第一专题肿瘤.doc

上传人:本田雅阁 文档编号:2724160 上传时间:2019-05-08 格式:DOC 页数:102 大小:7.84MB
返回 下载 相关 举报
第一专题肿瘤.doc_第1页
第1页 / 共102页
第一专题肿瘤.doc_第2页
第2页 / 共102页
第一专题肿瘤.doc_第3页
第3页 / 共102页
第一专题肿瘤.doc_第4页
第4页 / 共102页
第一专题肿瘤.doc_第5页
第5页 / 共102页
点击查看更多>>
资源描述

《第一专题肿瘤.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第一专题肿瘤.doc(102页珍藏版)》请在三一文库上搜索。

1、病理学冲刺串讲思路 【病理学冲刺串讲思路】 1.专题复习4大专题(肿瘤、炎症、血管、总论) 【第一专题】肿瘤 一、肿瘤总论 二、各论癌: 1. 肺癌 2. 甲状腺癌 3. 乳腺癌 4. 子宫颈癌 5. 滋养叶细胞肿瘤(葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌) 6. 大肠癌(与专业课消化系统相比有不同) 7. 胃癌、食道癌、肝癌(已讲) 【第二专题】炎症 一、 炎症总论(概述+急性炎症+慢性炎症) 二、 各论(15) 1. 流脑VS乙脑 2. 大叶性肺炎VS小叶性肺炎 3. 菌痢、伤寒、肠结核 4. 风心病VS亚急性感染性心内膜炎 5. 3个VIP:肝炎、肾炎、结核 6. 4个小病:慢支、矽肺、性病、血吸虫

2、病 【第三专题】血管相关疾病 一、总论局部血液循环障碍 二、各论动脉粥样硬化、高血压、糖尿病 【第四专题】 总论回顾 总论:细胞、组织的适应、损伤和修复 2.查漏补缺第一专题 肿瘤 【第一专题】肿瘤一、肿瘤总论二、各论癌:1.肺癌2.甲状腺癌3.乳腺癌4.子宫颈癌5.滋养叶细胞肿瘤(葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、绒癌);6.大肠癌(与专业课消化系统相比有不同)7.胃癌、食道癌、肝癌(已讲)。 第一章 肿瘤总论 一、肿瘤的生物学行为本单元重点4-1! 关键:注意三个术语的关系:“异型性、分化程度、恶性程度” (一)肿瘤的异型性 异型性是区别良、恶性肿瘤的组织学依据。包括两个层次: 1.肿瘤组织结构的异型

3、性低倍镜下瘤细胞排列紊乱,失去正常层次和结构。 2.肿瘤细胞的异型性高倍镜下瘤细胞和细胞核的多形性。 (二)关于肿瘤的转移 (1)淋巴道转移癌最常见的转移途径。 (2)血道转移肉瘤最常见的转移途径。 二、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别 本单元重点4-2!良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好,异型性小分化不好,异型性大核分裂象无或稀少,不见病理性核分裂象多见,并可见病理性核分裂象生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性生长继发改变很少发生坏死、出血常发生出血、坏死、溃疡形成转移不转移可转移复发手术后很少复发手术等治疗后较多复发 重要考点:转移是恶性肿瘤最为肯定的诊断依据。 【应试注意点】 良恶性肿瘤的最

4、主要的组织学区别异型性。 诊断恶性肿瘤最肯定的依据转移。 交界性肿瘤:肿瘤的组织形态和/或生物学行为介于两者之间。 三、肿瘤的命名和分类 (1)癌上皮组织发生的恶性肿瘤。 (2)肉瘤间叶组织发生的恶性肿瘤。 (3)其他特殊命名的肿瘤常考点! 以母细胞瘤命名,良性者,如骨母细胞瘤、肌母细胞瘤;恶性者,如神经母细胞瘤、肾母细胞瘤; 以瘤命名的恶性肿瘤,如精原细胞瘤、无性细胞瘤、黑色素瘤; 以病名命名的恶性肿瘤,如白血病; 以人名命名的恶性肿瘤,如霍奇金病(Hodgkin淋巴瘤)、尤文瘤(Ewing瘤); 含多种肿瘤实质成分的命名,凡含3个胚层组织成分的肿瘤称畸胎瘤。 本单元重点4-3!癌与肉瘤的区

5、别癌肉 瘤组织来源(本质不同)上皮组织间叶组织发病率较常见、多见于40岁以后成人较少见、多见于青少年大体特点硬、灰白、干燥软、灰红、湿润、鱼肉状组织学特征癌巢、实质与间质分界清,纤维组织增生瘤细胞弥漫分布、实质与间质分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少网状纤维见于癌巢周围;癌细胞间多无网状纤维多有网状纤维 【冲刺补充,执业要求】免疫组化表达上皮细胞抗原(细胞角蛋白)表达间叶标记(波形蛋白)转移多经淋巴道转移)多经血道转移好发部位皮肤、黏膜、内脏多见四肢、躯干多见 四、癌前病变、非典型增生、上皮内瘤和原位癌的概念 本单元重点4-4! 1.癌前病变常见的癌前病变根据七版病理学教材:黏膜白斑;乳腺纤

6、维囊性病;大肠腺瘤;皮肤慢性溃疡;慢性溃疡性结肠炎;慢性胃炎和肠上皮化生。 【冲刺补充】人卫2011指南粘膜白色病变、乳腺增生性纤维囊性变、结肠直肠多发性腺瘤性息肉病、皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、慢性萎缩性胃炎与胃溃疡、肝硬化。 2.非典型增生轻、中、重度。 3.上皮内瘤上皮内瘤变 轻度非典型增生上皮内瘤变级,中度级,重度级/原位癌。 在肿瘤发生浸润之前,相关的上皮细胞已具有了部分或全部恶性肿瘤细胞的特征,具有恶性肿瘤特征的细胞仅限于表皮或腺管内而未穿透基底膜向深部或周围组织浸润,处于此阶段的上皮变化,即上皮内瘤。 4.原位癌指癌变限于上皮层内(未突破基底膜)的早期癌。 五、【冲刺

7、补充】几个名词,关于腺癌的:含有多量粘液及印戒细胞者粘液癌或胶样癌癌巢为实体性的低分化腺癌而无腺腔实性癌癌巢少而间质纤维多硬癌癌巢较大较多,而间质纤维组织少,质软髓样癌 第二章 各论癌 一、肺癌 1.肉眼类型 肺癌肉眼类型中央型周围型弥漫型所占比例最常见,占60%70%30%40%2%5%发生部位位于肺门部肺段或其远端支气管弥漫浸润部分或全肺叶,末梢肺组织肺门转移发生早,肿大淋巴结与肺门融合发生较晚病理类型鳞癌最多见,多有吸烟史腺癌最多见肺泡细胞癌多见 2.组织学类型 (1)鳞状细胞癌最常见。肉眼多为中央型,常由支气管黏膜上皮经鳞状上皮化生恶变而来。 (2)腺癌多为周边型,女性多见。 (3)腺

8、鳞癌 (4)小细胞癌燕麦细胞癌。分化最低、恶性度最高。对化疗及放疗敏感。 (5)大细胞癌未分化癌,恶性程度高,生长快,转移早。 (6)肉瘤样癌 二、甲状腺腺癌女性多于男性。 甲状腺腺癌的病理变化乳头状癌滤泡癌髓样癌未分化癌恶性程度低中高高镜检癌细胞为立方状或柱状,核呈毛玻璃状,间质内有砂粒体不同分化程度的滤泡,细胞异型性明显,核分裂象多见C细胞(滤泡旁细胞)起源。癌细胞较小,电镜下见胞浆中有神经内分泌颗粒。降钙素(+),甲状腺球蛋白(-)。小细胞型、巨细胞型、梭型细胞型混合预后好(最常见)较好较差极差 三、乳腺癌 (一)常见组织学类型分为非浸润性癌和浸润性癌。 1.非浸润性癌 (1)导管内原位

9、癌 (2)小叶原位癌 2.浸润性癌 (1)浸润性导管癌最常见,约占乳腺癌70%左右。 根据实质与间质的比例不同分为: 单纯癌(实质与间质大致相等); 硬癌(实质少,间质多); 不典型髓样癌(实质多、间质少,间质内常无淋巴细胞浸润)。 (2)浸润性小叶癌 (3)湿疹样癌(佩吉特病)注意:佩吉特病是一种恶性肿瘤! 由乳头的大导管上皮发生,癌组织沿导管向上扩散,累及乳头部皮肤,使乳头出现糜烂和渗液结痂,呈湿疹样改变。患者年龄较大。 四、子宫颈癌 1.子宫颈鳞状细胞癌 肉眼分为4型:糜烂型;外生菜花型;内生浸润型;溃疡型。 依据其进展过程,分为早期浸润癌和浸润癌。 (1)早期浸润癌或微小浸润性鳞状细胞

10、癌 是指癌细胞突破基底膜,向固有膜间质内浸润,但浸润深度不超过基底膜下5mm者。 早期浸润癌一般肉眼不能判断,只有在显微镜下才能确诊。 (2)浸润癌浸润深度超过基底膜下5mm。 2.子宫颈腺癌,少见。 五、滋养叶细胞肿瘤葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒毛膜癌葡萄胎侵蚀性葡萄胎绒毛膜癌病变性质良性,非肿瘤交界性恶性绒毛结构水泡状绒毛,不侵入肌层水泡状绒毛,侵入肌层无绒毛结构(与前者最大的不同)绒毛间质有绒毛,间质高度水肿有绒毛,间质高度水肿无间质滋养层细胞增生,异型性很小高度增生,有一定异型性异常增生,异型性显著出血坏死少见常见极常见 六、大肠癌注意与专业综合消化系统不完全相同。 1.病理变化肉眼可分4

11、型。 (1)隆起型或称息肉型、蕈伞型,分化较好,好发于右半结肠; (2)溃疡型,好发于直肠和乙状结肠; (3)浸润型,好发于左半结肠(直肠和乙状结肠); (4)胶样型,预后较差。 2.大肠癌分期(Dukes分期)【重要补充】关于大肠癌分期的最新进展根据七版病理学P.194WHO肿瘤分类对大肠癌的定义明确界定:只有肿瘤组织侵犯到粘膜肌层到达粘膜下层才称为癌。只要不超过粘膜肌层,就不称为癌,而称上皮内瘤变(IN)。原先的重度非典型增生和原位癌归入高级别上皮内瘤变,粘膜内癌称粘膜内瘤变。为什么?答:因为粘膜内癌(未突破肌层)5年存活率高达100%;而一旦肿瘤细胞浸润到肌层,5年存活率明显下降。分期肿

12、瘤生长范围5年存活率(%)A肿瘤限于黏膜层(重度上皮内瘤变)100B1肿瘤侵及肌层,但未穿透,无淋巴结转移67B2肿瘤穿透肌层,但无淋巴结转移54C1肿瘤未穿透肌层,但有淋巴结转移43C2肿瘤穿透肠壁,并有淋巴结转移22D有远隔脏器转移极低 第二专题 炎症 【第二专题】炎症一、炎症总论(概述+急性炎症+慢性炎症)二、各论(15)1.流脑VS乙脑2.大叶性肺炎VS小叶性肺炎3.风心病VS亚急性感染性心内膜炎4.菌痢、伤寒、肠结核5.3个VIP:肝炎、肾炎、结核6.4个小病:慢支、矽肺、性病、血吸虫病 第一章 炎症 一、概述 (一)炎症的概念防御反应。 炎症是指具有血管系统的生活机体对损伤因子所发

13、生的复杂的防御反应。 (二)炎症的原因生物性因子最常见。 (三)炎症的基本病理变化变质、渗出、增生。变质变性和坏死。渗出是炎症最具特征性的变化。增生 (四)炎症的局部表现:红、肿、热、痛和功能障碍。 (五)炎症的结局 1.痊愈; 2.迁延为慢性; 3.蔓延扩散。 (1)直接蔓延 (2)淋巴路蔓延 (3)血行蔓延几个重要概念定义菌血症细菌由局部病灶入血,无全身中毒症状,但血液中可查到细菌。毒血症细菌的毒性产物或毒素被吸收入血,引起全身症状。败血症细菌由局部病灶入血后,大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化。脓毒败血症化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒败血症,全身多发性、栓塞性脓肿

14、。 二、急性炎症 (一)渗出 急性炎症的主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化。 (二)炎症细胞的种类和主要功能、炎症介质的概念和主要作用 1.炎症细胞的种类和主要功能渗出的白细胞A.急性炎症早期和化脓性炎症中性粒细胞为主,48h后以单核细胞为多B.病毒感染淋巴细胞C.过敏反应或寄生虫病嗜酸性粒细胞D.慢性炎症淋巴细胞、浆细胞及单核巨噬细胞 (三)急性炎症的类型和病理变化(一定要记住实例!)类型举例1.浆液性炎A.感冒初期B.毒蛇咬伤C.皮肤烫伤水疱D.关节腔积液、胸膜和心包腔积液2.纤维素性炎A.白喉B.细菌性痢疾(伪膜性炎)C.风湿(结核、尿毒症)性心包炎(绒毛心)D.大叶性肺炎肺肉质变3

15、.化脓性炎A.表面化脓和积脓B.蜂窝织炎C.脓肿4.出血性炎A.鼠疫B.流行性出血热C.钩端螺旋体病 三、慢性炎症 (一)一般慢性炎症 (二)慢性肉芽肿性炎 1.特点肉芽肿形成。 由巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。 肉芽肿中激活的巨噬细胞常呈上皮样形态。 【对比记忆】肉芽组织=成纤维细胞+毛细血管+炎细胞。 第二章 各论 【流脑VS乙脑】 一、流行性脑脊髓膜炎脑脊膜化脓性炎 (一)病理变化 肉眼:脑脊髓膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物,脑的沟回模糊不清。 镜下:见蛛网膜下隙增宽,内含大量中性粒细胞、纤维素和少量单核细胞、淋巴细胞浸润,血管高度扩张充血。脑实质一般不

16、受累。 (二)临床病理联系 1.脑膜刺激征 表现为颈项强直,克氏征阳性,角弓反张。颅内压升高,表现为剧烈头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿、昏迷、抽搐及小儿前囟饱满。 2.颅内压升高症状 头痛、喷射性呕吐等。是由于脑膜血管充血,蛛网膜下隙渗出物积聚等所致。 3.脑脊液改变 压力升高,呈脓样,脑脊液中白细胞数增加,蛋白含量增多,糖减少,涂片及培养可找到病原菌。 二、流行性乙型脑炎脑实质病毒性炎 (一)病理变化 病变主要在脑脊髓实质,以大脑皮质、基底节、间脑、中脑最严重,小脑、延髓及脑桥次之,脊髓病变最轻。 肉眼观察:脑膜充血,脑组织水肿,脑回变宽变扁,脑沟变浅。 镜下表现: 1.变质 A.神经细胞变性

17、坏死; B.卫星现象:少突胶质细胞围绕坏死的神经细胞; C.嗜神经细胞现象; 2.渗出:血管周围淋巴套形成; 3.增生:小胶质细胞增生。 (二)临床病理联系 早期可因病毒血症而有高热、全身不适等症状。继而因神经细胞广泛受累,患者很快就出现嗜睡、昏迷等意识障碍表现。脑的不同部位损害可导致相应的病理表现。脑水肿引起颅内压增高,出现头痛、呕吐等症状。严重的可形成脑疝。流行性脑脊髓膜炎流脑流行性乙型脑炎乙脑病原体:最重要的不同!细菌(脑膜炎双球菌)病毒(嗜神经性乙型脑炎病毒)传染源病人、带菌者病人、中间宿主家禽、家畜传染途径呼吸道媒介传染(蚊)特征化脓性炎变质性炎发病部位主要为脑脊髓膜(软脑、蛛网膜)

18、,脑实质很少见主要为脑实质,脑膜病变轻微病理改变蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物;脑脊膜血管充血扩张1.变质A.神经细胞变性坏死;B.卫星现象:少突胶质细胞围绕坏死的神经细胞;C.嗜神经细胞现象;2.渗出:血管周围淋巴套形成;3.增生:小胶质细胞增生。临床表现脑膜刺激征; 颅内压升高症状;脑脊液改变-中性粒细胞、糖少蛋白多;败血症表现脑膜刺激征不明显;神经元损伤症状;脑组织水肿时,颅内压可升高;脑脊液细胞数增多后遗症脑积水、颅神经受损、脑梗死痴呆、语言障碍、肢体瘫痪 【大叶性肺炎VS小叶性肺炎】 三、肺炎(大叶VS小叶) 大叶性肺炎的典型病理变化分期镜下观1.充血水肿期肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中

19、见少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞。2.红色肝变期肺泡间隔毛细血管充血,肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物3.灰色肝变期肺泡腔渗出物以纤维素为主,纤维素网中见大量中性粒细胞,红细胞较少。肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。4.溶解消散期病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解,嗜中性粒细胞变性、坏死,并释放出大量蛋白溶解酶,使渗出的纤维素逐渐溶解。 大、小叶性肺炎的鉴别(重要!)大叶性肺炎小叶性肺炎病变性质纤维素性炎化脓性炎痰铁锈色(红色肝样变)黏液脓性听诊捻发音、湿性啰音、支气管呼吸音湿性啰音X线局限均匀阴影散在灶状阴影并发症1.肺肉质变;2.胸膜肥厚和粘连;3.肺脓

20、肿和脓胸; 4.败血症或脓毒败血症5.感染中毒性休克(最严重)1.呼吸功能不全2.心力衰竭3.脓毒血症4.肺脓肿和脓胸。 【风心病VS.SBE】 四、风湿性心脏病 (一)基本病理变化 1.变质渗出期黏液变性、纤维素样变性。浆液和炎症细胞浸润。持续1月左右。 2.增生期或肉芽肿期形成特征性的风湿性肉芽肿,也称Aschoff小体。持续23个月。 3.瘢痕期或愈合期出现纤维细胞,产生胶原纤维,Aschoff小体变为梭形小瘢痕。持续23个月。 (二)心脏的病理变化风湿性全心炎=心内膜炎+心肌+心外膜炎。 1.风湿性心内膜炎病变瓣膜上出现疣状赘生物(本质是白色血栓)。 2.风湿性心肌炎典型的风湿性肉芽肿

21、。 3.风湿性心外膜炎浆液和(或)纤维素渗出,可形成绒毛心和缩窄性心包炎。 五、亚急性细菌性心内膜炎 瓣膜赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞构成,细菌菌落常见包裹在赘生物内部,可引起败血性和非感染性梗死。 风湿性心脏病VS亚急性感染性心内膜炎风心病亚急性感染性心内膜炎病因风湿感染草绿色链球菌部位全心=心内膜、外膜、心肌心内膜赘生物白色血栓白色血栓+中性粒细胞、坏死,常可包裹细菌菌落结局风湿性全心炎(绒毛心)风湿性疾病的全身表现心内膜炎败血症或是器官梗死等全身性表现 【菌痢、伤寒、肠结核】 六、细菌性痢疾 以乙状结肠和直肠为重,以大量纤维素渗出形成假膜为特征,假膜脱落伴有不规则浅表溃

22、疡形成。 (一)病理变化 1.急性 急性卡他性炎特征性假膜性炎和溃疡形成可形成“地图状”溃疡。 2.慢性肉芽组织和瘢痕共存,最终使肠壁增厚、肠腔狭窄。 3.中毒性 特征:起病急骤、严重的全身中毒症状,但肠道病变和症状轻微。多见于27岁儿童,发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。发生与内毒素血症有关,急性微循环障碍是病理基础。病理为卡他性炎。 七、伤寒 病变特征:全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。分期起病时间病理变化典型表现髓样肿胀期第1周回肠下段淋巴组织隆起于黏膜表面,形似脑的沟回集合淋巴小结病变坏死期第2周局部肠黏膜坏死溃疡期第3周溃疡长轴与肠的长轴

23、平行特征性溃疡,穿孔、出血愈合期第4周溃疡处肉芽组织增生,边缘上皮再生 八、肠结核 原发性:儿童饮用含结核菌的牛奶,形成肠原发综合征(肠的原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎、肠系膜淋巴结结核)。 继发性:肺结核病人咽下含结核菌的痰液所致,好发于回盲部。 类型: (1)溃疡型 长轴与肠管长轴相垂直。 (2)增生型 少见,结核性肉芽组织、纤维组织增生,肠壁增厚,息肉状,不完全低位肠梗阻及腹部包块。 【3个消化道传染病的鉴别】 肠伤寒、肠结核与菌痢的比较肠伤寒肠结核急性细菌性痢疾部 位回肠末端回盲部乙状结肠、直肠肉 眼溃疡长径与肠轴平行带状,其长径与肠轴垂直地图状镜 下溃疡边缘可见伤寒肉芽组织+肉芽肿

24、溃疡底部为结核肉芽组织+肉芽肿假膜性肠炎(纤维素性炎)和溃疡 【3个VIP】 九、病毒性肝炎 (一)基本病理变化 变质、渗出、增生3种改变交织进行,以变质性改变为主。 1.变质包括变性和坏死。 变性包括两种: 细胞水肿最常见气球样变。 嗜酸性变 坏死也包括两种: 嗜酸性坏死; 溶解性坏死。 肝炎的坏死类型坏死类型定义常见的肝炎类型嗜酸性坏死由嗜酸性变发展而来,称为嗜酸性小体。本质属细胞凋亡普通型肝炎溶解性坏死点状坏死指单个或数个肝细胞的坏死急性普通型肝炎碎片状坏死指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解慢性肝炎桥接坏死指中央静脉与汇管区之间、两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现的相互连接的坏死

25、带慢性肝炎的特征性病变,见于中、重度慢性肝炎大片坏死累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死重型肝炎 2.渗出淋巴细胞和单核细胞。 3.增生实质细胞和间质细胞都增生。 肝细胞再生; 间质Kupffer细胞增生和间叶细胞、成纤维细胞增生假小叶形成的基础; 严重病例可见小胆管增生。 (二)临床病理类型及病变特点 各型肝炎的重要鉴别点特别重要!肝细胞纤维组织肝小叶结构急性普通型l 以变性为主,气球样变、嗜酸性变(嗜酸性小体形成);l 散在点状坏死不明显完整慢性普通型轻度点灶状坏死,偶见轻度碎片状坏死汇管区纤维组织增生完整中度中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死肝小叶内有纤维间隔形成大部分保存重度重度的碎片状坏死

26、及大范围桥接坏死形成纤维条索状连接,分隔肝小叶结构,晚期出现小叶结构紊乱形成假小叶重型急性一次性大块坏死(坏死面积约占2/3),或亚大块坏死-急性黄色(或红色)肝萎缩;肝细胞再生现象不明显 亚急性大片肝细胞坏死肝细胞结节状再生;再生的肝细胞失去原有的依托呈不规则的结节状,失去原有小叶的结构和功能又称:亚急性黄色肝萎缩 十、肾小球肾炎肾小球肾炎2011年改良版根据病理学,人民卫生出版社,第七版类 型病理特点临床病理联系特别强调(重要!)光 镜免疫荧光电 镜1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎系膜细胞和内皮细胞增生GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积上皮下驼峰状沉积物急性肾炎综合征大红肾/蚤咬肾多见于儿

27、童2.急进性肾小球肾炎抗GBM型新月体(壁层上皮细胞增生形成)线性IgG和C3无沉积物快速进行性肾炎综合征新月体(壁层上皮细胞增生形成)免疫复合物型颗粒状沉积物沉积物免疫反应缺乏型阴性或极弱无沉积物1.膜性肾小球病(膜性肾病)弥漫性GBM增厚,钉状突起形成基膜颗粒状IgG和C3上皮下沉积物,GBM增厚;钉状突起-梳齿-虫蚀状空隙肾病综合征大白肾;早期称:膜性肾病引起成人肾病综合征最常见的原因2.系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞增生,系膜基质增多系膜区IgG,IgM和C3沉积系膜区沉积物血尿、蛋白尿、肾病综合征3.膜增生性肾小球肾炎型系膜增生,插入,基膜增厚,双轨状IgGC3;C1+C4内皮下沉积物

28、肾病综合征双轨征型只有C3,无其他致密沉积物血尿、蛋白尿、慢性肾衰1.轻微肾小球病变无异常改变可有可无致密沉积物少或无,足突变短肾小球肾炎的起始阶段或恢复好转阶段2.微小病变性肾小球病肾小球正常,肾小管脂质沉积(-)上皮细胞足突消失,无沉积物肾病综合征脂性肾病;多见于幼儿3.慢性肾小球肾炎肾小球玻璃样变性、纤维化、硬化因肾炎起始类型而异因肾炎起始类型而异慢性肾炎综合征继发性颗粒性固缩肾慢性肾衰(原发性颗粒性固缩肾见于:高血压)4.IgA肾病局灶性节段性增生或弥漫系膜增宽系膜区IgA和C3沉积系膜区沉积物反复发作的血尿、蛋白尿5.局灶性节段性肾小球硬化局灶性节段性玻璃样变和硬化局灶性,IgM和C

29、3上皮细胞足突消失,上皮细胞剥脱肾病综合征,蛋白尿 十一、结核病 (一)基本病理变化 1.以渗出为主的病变机体抵抗力低下、菌量多、毒力强表现为浆液性或浆液纤维素性炎。 2.以增生为主的病变细菌量少,毒力较低或人体免疫反应较强形成具有诊断价值的结核结节。 结核结节由上皮样细胞、朗罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死。 3.以坏死为主的病变 在结核杆菌数量多、毒力强,机体抵抗力低或变态反应强时,上述以渗出为主或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死。 (二)原发性肺结核病的病变特点及结局 第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多发生于儿童。 1.

30、病变特点原发综合征形成。 原发病灶+结核性淋巴管炎+肺门淋巴结结核。 2.发展和结局 绝大多数(95%)由于机体免疫力逐渐增强而自然痊愈。 少数营养不良或同时患有其他传染病的患儿,病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成。结核杆菌可经淋巴道、血道(形成全身性粟粒性结核病和肺粟粒性结核病)或是支气管播散。 (三)继发性肺结核病的病理变化和结局病理类型特点病变性质结局1.局灶型肺结核早期病变,病灶境界清楚,有纤维包裹。以增生为主,中央为干酪样坏死病人常无自觉症状,属非活动性结核病2.浸润型肺结核临床上最常见。以渗出为主,中央有干酪样坏死,多见于右肺尖或锁骨下区l 早期可治愈,l 病变发展可形成空洞引起干酪性

31、肺炎,急性空洞一般易愈合。l 如果急性空洞经久不愈,则可发展为慢性纤维空洞性肺结核3.慢性纤维空洞性肺结核 内有一个或多个厚壁空洞; 同侧或对侧肺组织内可见很多病灶。愈往下愈新鲜; 后期肺组织严重破坏,广泛纤维化,胸膜增厚并与胸壁粘连镜下洞壁分三层: 内层:干酪样坏死物,其中有大量结核杆菌; 中层:结核性肉芽组织; 外层:纤维结缔组织病变空洞与支气管相通,成为结核病的传染源,故此型又有开放性肺结核之称。后期肺组织广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连,严重影响肺功能,并可引起肺心病4.干酪性肺炎机体抵抗力极低或对结核杆菌变态反应过强时,浸润性肺结核或急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致大片干酪样坏死

32、灶坏死组织液化排除,可形成多个急性空洞5.结核球单个,肺上叶多见有纤维包裹、境界清楚的球型干酪样坏死,直径在2cm以上相对静止的病变。由于其纤维包膜的存在,抗结核药不易发挥作用,且有恶化进展的可能,临床上多采取手术切除。6.结核性胸膜炎分干性和湿性两种,以湿性为常见。 湿性:以浆液或浆液纤维性渗出为主;干性:以增生为主l 湿性:经适当治疗可吸收,如渗出物中纤维素较多,不易吸收,则可因机化而使胸膜增厚粘连;l 干性:通过纤维化而愈合 原发性VS继发性肺结核原发性肺结核继发性肺结核定义指结核分枝杆菌初次感染在肺内发生的病变指肺结核复发或再次感染肺结核发病人群儿童成人免疫力先无,病程中发生有病理特征

33、原发灶 淋巴管炎 肺门淋巴结结核病变多样、新旧并存、较局限起始病灶上叶下部、下叶上部近胸膜处肺尖部播散多沿淋巴道或血道多沿支气管【冲刺补充1】病变性质以渗出和坏死为主以增生和坏死为主【冲刺补充2】病程短,大多自愈长,波动性,需治疗 【4个小病】 十二、慢性支气管炎 (一)病理变化 1.呼吸道黏液-纤毛排送系统受损排痰受阻排不出去了! 2.3个原因导致粘液增多痰太多了!咳嗽咳痰。 3.支气管壁各层组织充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。 4.支气管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩、钙化、骨化。 十三、肺硅沉积症(矽肺) 基本病理改变:硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。 硅结节:细胞性结节纤维

34、性结节玻璃样结节。 并发症: 1. 肺结核最常见;2.肺心病;3.肺部感染和阻塞性肺气肿。 十四、性传播疾病的病理变化 (一)艾滋病3个方面: 1.淋巴组织的变化 (1)早期:淋巴结肿大,淋巴滤泡增生。 (2)中期:副皮质区CD4T细胞进行性减少,代之浆细胞浸润。 (3)晚期:淋巴细胞几乎消失殆尽。 2.继发性感染多发性机会感染。 3.恶性肿瘤Kaposi肉瘤(30%),伴发非霍奇金淋巴瘤也常见。 (二)梅毒 1.闭塞性动脉内膜炎及小血管周围炎,恒定浆细胞浸润。 2.树胶样肿(梅毒瘤)第三期梅毒特征性病变。仅见于第三期梅毒。 镜下似结核结节(凝固性坏死上皮样细胞朗格汉斯巨细胞浆细胞、淋巴细胞)

35、。 (三)淋病化脓性炎。 (四)尖锐湿疣凹空细胞;上皮增生呈乳头状。 十五、血吸虫病 (一)基本病理变化 血吸虫病的基本病理变化主要病损尾蚴尾蚴性皮炎(真皮充血、出血和水肿,早期以N和E为主,后期单核)童虫血管炎和血管周围炎成虫死亡虫体周围组织坏死,大量嗜酸性粒细胞浸润,形成嗜酸性脓肿。虫卵急性(嗜酸性脓肿+肉芽组织)与慢性虫卵结节(肉芽肿,假结核结节) (二)肝、肠的病理变化及后果病理变化结果1.肝脏血吸虫性肝硬化,但无明显的假小叶形成是其特点。窦前性门脉高压,较早出现腹水、巨脾和食管下静脉曲张等体征。2.肠道因血吸虫主要寄生于肠系膜下静脉,大量虫卵反复逆血流沉着于直肠及左半结肠的黏膜下层和

36、固有层,导致黏膜充血、水肿,严重者坏死,溃疡形成。腹痛、腹泻、黏液便。慢性期因虫卵反复沉积,溃疡反复形成,导致肠壁纤维化或息肉形成,严重者可致肠腔狭窄和梗阻。第三专题 血管相关疾病 一、总论局部血液循环障碍 二、各论动脉粥样硬化、高血压、糖尿病 第一章 总论局部血液循环障碍 一、动脉性充血与静脉性充血动脉性充血静脉性充血(瘀血)分类生理性充血、病理学充血(包括炎症性充血、减压后充血)左心衰肺瘀血右心衰肝瘀血;槟榔肝=肝淤血(红)+脂肪变性(黄)。 二、血栓形成的条件 1.心血管内膜损伤 血栓形成最重要和最常见的原因。 2.血流状态改变包括血流减慢和血流产生漩涡。 3.血液凝固性增高 血栓类型的

37、比较重要!类型白色血栓(血小板血栓)混合血栓(层状血栓)红色血栓透明血栓(微血栓、纤维素性血栓)血栓部位血栓头血栓体血栓尾微动脉内发生情况血流较快的情况血流缓慢的静脉血流缓慢的静脉DIC好发部位心瓣膜、动脉及静脉血栓起始部静脉、心房、动脉或动脉瘤内附壁血栓静脉内延续性血栓的尾部微循环的小血管内 特点血小板+纤维素,牢固,不易脱落红色+白色,较大时可脱落红细胞+纤维素,易脱落造成栓塞只有纤维素 三、栓塞 (一)栓塞和栓子的概念 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。 (二)栓子运行的途径其实质是理解大、小循环+门静脉系统! 1.

38、体静脉系统及右心的栓子肺栓塞。 2.主动脉系统或左心的栓子脑、脾、肾动脉栓塞。 3.肠系膜静脉等门静脉系统的栓子肝内门静脉分支栓塞。 4.交叉性栓塞肺循环+体循环均有栓塞为什么?房、室间隔缺损。 5.逆行性栓塞下腔静脉内血栓,在胸、腹压突然升高(如咳嗽或深呼吸)时,使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。 (三)栓塞类型和对机体的影响 1.血栓栓塞,最常见。 (1)肺动脉栓塞栓子绝大多数来自下肢深部静脉,。 (2)体循环动脉栓塞栓子大多数来自左心。 2.脂肪栓塞长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤、脂肪肝挤压。最常见的为脑血管的栓塞。常见于脑、肺等器官。 3.气体栓塞潜水员病,心脏大血管手

39、术。 4.羊水栓塞 5.其他栓塞癌栓栓塞,寄生虫虫卵、细菌或真菌团和其他异物栓塞。 四、梗死贫血性梗死出血性梗死好发脏器脾、肾、心、脑实质性脏器肺、肠 第二章 各论 一、动脉粥样硬化 (一)血管的病理变化累及全身的大中动脉。 1.脂纹是动脉粥样硬化肉眼可见的最早期病变。 泡沫细胞来源于巨噬细胞和SMC。 2.纤维斑块 SMC和细胞外基质组成纤维帽,其下可见泡沫细胞、SMC、细胞外基质和光细胞。 3.粥样斑块 在玻璃样变的纤维帽的深部为大量无定形坏死物质,其中可见胆固醇结晶及钙化。 4.继发性改变 包括斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管腔狭窄。 (二)心脏、肾脏和脑的病理变化

40、 1.心脏贫血性梗死、凝固性坏死。 40%50%发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3左冠状动脉前降支供血区; 2.肾脏最常累及肾动脉开口处及主动脉近侧。新鲜肾梗死呈三角形,周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性固缩肾,即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷。 3.脑最常见于基底动脉、大脑中动脉和Willis环。引起脑萎缩、脑软化和脑出血。 二、原发性高血压 (一)血管的病理变化细动脉硬化,表现为细动脉玻璃样变,最常累及肾入球小动脉和视网膜动脉。 (二)心脏、肾脏和脑的病理变化 1.心脏左心室代偿性肥大。早期向心性肥大,失代偿后离心性肥大,造成心力衰竭。 2.肾脏原发性颗粒性固缩肾: 光镜下:肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉(弓形动脉、叶间动脉)硬化,肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变,所属肾小管萎缩、消失。间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。周围相对健存的肾小球发生代偿性肥大,所属肾小管扩张,使局部肾组织向表面隆起,形成肉眼所见的无数细小颗粒状。 3.脑的病理变化,包括三种: 高血压脑病病理改变为脑水肿; 脑软化出现微梗死灶; 脑出血是高血压最严重且常导致死亡的并发症。常发生在基底节、内

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 其他


经营许可证编号:宁ICP备18001539号-1