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1、缺氧（皮肤黏膜颜色）：当组织和细胞供氧不足或用氧障碍时，其功能代谢和形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧皮肤黏膜颜色：低张性缺氧（发绀）、血液性缺氧、循环性缺氧（发绀）、组织性缺氧（鲜红色或玫瑰红色）化生：一种分化成熟的组织转化为另一种分化成熟的同类组织的过程称为化生，常发生于上皮和结缔组织肉芽肿性炎：是一种以肉芽肿形成为主要特征的慢性增生性炎症炎症（类型）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症类型：变质性炎症、渗出性炎症（浆液性、化脓、纤维性、非化脓性、出血性）、增生性炎症休克（原因分解，早期）：各种强烈原因引起的，以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液
2、循环障碍，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢严重障碍及结构损害的全身性病理过程分期：微循环缺血期（休克早期，代偿期）：微循环处于缺血状态，由于微动脉收缩，毛细血管前阻力增加，微循环灌流量明显减少微循环淤血期（休克期、失代偿期）：由于微动脉血管舒张而微静脉内白细胞嵌塞、血小板聚集及血流停滞，毛细血管后阻力增加，组织灌多而流少，造成微循环淤血微循环凝血期（休克晚期/难治期）：在微循环淤血基础上，微循环内广泛的微血栓形成，微循环处于衰竭状态渗出（类型、白细胞渗出的过程及作用）：炎症损伤导致血管壁通透性增高，炎症局部血管内的液体、蛋白质和细胞成分通过血管壁进入间质体腔、体表或黏膜表面的过程白细胞游出的作
3、用：1、吞噬作用：中性粒细胞和单核细胞的吞噬过程分为：识别和黏附、吞入、杀伤和讲解；2、免疫作用；3、组织损伤作用过程：边集、附壁、粘附、游出、趋化异型性：肿瘤的实质无论在组织结构或细胞形态上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异纤维性修复：由损伤局部组织间质内新生的肉芽组织溶解、吸收坏死组织，并不断增生以修复损伤组织，最后肉芽组织逐渐成熟转化为瘢痕组织的过程，又称瘢痕性修复。发热（分期）：当抗体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围分期：体温上升期、高热持续期、体温下降期病因：导致人体发生疾病的原因（生物性因素、环境生态因素、精神心理社会因素、营养性因素、
4、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、理化因素）脑死亡：是另一个重要的生物学和社会伦理学概念，系指全脑的功能永久性停止。标准是无自主呼吸转移（生长方式及转移途径）：是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或其他腔道,迁徙到其他部位继续生长,并形成与原发瘤同样组织类型肿瘤的过程途径：淋巴道转移、血道转移、种植性转移机化：指由肉芽组织取代坏死组织的过程变性（常见类型）：可逆性损伤，指由于代谢障碍导致细胞内或细胞间质内出现异常物质，或原有正常物质数量异常增加的一系列形态学改变类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样变性、病理性钙化血栓形成（条件，血栓类型）：在活体未破裂的心脏或血管腔内，血液发生
5、凝固或者血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程条件机制：心血管内膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加血栓类型：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓瘀血（原因、结局）由于静脉回流受阻,使静脉血淤积在毛细血管和小静脉内,而使局部组织和器官内静脉血含量增多结局：淤血性水肿、淤血性出血、组织萎缩和变性和坏死、淤血性硬化原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭恶病质：严重消瘦贫血衰竭的综合征增生：由于实质细胞数量增多所造成的组织和器官体积增大称为增生糜烂：表皮或粘膜上皮的局限性浅表缺损癌前病变：某些具有癌变倾向的良性病变，如长期未治愈即可转变为癌（黏膜白斑，宫颈糜烂，纤维囊性乳腺癌）萎缩：发
6、育正常的细胞、组织和器官的体积缩小称为萎缩。体积缩小是由于实质细胞体积缩小甚至数目减少造成的水肿：血管外组织间隙或体腔内液体聚集过多（细胞外液除外）血肿：是由于种种外力作用，导致血管破裂、溢出的血液分离周围组织，形成充满血液的腔洞减压病：深潜水或沉箱作业者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空时发生细胞水肿：也称水变性，是指细胞内的水分增多，常是细胞损伤中最早出现的病变，好发于肝心肾等器官的实质细胞充血：局部组织或器官血管内血液含量增多称为局部充血出血：血液自心腔或血管内逸出的现象，称为出血（内、外出血）感染梗死（类型特点）：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死。一般是由于动脉阻塞引起，但静脉回流中断或静脉动脉先后受阻，使局部血流停滞，亦可引起。包括血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞类型特点：贫血性梗死（心脑脾肾）出血性梗死（条件：严重淤血、组织疏松、双重血液循环）肉瘤：指间叶组织的恶性肿瘤癌：来源于上皮的恶性肿瘤