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1、浙江省急诊医学岗位培训教材急 性 呼 吸 衰 竭一、总 论从广义来讲呼吸分内外呼吸二大部分，人体通过外呼吸将氧气从体外输送到血管内，然后通过循环系统将氧气最终输送到组织，通常所称的呼吸衰竭是指外呼吸衰竭。外呼吸由肺和通气泵组成，后者包括胸壁、呼吸肌群、呼吸中枢、连接呼吸中枢和呼吸肌群的脊髓及外周神经，任何部分的病变都可导致外呼吸衰竭。外呼吸衰竭是指外呼吸系统的通气和换气功能障碍不能满足机体代谢的需要，特点是低氧血症或同时伴有二氧化碳清除障碍；通常的诊断标准是：在海平面水平、静息呼吸空气情况下，动脉血氧分压（PaO2）4550mmHg。但这只是一项实验室指标，必须结合病史和患者的临床状况综合评定
2、。内呼吸衰竭是指从肺静脉到肺动脉，也就是体循环任何环节障碍都会造成内呼吸衰竭，后果是组织缺氧，常见的原因有：循环障碍、血红蛋白量和质（不能携氧，例CO中毒等）的异常、微循环、组织氧利用障碍（氧气进入组织后到细胞内色素氧化酶系统任何一环节）及血液回流障碍等。任何一位呼吸衰竭的患者往往不只局限在一个环节，也不局限在外呼吸功能障碍，大多都有内呼吸障碍，治疗呼吸衰竭必须同时兼顾内外呼吸功能综合考虑。一、急性呼吸衰竭的流行病学急性呼吸衰竭的发病率很难估计。对于需要气管插管、机械通气的严重呼吸衰竭，国外资料报告的发病率为每年77.6、88.6、137.1 /10万人，机械通气患者院内死亡率为35.941.
3、0。年龄超过30岁是预后不良的因素，80岁以上者死亡率显著增加。COPD加重和术后呼吸衰竭者的预后相对要好，心肺复苏者最差；有多脏器功能衰竭者存活率只有10，而单纯呼吸衰竭者为45；机械通气时间延长者预后越差。二、呼吸衰竭的分类呼吸衰竭应分外呼吸衰竭和内呼吸衰竭二大类。外呼吸衰竭又分为：1换气功能衰竭（型呼吸衰竭）：以低氧血症为主，多由肺的病变引起l PaO260mmHgl PaCO225mmHgl PaO2/ PAO250mmHgl PaO2正常修改l P(A-a)O20.63混合型呼吸衰竭（型呼吸衰竭）：低氧血症合并高碳酸血症l PaO250mmHgl P(A-a)O225mmHg三、外呼
4、吸衰竭的病理生理机制1低氧血症：导致低氧血症的机制有4种。l 通气/血流比例失衡（正常血流灌注区通气量减少）是最常见的原因；l 分流增加（肺内或心内分流）；l 弥散功能损害（弥散距离增大、毛细血管床减少、通过肺血管床时间减少）；l 低肺泡通气量。前3种情况都伴有肺泡动脉血氧分压差增大，最后一种则正常。吸氧能够纠正通气/血流比例失衡和弥散功能损害所致的低氧血症，而对于肺内分流即使高浓度吸氧也很难纠正。2高二氧化碳血症：动脉血二氧化碳分压（PaCO2）水平与机体二氧化碳产生和清除有关，清除量由通气量决定，起作用的是肺泡通气量，可用公式表示：PaCO2VCO2/VA 公式（1）其中常数（0.863）
5、，VCO2机体二氧化碳产生量，VA肺泡通气量PaCO2VCO2/（VE VD）VCO2/ Vtf（1Vd /Vt） 公式（2）其中VE每分钟通气量，VD每分钟死腔通气量，Vt潮气量，f呼吸频率，Vd死腔量由公式（2）可以看出，当机体二氧化碳产量增加而VA不变时PaCO2增加；机体二氧化碳产量不变而Vd增加、Vt减少、f减慢时，PaCO2也增加。年轻成人的机体二氧化碳产量约200mL/min，或110 mL/min/m2（男性）、96mL/min/m2（女性）。发热时体温每升高1，机体VCO2增加14；有阻力吸气时，呼吸肌的VCO2可达700800mL/min；寒战或肌张力升高时，VCO2增加在
6、3倍以上；肌肉运动时则可增加10倍。正常情况下机体可以感知PaCO2升高，通过增大VE加以代偿，而对于呼吸功能储备差者则导致高二氧化碳血症。机体每分钟通气量保持不变的情况下，浅快的呼吸（以高f小Vt为特征）由于Vd /Vt增加而使VE降低，PaCO2升高，临床上可以解释COPD加重期患者的二氧化碳潴留；深大呼吸（低f大Vt为特征）时，Vd /Vt降低而使VE增加，PaCO2降低。Vd /Vt增加见于：1）COPD；2）肺间质性疾病；3）低心排量；4）急性肺栓塞；5）急性肺动脉高压导致非重力依赖区肺灌注减少；6）ARDS，尤其是晚期；7）正压通气，尤其是加用PEEP。通气泵衰竭的机制：1）呼吸中
7、枢发出的冲动减少，如麻醉、药物过量、中枢系统的创伤、出血、梗死、肿瘤、炎症病变等；2）胸部完整性缺陷如连枷胸，神经病变如格林巴利综合征，脊髓前角神经元病变如脊髓灰质炎，呼吸肌病变如肌病，哮喘发作时胸廓过度扩张导致膈肌和吸气肌效率下降；3）吸气负荷过大，吸气肌疲劳，不能产生足够通气量。四、呼吸衰竭的病因外呼吸衰竭病因：1. 导致低氧血症为主的情况：l 弥漫性双肺病变：心源性肺水肿（压力型）；通透性增高性肺水肿（ALI/ARDS）；不明原因或多种因素所致肺水肿（复张性，神经源性）；弥漫性肺泡出血；弥漫性浸润性肺疾病l 单侧肺病变累及全肺：误吸，肺不张，复张性水肿，气胸l 局灶或多灶肺病变：肺炎，肺
8、挫伤，叶或段肺不张，肺梗死，不明原因机化性肺炎l X片无或轻微病变：肺栓塞，肺内分流或动静脉畸形，严重肺动脉高压，肝功能衰竭，微小不张和气道阻塞（如肥胖或上腹部手术），脑损伤，哮喘，阻塞性肺疾病2 导致高碳酸血症为主的情况：l 中枢驱动损害：脑干损害，中毒，中枢神经系统感染，药物过量，睡眠呼吸暂停综合征，原发性低通气l 神经肌肉疾病：颈髓损伤，脊髓炎，药物中毒（氨基糖肽类，激素），感染性疾病（脊髓灰质炎，破伤风，多发性肌炎），有机磷中毒，多发性硬化，肌营养不良，GBS，双侧膈神经麻痹，电解质紊乱l 胸壁畸形、胸壁阻力负荷增加：胸廓成形，肥胖，大量腹水，腹腔间隙综合征，胸壁完整性丧失，连枷胸l
9、弹性和阻力负荷过大的肺疾病：COPD加重期，支气管扩张，哮喘，充血性心力衰竭，死腔量增大的任何情况，上呼吸道阻塞内呼吸衰竭病因：心衰、休克、贫血、血红蛋白异常（例CO中毒、高铁血红蛋白血症）、微循环障碍、代谢障碍（例氟乙酰胺中毒、影响干扰三羧酸循环，造成内呼吸衰竭）、氰化物中毒（可抑制42种酶的活性,它与氧化型细胞色素氧化酶的Fe结合,阻止了氧化酶中三价铁的还原,使细胞色素失去了传递电子能力,结果使呼吸链中断,组织不能摄取和利用氧）及静脉回流障碍等，需要特别注意的是外呼吸衰竭救治过程中不注意内呼吸衰竭，往往疗效达不到理想要求。五、呼吸衰竭的诊断处理原则1及时识别和诊断：最关键的是判断是否需要马
10、上进行气管插管和机械通气。评估内容：1）意识状态；2）心率和呼吸频率；3）呼吸类型；4）检查皮肤、嘴唇、舌头、甲床颜色；5）肺和心脏听诊；6）血压，心电图；7）寻找肺心病的征象（外周水肿，颈静扩张，肝颈回流征）；8）动脉血气分析；9）特殊体征：桶状胸，肌肉萎缩等2针对病因处理3增加氧输送l 氧疗：迅速纠正低氧血症比高碳酸血症优先，维持血氧饱和度在8590以上是急性呼吸衰竭处理的首要目标。选用方法有鼻塞、鼻导管、面罩、静脉给氧、机械通气等。l 增加心排量l 提高血红蛋白浓度4减少氧耗：处理发热、焦虑、疼痛、过度喂食、脓毒症等。5. 增加肺泡通气量：支气管扩张剂；控制感染；去除分泌物；稳定胸壁；控
11、制氧疗；避免抑制呼吸的药物；呼吸兴奋剂；无创通气（NIPPV）。6无创通气：减轻呼吸肌负荷；改变呼吸类型；保证充分的氧疗；快速纠正高碳酸血症；避免插管和收住ICU；早期应用可改善预后。有呼吸面罩和头盔2种。无创通气指征：中度以上呼吸困难；呼吸24次/min；辅助呼吸肌用力；矛盾呼吸；PaCO2 45 mmHg，pH 7.35；PaO2/FiO2 200mmHg。要改一下无创通气禁忌证：心跳骤停；脏器功能衰竭（严重血流动力学不稳定，GCS10，急性胃肠道出血）；急性冠脉综合征；不合作患者；严重球麻痹；有误吸高危的患者；鼻咽解剖异常，面部创伤，近期上呼吸道手术史；无自主清除分泌物能力。无创通气对单
12、纯低氧血症者的治疗效果尚存在争议，但对心源性肺水肿的效果是肯定的。具体效果取决于实施单位的经验和患者的选择，但仍有40患者最终仍需要插管通气。7机械通气机械通气是暂时代替肺的气体交换功能，为原发疾病的恢复争取时间。机械通气目的：1）改善肺的气体交换（纠正低氧血症和呼吸性酸中毒）；2）缓解呼吸窘迫，减少呼吸氧耗，逆转呼吸肌疲劳；3）防止和改善肺不张；4）调整P-V关系，增加顺应性，防止进一步损伤；5）促使肺和气道的愈合；6）防治并发症。气管插管的指征：1）保持气道的紧闭，以达到所需的给氧浓度和高气道压；2）气道保护（昏迷、误吸可能）；3）有效吸除气道分泌物；4）镇静和肌松需要；5）上呼吸道阻塞。
13、机械通气的指征：1）窒息和呼吸停止；2）COPD加重有呼吸困难、呼吸过速、急性呼吸性酸中毒，合并下列情况之一（急性心血管功能不稳定，急性意识状态改变GCS8或持续不合作，不能保护下呼吸道，颜面部和上呼吸道异常不能，积极处理后呼吸性酸中毒和全身情况进一步恶化，持续PaO245mmHg或pH7.20）；3）神经肌肉病变发生急性呼吸功能不全，合并急性呼吸性酸中毒、肺活量进行性降低至1015mL/kg、最大吸气用力进行性降低至2030cmH2O；4）急性低氧性呼吸衰竭合并呼吸过速、呼吸窘迫、持续顽固低氧或有下列情况之一（急性心血管功能不稳定，急性意识状态改变GCS8或持续不合作，不能保护下呼吸道）；5
14、）需要气管插管保护下呼吸道和去除分泌物，特别是气管导管内径8mm者。机械通气的原则：1）达到足够的气体交换；2）避免呼吸机相关性肺损伤（允许一定程度的低氧和高碳酸血症）；3）呼吸机和患者同步，周期转换和患者中枢节律一致；4）早期和规律地评估脱机可能。评估自主呼吸试验耐受性的标准：1）FiO20.40.5的情况下SaO290%或PaO260mmHg；2）PaCO2上升10 mm Hg或pH降低0.10；3）心率8090 mm Hg而160180 mm Hg，或变化值小于20基础值；5）呼吸浅快指数100次/min/L；6）没有呼吸功耗增加的征象（胸腹矛盾呼吸，辅助呼吸肌用力）；7）没有窘迫的征象
15、。拔除气管导管前需评价气道安全性和分泌物清除能力。内呼吸衰竭应针对病因治疗。二、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是各种肺和肺外病因导致的急性起病、以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。1967年Ashbaugh等最早描述12例患者的表现：急性呼吸窘迫，对氧疗无效的低氧血症，肺顺应性下降，胸片上弥漫性浸润影。一、诊断标准1992年欧美联席会议制定（AECC）关于ALI/ARDS的定义是当前世界通用的标准，于1994年公开发表。l 发病时间：急性起病l 氧合状况：不管PEEP水平，氧合指数（PaO2/FiO2）ALI300mmHg、ARDS18m
16、mHg，考虑为液体负荷过度所致，死亡率随着PAOP而升高。有限的临床资料表明，通过限制液体摄入和使用利尿剂保持液体的负平衡，同时避免对组织灌注造成损害，可以获得较好的预后。低蛋白血症是预后不良的指标，但使用胶体溶液纠正低蛋白血症和低胶体渗透压状态，并没有改善预后。3. 纠正低氧血症。保证机体足够的氧供是治疗的重要目标，如常规给氧效果不佳时要积极进行机械通气，这是目前唯一确切有效的措施。原则：1）选择最佳PEEP。2）肺开放策略，做到“Open the lung and keep it open”。使用肺复张手法（Recruitment maneuver，RM）使肺泡最大范围地开放，然后使用合适
17、水平的PEEP以维持肺泡的开放，保证足够数量的肺泡参加气体交换。3）肺保护策略。避免高压力、高容量对肺泡的过度扩张，以及肺泡和小气道的周期性扩张塌陷造成的剪切性损伤，避免吸入高浓度氧的毒性作用。因而主张小潮气量（68mL/Kg）、适当水平的PEEP，维持气道平台压30cmH2O，允许一定程度的二氧化碳潴留（允许性高二氧化碳血症）。同时采取各种措施包括增快呼吸频率、减少管道死腔、气管内吹气、改善肺灌注、减轻肺水肿以降低二氧化碳水平。4）尽可能保持自主呼吸，采用辅助通气模式。自主呼吸更有利于气体在肺内的均匀分布，减少镇静剂和肌松剂用量，有利于气道分泌物排出，减少呼吸机相关性肺炎发生，有助于撤机的进
18、程。5）积极防治呼吸机相关性肺炎。6）辅助改善氧合的措施：俯卧位通气简单方便，确切有效，能改善严重ARDS患者的预后，建议积极使用。吸入NO虽不能降低死亡率，但改善氧合的效果非常明显，配合静脉使用阿米三嗪效果更佳。雾化吸入PGI2也有一定的效果。液体通气并无明显的好处。高频震荡通气较其它类型的高频通气更有效，目前初步临床研究结果提示有较好的前景。其它有静脉内氧合装置（IVOX），但效率偏低；严重的顽固低氧血症患者可以使用体外膜肺氧合（ECMO），但效果尚无定论，需严格把握适应证。4. 肺表面活性物质（PS）补充治疗。使用糖皮质激素、必嗽平或沐舒痰可以促进PS的合成。人工合成或天然的PS在婴儿呼
19、吸窘迫综合征的治疗中取得很好效果，在成人的一期、二期临床研究中能改善氧合、降低死亡率，但最近欧美开展的几项三期临床研究并未得出有效的结论。存在的问题是患者的选择、使用时机、剂量、方法、途径上还有不确定因素。5. 激素的应用。炎症反应是ALI/ARDS发病的重要机制，抑制炎症反应可能对改善预后有好处。但糖皮质激素在ARDS发病前或发病早期使用并没有显示出作用，且大剂量激素有增加感染及其它并发症的危险，因而不推荐常规使用，只在严重的患者中可考虑短期使用，对预防脂肪栓塞所致的ALI也有效。在ARDS的中后期使用激素能抑制纤维化肺泡炎的发生，有几项初步研究证实了这种效果。目前在美国，1项应用大剂量甲基
20、强的松龙治疗ARDS持续至少7d的随机、多中心研究正在进行中。其它抗炎、抗自由基药物如Ibuprofen、Ketaconazole、Pentoxifylline、Lisofylline、N-acetylcysteine 、Procysteine在临床上都未能发现效果。6防治感染。特别是呼吸机相关性肺炎（VAP）对预后的影响非常大，延长ICU和总住院时间，增加死亡率。7其它脏器功能的支持，防治MODS。ARDS最常见的死亡原因是MOF，要加强对其它脏器功能的监测和支持，维持有效的脏器血流灌注，防治胃肠道缺血缺氧性损伤，注意肾功能不全、凝血功能异常等。8营养支持。早期、足够的营养支持对预后有着确定
21、的效果，尽可能采用胃肠道途径。9其它。持续血液净化治疗（CRRT）可以减轻机体的液体负荷，去除炎症因子，对部分患者有利。中医“肺与大肠相表里”的理论为中药大黄的应用提供了依据，已有大量的基础和临床研究证实其疗效。三、慢性阻塞性肺疾病急性加重期慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重的定义不尽一致，但都包括痰量增加、痰呈脓性、呼吸困难加重3方面的基本内容。2000年Aspen肺科会议的定义是：患者情况较稳定状态持续恶化，超过了日常的变化范围，由此需要改变相应的医疗处理措施。发热、喘息、咳嗽增多、呼吸急促通常也作为急性加重的指标。COPD患者平均每年发生23次的急性加重，在主动吸烟者中风险最高，停止吸
22、烟可以减少1/3的发生频率。经常发作者的1秒钟用力呼气容积减少显著加速。急性加重后平均恢复时间为7d，院内死亡率2.5，需收治ICU者则超过20。急性加重后预后不良的因素有高龄、高APACHE III值、入院前低功能状态、低氧合指数、高二氧化碳血症、低血浆白蛋白、低体重指数、肺心病。ICU收治者提示长期预后较差，1年和3年的死亡率分别高达48和64。一半的患者会在6个月内再次住院，70在1年内再次住院。一、病因常见的原因是感染（细菌或病毒）、空气污染、胃食道返流，但有1/3患者并没有明显原因。绿色脓痰提示细菌感染的敏感性和特异性分别是99、77。原因不明的情况可能是心肌缺血（合并或无心源性肺水
23、肿）、充血性心力衰竭、肺栓塞、肺炎、气胸、肺叶不张、肺癌等。二、初步评估下列征象提示COPD的急性加重：1）胸腹矛盾呼吸；2）辅助呼吸肌用力；3）精神状态抑制；4）低血压；5）右心功能衰竭。COPD的急性加重需与心源性肺水肿相鉴别，2者可同时存在。胸片、超声、脑利钠肽有助于鉴别。急性加重期常有FEV11L或者呼气峰值流速（PEF）100 L/min，但也可见于稳定期患者，因而其判断价值不如在哮喘中高。动脉血气是判断疾病严重度和氧疗、机械通气的关键。PaCO2的绝对值并不重要，重要的是PaCO2变化的速度和幅度，pH值是反应病情严重度的指标。pH7.307.35或者PO27.35者进行无创通气并
24、不改善预后。在急性加重期，胸片对鉴别气胸、皮下气肿、肺炎、肺叶不张、肺水肿有很高价值，1/5患者的胸片有明显异常。对于严重的COPD急性加重患者，应该直接收住ICU。全球COPD组织（The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，）提出的指征包括：1）严重的呼吸困难，对初步的治疗反应不良；2）意识模糊、昏睡、昏迷；3）给氧下持续或加剧的低氧血症（PO270 mmHg）；5）无创通气下严重或加剧的呼吸性酸中毒（pH7.30）。三、处理COPD急性加重期处理的目标是防止组织缺氧，控制酸中毒和高二氧化碳血症，纠正导致恶化的原因，
25、尽可能维护肺功能。1氧疗 COPD加重期有相当程度的低氧血症，通气/血流比例失调是主要的原因，通常对低流量吸氧（鼻导管，45mmHg）、酸中毒（pH7.35）、治疗最初的数小时内即有效果。对于pH90mmHg的重症患者，NPPV通常无效。10机械通气 初始给予完全的通气支持，情况改善后行部分呼吸支持（SIMV+PSV）；注意使PaCO2的逐步下降，避免血液pH的急剧变化；确定合适的PaCO2、PaO2、pH目标值；控制过大的潮气量和过高的气道压，提高吸气流速，缩短吸气时间而延长呼气时间；使用适当的PEEP，拮抗内源性PEEP的负效应。撤机困难是COPD患者普遍的问题，NPPV有助于撤机的进程，缩短有创通气时间、ICU住院时间、提高存活率。12