。人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。氧和二氧化碳可再溶于体液被吸收，但氮气溶解迟缓，致在血液和组织内形成许多气泡而引起气体栓塞，又称为氮气栓塞。水肿(edema):指组织间隙内的体液增多。按水肿波及的范
24、围可分为全身性水肿和局部性水肿。按水肿波及的范围分为肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿等。炎症（inflammation）：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。血管反应是炎症反应的中心环节。变质（alteration）：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。变质既可以发生于实质细胞，也可以发生于间质细胞。渗出（exudation）：炎症局部组织内血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的防御反应。速发持续反应（immediate-sustained r
25、esponse）：烧伤和化脓菌感染等严重损伤因子可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，迅速引起血管通透性增加，这种血管通透性增加可持续几小时到几天，直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止，这种过程称为速发持续反应。微循环的毛细血管、细静脉和细动脉均可受累。迟发持续性渗漏：轻度或中度热损伤、X线和紫外线照射、某些细菌毒素所引起的血管通透性增加发生较晚，常在212小时之后，但可持续几小时到几天，累及毛细血管和细静脉。形成机理可能与内皮细胞凋亡或细胞因子作用有关。穿胞作用（transcytosis）：在接近内皮细胞之间的连接处存在着相互连接的囊泡所构成的囊泡体，形成穿胞通道，富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越
26、内皮细胞称为穿胞作用，这是血管通透性增加的另一机制。趋化作用（chemotaxis）：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，移动速度为每分钟520m。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。吞噬作用（phagocytosis）：是指白细胞游出并抵达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程。发挥此种作用的细胞主要为中性粒细胞和巨噬细胞。炎症介质（inflammatory mediator）：急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的作用而实现的，这些化学因子称为化学介质或炎症介质。细胞因子（cytokine）和化学因子（chemokine）
27、：细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的，也可来自内皮、上皮和结缔组织，细胞因子介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。化学因子是指那些对白细胞有化学趋化作用的小分子蛋白质。类白血病反应（leukemoid reaction）：通常是由于严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应。表现为周围血中白细胞显著增多（可达50109/L以上），并有幼稚细胞出现。渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症称为渗出性炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。浆液性炎（serous inflammation）：以浆液渗出为其
28、特征，浆液性渗出物以血浆成分为主，含有3%-5%的蛋白质，同时混有少量中性粒细胞和纤维素。浆液性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结缔组织。纤维素性炎（fibrinous inflammation）：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。HE切片中纤维素呈红染相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。纤维素性炎多发生于粘膜、浆膜和肺组织。假膜性炎：发生于粘膜的纤维素性炎由渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎，可引起窒息。化脓性炎（purulent
29、 inflammation）：以中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎和脓肿。表面化脓和积脓:表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜、胆囊、输卵管腔内积存，称为积脓（emphysema）。蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起，链球菌能分泌链激酶降解纤维素，透明质酸酶降解透明质酸，故病变不易局限，表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润。脓肿（a
30、bscess）：脓肿为局限性化脓性炎症，主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。脓肿可发生皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起，金黄色葡萄球菌可分泌血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，因而病变较局限。出血性炎（hemorrhagic）：炎症灶内的血管损伤严重，渗出物中含有大量的红细胞，常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等。完全愈复：在炎症过程中病因被清除，若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围健在的细胞的再生，可以完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈复。菌血症（bacteremia）：细菌由局部病灶入血，全身
31、无中毒症状，但从血液中可查到细菌，称为菌血症。毒血症（toxemia）：细菌的毒性产物或毒素被吸收入血称为毒血症。临床出现高热寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死，严重时出现中毒性休克。败血症（septicemia）：细菌由局部入血后，不仅没有被清除，而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。脓毒败血症（pyemia）：化脓菌引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症。此时除有败血症的表现外，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿(embolic abscess)，或称转移性脓肿（metastatic abscess）。肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生所形
32、成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。以肉芽肿形成为特点的炎症称为肉芽肿性炎。肿瘤（tumor）：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物（neoplasm）。这种新生物的形成过程称为肿瘤形成（neoplasia）。异型性（atypia）：不仅在细胞形态上，而且在组织结构上，肿瘤细胞与组织都与其来源的正常细胞和组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。肿瘤的异型性大小反映了肿瘤分化程度，异型性小者，说明肿瘤与其来源的正常细胞和组织相似，肿瘤分化程度高；异型性大者，表示肿瘤与其来源的正常细胞和组织有很
33、大的不同，分化程度低。间变（anaplasia）：在现代病理学中指的是恶性肿瘤细胞缺乏分化。间变的肿瘤细胞具有明显的多形性(pleomorphism)，即瘤细胞彼此在大小、形状上有很大的差异。主要由未分化细胞构成的恶性肿瘤称为间变性肿瘤（anaplastic tumor），间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。肿瘤的组织结构异型性：是指肿瘤组织在空间排列方式上与其来源的正常组织的差异。生长分数（growth fraction）：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期G2期）的细胞的比例。肿瘤血管生成（angiogenesis）：肿瘤刺激宿主血管持续生长，为其供应营养的过程叫做肿瘤血管生成.肿瘤的异质化
34、（heterogeneity）：肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞群在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。肿瘤的演进（progression）：恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭力和获得更大恶性潜能的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。直接蔓延（direct spread）：随着恶性肿瘤的不断长大，肿瘤组织可连续地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵袭，破坏邻近正常器官或组织，并继续生长，称为直接蔓延。转移（metastasis）：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，不连续地迁徙到其他部位继
35、续生长，形成与原发瘤相同类型的肿瘤，这个过程称为转移。癌脐：位于器官表面的转移瘤，由于瘤结节中央出血、坏死而下陷，可形成所谓癌脐。血道转移（hematogeneous metastasis）：恶性肿瘤细胞侵入血管后可随血流到达远处器官继续生长，形成转移瘤。种植性转移（transcoelomic metastasis）：体腔内器官的恶性肿瘤蔓延至浆膜表面时，瘤细胞可脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官表面，形成多数的转移瘤。细胞粘附分子（cell adhesion moleculars, CAMs）：正常上皮细胞表面有各种细胞粘附分子，它们之间的相互作用，有助于使细胞粘附在一起，阻止细胞移动。肿
36、瘤细胞表面粘附分子减少，使细胞彼此分离。Krukenberg瘤：卵巢形成的转移瘤称为Krukenberg瘤，多由胃肠道粘液癌（特别是胃的印戒细胞癌）种植性转移而来。此瘤特点为双侧卵巢受累长大，镜下见富于粘液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。Krukenberg瘤不一定都是种植性转移，也可由淋巴道和血道转移形成。肿瘤的分级（grading）：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。级为分化良好，属低度恶性；级为分化中等，属中度恶性；级为分化低的，属高度恶性。肿瘤的分期（staging）：主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器
37、官，有无局部和远处淋巴结的转移，有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。异位内分泌肿瘤（ectopic endocrine tumor）：一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、人绒毛膜促性腺激素等十余种，能引起内分泌紊乱而出现相应的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。副肿瘤综合症（paraneoplastic syndrome）：由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）或异常的免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、
38、消化、造血、骨关节、肾脏等系统发生病变，出现相应的临床表现。这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起，而是通过上述原因间接引起，故称为副肿瘤综合症。交界性肿瘤（borderline tumor）：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限，组织形态和生物学行为介于二者之间的肿瘤称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤癌肉瘤（carcinosarcoma）：如一个肿瘤中既有癌的结构，又有肉瘤的结构，则称为癌肉瘤。乳头状瘤（papilloma）：由非腺体和非分泌性的被覆上皮，如鳞状上皮或移行上皮发生的良性肿瘤。肿瘤向表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，并可呈菜花状或绒毛状外观。镜下
39、每一乳头由具有血管的分支状结缔组织间质构成其轴心，其表面覆盖鳞状上皮或移行上皮。腺瘤（adenoma）：是由腺体、导管或分泌上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺等处，分为囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤、息肉状腺瘤。囊腺瘤（cystadenoma）：是由于腺瘤组织中的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并互相融合的结果，肉眼可见到大小不等的囊腔因而得名。囊腺瘤常发生于卵巢，亦可见于甲状腺及胰腺。卵巢囊腺瘤主要分为浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤纤维腺瘤（fibroadenoma）：常发生于女性乳腺，是乳腺常见的良性肿瘤。镜下见乳腺导管扩张，上皮增生。乳腺的纤维间质增生明显并有粘液样变，常突入导管内。多形
40、性腺瘤（pleomorphic adenoma）：由腺组织、粘液样及软骨样组织等多种成分混合组成。常发生于涎腺特别是腮腺。目前认为此瘤是由腮腺闰管上皮细胞和肌上皮细胞发生的一种腺瘤。息肉状腺瘤（polypous adenoma）：又称腺瘤性息肉。发生于粘膜，呈息肉状，有蒂与粘膜相连，多见于直、结肠，特别是乳头状或绒毛状者恶变率高。结肠多发性腺瘤性息肉病常有家族遗传性，癌变率高，并易早期发生癌变。鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma）：常发生在身体原有鳞状上皮覆盖的部位，如皮肤、口腔、宫颈、阴道、食管、阴茎等处。有些部位如支气管、胆囊等处，正常时虽不是由鳞状上皮覆盖，但可通
41、过鳞状上皮化生发生鳞状细胞癌。肉眼常呈菜花状，镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中可见角化珠和细胞间桥。基底细胞癌（basal cell carcinoma）：多见于老年人面部如眼睑、颊及鼻翼等处，由该处原始上皮芽或基底细胞发生。癌巢主要由浓染的基底细胞样的癌细胞构成。本癌生长缓慢，几乎不转移，对放疗敏感。移行细胞癌（transitional cell carcinoma）：现称为尿路上皮癌，来自膀胱或肾盂等处的移行上皮，常呈乳头状，可溃破形成溃疡或广泛浸润深层组织。镜下，癌细胞似移行上皮，多层排列，异型性明显。腺癌（adenocarcinoma）：是从腺体、导管或分泌上皮发生的恶性肿瘤。多见于胃
42、肠、胆囊、子宫体等处。根据其形态结构和分化程度，可分为分化好的，具有腺体结构的管状腺癌和乳头状腺癌；分化比较低的，形成实体癌巢的实性癌和分泌粘液较多的粘液癌。管状腺癌（tubular adenoma）：多见于胃、肠、甲状腺、胆囊、子宫体等处。癌细胞形成大小不等、形状不一、排列不规则的腺样结构，细胞常不规则地排列成多层，核大小不一，核分裂像多见。乳头状腺癌（papallary adenoma）：当腺癌具有大量乳头状结构时称为乳头状腺癌，常见于甲状腺。实性癌（solid carcinoma）：属低分化的腺癌，恶性程度高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢内无或很少有腺腔样结构，癌细胞异型性
43、高，核分裂像多见。粘液癌（mucoid carcinoma）：又称胶样癌。常见于胃和大肠。镜下见粘液聚积在癌细胞内，将核挤向一侧，使该细胞呈印戒状，故称为印戒细胞（signet-ring cell）。肉眼观癌组织呈灰白色，湿润，半透明如胶冻状，胶样癌因而得名。当印戒细胞为主要成分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。癌前状况（preneoplastic conditions）：癌前状况是指某些具有潜在癌变可能性的病变或疾病，如长期存在有可能转变为癌。非典型性增生（dyplasia, atypical hyperplasia）：指增生上皮细胞出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞细
44、胞排列较乱，极向消失。细胞大小不一，形态多样，核大而浓染，核浆比例增大，核分裂可增多但多属正常核分裂像。原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指粘膜或皮肤鳞状上皮层内的重度非典型增生已累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变级）但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是具有侵袭能力前的一种状态，并不一定必然发展为浸润癌。纤维瘤（fibroma）：瘤组织内的胶原纤维排成束状，互相编织，纤维间含有细长的纤维细胞。外观呈结节状，有包膜与周围组织分界清楚。切面灰白色，可见编织状条纹，常见于四肢及躯干的皮下。脂肪瘤（lipoma）：常见于背、肩、颈及四肢近端的皮下组织。外观为扁圆形或分叶状，有
45、包膜，色灰黄，质地柔软，有油腻感。镜下见肿瘤由分化成熟的脂肪组成，呈大小不等的分叶，并有不均的纤维间隔。脉管瘤：分为血管瘤（hemangioma）及淋巴管瘤（lymphangioma）。血管瘤多为先天性，常见于儿童的头面部皮肤。内脏的血管瘤以肝脏最多见。血管瘤分为海绵状血管瘤（由扩张的血窦组成）、毛细血管瘤（由增生的毛细血管组成）及混合性血管瘤。淋巴管瘤由增生的淋巴管组成，内含淋巴液，淋巴管可呈囊性扩大并互相融合，内含大量淋巴液，称为囊性水瘤（cystic hydroma），此瘤多见于小儿颈部。平滑肌瘤（leiomyoma）：最多见于子宫，可以多发。瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细
46、胞排列呈束状，互相编织，核呈长杆状，两端钝圆，核分裂象少见。Kaposi肉瘤：为可能来源于血管内皮细胞或原始间叶细胞的梭性细胞肉瘤。有经典型、地方型和流行型。可能与病毒（HIV，HHV-8）感染有关。横纹肌肉瘤（rhabdomyosarcoma）：是儿童中除白血病外最常见的恶性肿瘤。儿童的横纹肌肉瘤好发于鼻腔、眼眶、泌尿生殖道等腔道器官，成人见于头颈部和腹膜后。肿瘤由不同分化阶段的横纹肌母细胞组成。按瘤细胞的分化程度、排列结构和大体特点可分为胚胎性横纹肌肉瘤（包括葡萄状肉瘤）、腺泡状横纹肌肉瘤、多形性横纹肌肉瘤。恶性程度高，易早期血道转移。脂肪肉瘤（liposarcoma）：多见于40岁以上成
47、人，发生于腹膜后及大腿的软组织深部。肉眼观，大多数肿瘤呈结节状或分叶状，黄红色有油腻感，有时可呈鱼肉状。瘤细胞形态多样，以出现脂肪母细胞为特点，胞质内可见多少不等、大小不一的脂质空泡。可分为分化成熟型、粘液样型、圆形细胞型、多形性脂肪肉瘤等类型。平滑肌肉瘤（leiomyosarcoma）：多见于子宫和胃肠，偶可见于腹膜后、肠系膜等处。肿瘤细胞异型性、核分裂象对于诊断平滑肌肉瘤及判断其恶性程度有重要意义。血管肉瘤（angiosarcoma）：起源于血管内皮细胞，可发生于各器官和软组织，发生于软组织者多见于皮肤，尤以头面部皮肤多见。肿瘤多隆起于皮肤表面，呈丘疹或结节状，暗红或灰白色。肿瘤内部可有坏
48、死、出血。镜下，肿瘤细胞可有不同程度异型性，形成大小不一，形状不规则的血管腔样结构，分化差的血管肉瘤细胞片团状增生。病毒癌基因（virus oncogene. v-onc）：某些逆转录病毒能在动物迅速诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的RNxxx段称为病毒癌基因。隐性癌基因（recessive cancer gene）：Rb基因定位于13q14，编码一种核磷蛋白，Rb的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此，Rb基因也被称为隐性癌基因。分子警察：正常的p53蛋白在DNA损伤时活化，引起细胞周期G1期停滞和诱导DNA修复基因表达，进行修复；如修复失败，则通过活化bax基因使细胞进入凋亡。因此，正常的p53蛋白又被称为“分子警察”或“基因组守卫者”。端粒（telomeres）：是一种位于染色体末端的DNA重复序列，其长度随细胞的每一次复制逐渐缩短。细胞复制一定次数后，端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。大多数体细胞没有端粒酶活性，只能复制大约50次。促癌物（promoter）：某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、激素、酚和某些药物。错构瘤（ha