X线的正常表现.doc

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1、一、正常心脏大血管的X线表现1、后前位片：正常心影2/3位于胸骨中线左侧，1/3位于右侧，心尖指向左下，心底朝向右后上方，左、右两个边缘。心右缘：上段为主动脉与上腔静脉的总投影，下段为右心房构成。心右缘与右膈顶相交成一锐角称为心膈角。心左缘：上段为主动脉球（主动脉弓、主动脉结等）中段为肺动脉段（主干）。正常呈凹陷，又称心腰。下段为左心室构成。中段与交界处为左心耳，正常时不能与左心室区分。当左心房增大时，该处会突出。 2、右前斜位：吞钡后拍片，第一斜位。心前缘：自上而下为主动脉弓及升主动脉、肺动脉、心室前壁、左心室下端。心前缘与胸壁间隙呈倒三角形。心后缘：上段为左心房，左心房对食管有轻微压迹；下

2、段为右心房。心后缘与脊柱之间的间隙称心后间隙。心前缘与胸壁之间的间隙称心前间隙。3、左前斜位：第二斜位。（在60度的投照位上，心脏的四个房室均可显示。心前缘：上段为右心房。（主要由右心耳构成）下段为右心室。心后缘：上段为左心房，后上方有左主支气管通过。下段为左心室。 4、左侧位片： 常取左侧位。前方为胸骨侧位像，心影的前下方为右心室，右心室上方为右心房。心后上缘为左心房，下方为左心室。胸骨后右心房室前一倒三角形透亮影即心前间隙。左心室及横膈构成一心后三角。二 异常影像学表现 一（一）心脏各房室增大的 x 线表现1、左心室增大：1）正位：左心缘向左向下延长，心影呈靴型。2）左前斜位：心后下缘向后

3、向下扩大，与脊柱重叠。3）透视下：相反搏动点上移，室间沟向前下移位。常见病因：高血压病，主动脉瓣病变，二尖瓣关闭不全，先心如动脉导管未闭等。2、右心室增大：1）正位：心尖圆隆上翘，心影呈“梨型”，肺 动脉段凸出，相反搏动点下移。2）左、右斜位：心前缘下段膨隆，心前间隙变窄、消失。3）左前斜位：心后缘下段向后移位、上翘。常见病因：二尖瓣狭窄，肺心病，肺动脉高压，肺动脉狭窄，心内间隔缺损，法洛四联征。3、左心房增大：1）正位：左心缘出现四弓，左心耳突出。心底部出现双房影，中心阴影。2）右前斜位：食管中段受压明显，向 后移位。3）左前斜位：左主支气管受压抬高。常见病因：二尖瓣病变，左心衰，动脉导管未

4、闭。4、右心房增大：1）正位：心右缘下段向右向上扩大，超过 1/2 。2左前斜位：心前缘上段扩大，超过 1/2 。常见病因：房间隔缺损，三尖瓣，右心衰，肺静脉异位引流，心房黏液瘤。1）肺充血：肺动脉内血流量增多。主要见于左向右分流的先天性心脏病。X 线表现为： A、两肺纹理增粗，增多，边缘清晰,锐利。B、两肺门影增大，肺动脉段膨隆，右下肺动脉增粗，宽度超过15毫米。C、动脉段、两肺门血管搏动增强，透视下见肺门舞蹈现象。常见病： 先心： 房缺ASD ， 室缺VSD, 甲亢性心脏病。 2）肺淤血： 肺静脉血增多，肺静脉回流受阻。X 线表现为：A、两肺纹理增粗,模糊，两上、下肺纹理增粗，为上、下肺静

5、脉增宽。 B、两肺门影增大,模糊；无搏动。C、两肺野透亮度降低。常见病：二尖瓣狭窄，主动脉瓣狭窄，左心衰竭。 3) 间质肺水肿出现间隔线称KerIey A 、B、C 线。常见K氏B线，在肺下野近胸膜处2cm一3cm长，1mm宽的横条影,为小叶间隔线水肿。 A线为肺野周围向肺门的细长条密影。两肺门区周围呈蝶翼样分布的云雾状密度增高影，对称性阴影，称“蝶翼征”。4) 肺血减少：右心排血受阻引起，肺循环血流量减少。 X 线表现为： A、肺血管纹理变细、变疏。B、肺门小，肺动脉段凹陷或平直。C、肺野透亮度增高。 常见病：肺动脉狭窄，三尖瓣病变，法四。 5) 肺高压 1）、肺动脉高压 肺动脉压力升高，收

6、缩压、平均压分别超过30一 20mmHg。 正常：肺动脉干收缩压 2-4KPa(15-30 mmHg) ，肺动脉干平均压 2.7KPa(20mmHg) 肺动脉高压x 线表现: A 肺动脉段突出。 B 两肺门动脉血管影增粗，右下肺动脉1.5cm;大分枝扩张，中外带小分支变细,出现肺门截断现象，又称残根现象。 C 肺动脉搏动增强-肺门舞蹈现象。 D右心室增大。 常见于:肺心病、先天性心脏病。升主动脉内径 24一30mm （正常）降主动脉内径 18一22mm（正常）主动脉瘤内径 内径扩大 主动脉缩窄 内径缩小3)、 密度的异常血管壁的钙化主动脉夹层，可见真、假腔及内膜片。假腔大，真腔小，假腔血流慢，

7、 真腔血流快，真腔常受压，变形 ，移位。房间隔缺损X线表现：X线表现决定于分流量，故婴儿期或年龄较大而分流量很少的可以表现为正常。达天下一定分流量时，右心房、右心室因容量的过负荷而增大，肺血增多，而左心房大致正常，左心室相对发育较差，主动脉正常或缩小。在不同位置上表现为：1）后前位：心脏左移，右上纵隔与右心缘影不明显，主动脉结缩小（心脏旋转使主动脉结影更小），肺动脉段突出，心尖上翘，肺血增多。2）左、右前斜位：肺动脉段突起，心前间隙缩小，左心房不大，右心房不大，右心房段延长或隆起。3）侧位：心前缘与胸骨接触面增加，心后三角存在。室间隔缺损X线表现：X线表现完全受血液动力学异常所决定。小孔室缺的

8、X线表现可在正常范围，肺动脉段平直或稍隆起，或心脏稍增大，以左心室为主。中孔室缺见有肺血多，肺动脉段隆起，从肺门动脉到肺野最外侧的血管纹理均增粗，且成比例均。心影以左心室增大为主，左、右心室均增大。左心房也有量的过负荷，所以也大，但因与左心室同时增大，所以检查时不明显。大孔室缺时右心室增大比左心室明显，心脏也随之顺时钟旋转，易与房缺混淆，由于高灌注性水肿，加之左心衰竭所到肺静脉高压，所以常伴有肺间质水肿及肺泡性水肿的X线征，但是仍以肺充血现象为主。双向分流时出现Eisenmenger综合征，主要特点为肺动脉干及肺门动脉显著扩张，而肺外围的动脉显得纤细，肺门出现残根状表现，心脏大小可基本正常或轻

9、度增大。动脉导管未闭X线表现：右心房不大，右心室可大或不大。当有肺动脉高压或心力衰竭时，右心出现不同程度的增大。肺血增多，左心房不大或稍大，左心室增大，主动脉结增大。有时可见漏斗征。法洛四联症X线表现：由于25%病人伴有右位主动脉弓，故右上纵隔处有突出之主动脉结，这部分病人左上纵隔无主动脉结，肺动脉段凹陷，心左下缘为向上翘起之心尖，左右心房无明显改变，肺动脉和肺血均细少。风湿性心脏病X线表现：不同摄片体位的表现如下：1）后前位：两侧肺淤血，上肺静脉扩张，下肺静脉变细，血管模糊，重者出现肺静脉高压征象，如间质性或肺泡性水肿，Kerley线等。左房增大导致右心缘可见双心房影和/或心影中央密度增高。

10、主动脉结因心搏量少及心脏旋转而变小。肺动脉段隆起，肺动脉增粗、模糊。左心缘出现第三心弓（左心耳），左下心缘平直，心尖上翘，当有关闭不全时则左心室增大，左下心缘长径与横径均增大，重者左支气管上抬，气管分叉角增大。2）右前斜位：心前间隙缩小，肺动脉段隆起，左房增大，心后上缘后突，压迫充钡食管。3）左前斜位：心前间隙缩小，肺动脉段隆起，左主支气管受压上抬。4）侧位：胸骨后心脏接触面增加，食管受左心房压迫而后移，单纯狭窄者心后三角存在，关闭不全时缩小或消失。主动脉夹层临床和病理：本病过去曾称为夹层动脉瘤，为主动脉壁中膜血肿或出血，病因尚不清清楚楚，重要因素为高血压，主动脉腔内的高压血液灌入中膜形成血肿

11、，并使血肿在动脉壁内扩展延伸，形成所谓“双腔”主动脉。多数在主动脉壁内可见二个破口，一为入口，一为出口；或多处破口，少数没有破口，为主动脉壁内出血。按DeBaKey分型：I型夹层广泛，破口在升主动脉，II型局限于升主动脉，破口也在升主动脉，III型局限或广泛，破口均在降部上端。临床表现：急性者有突发的剧烈胸痛（约占90%），严重者可发生休克，夹层血肿累及或压迫主动脉主支时肢体血压、脉搏不对称，如血肿外穿可有杂音和心包堵塞征。慢性者可无临床表现。若不及时治疗，80%于发病后6周内死亡。肾结石的X线表现：腹部平片检查，肾结石多可显示，表现为肾窦区或其邻近部位的高密度影，可为单个或多个，单侧或多侧。

12、结石的密度可均匀一致、分层或浓淡相间；形态可为类圆、类方、三角形、鹿角状或珊瑚状及桑椹状；大小不定，小者仅为点状或结节状，大者充满全部肾盂肾盏。其中，分层、桑椹及鹿角状高密度影均为肾结石的典型表现。侧位片上，肾结石的高密度影与脊柱重叠，借此可与胆囊结石、淋巴钙化及腹内容物鉴别。尿路造影，主要用于检查阴性肾结石，表现为肾盏肾盂内充盈缺损。阴性肾结石所致的充盈缺损应与肾盂肿瘤、血块或气泡鉴别。输尿管结石的X线表现：平片可发现输尿管阳性结石，典型结石呈卵圆形致密影，边缘多毛糙不整，其长轴与输尿管走行一致，且易见于输尿管三个生理性狭窄部位。尿路造影检查价值在于：可进一步证实平片结石影位于输尿管内；并能

13、显示阴性结石，为输尿管内充盈缺损；同时可发现结石上方输尿管及肾盂肾盏有不同程度扩张积水。膀胱结石的X线表现：膀胱结石多为阳性结石，平片即可显示，表现为耻骨联合上方圆形、横置椭圆或星状致密影，单发或多发，大小不等，边缘光滑或毛糙，密度均匀、不均或分层。结石常随体位改变有一定动度，而膀胱憩室内结石偏于一侧且位置固定。膀胱造影检查可进一步确定膀胱和膀胱憩室内结石，并可发现阴性结石，后者表现为可随体位变化而移动的充盈缺损。肾细胞癌的CT表现：进展期肾细胞癌与小肾癌再现有差异，还有少数肾细胞癌为囊性肿块，临床称囊性肾癌。1）进展期肾细胞癌：平扫，大多娄表现为肾实质肿块，呈类圆形或分叶状，大的肿瘤明显突向

14、肾外。肿块密度可均一，相当或略低于邻近肾实质，偶为略高密度；也可密度不均，内有不规则低密度区，代表陈旧性钙化。偶尔低密度区范围较大而车囊性表现。约10%20%肿瘤可有点状或不规则形钙化。增强检查早期，肿瘤多有明显、不均一强化，其后由于周围实质强化而呈相对低密度的不均一肿块。肿瘤向外侵犯致肾周脂肪密度增高、消失和肾盘膜增厚，并可浸润肾周其他脏器；肾静脉和下腔静脉发生瘤栓时，管径增粗，内有充盈缺损或不再发生强化；淋巴结转移通常位于肾血管及腹主动脉周围，呈多个类圆形软组织密度结节。2）小肾癌：境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径等于或小于3cm，平扫大多数呈均匀稍低密度，少数也可为等密度灶。因为肿瘤血供

15、尚不丰富，增强检查进大多数密度较正常肾实质低，仅少数呈明显增强。小肾癌的假包膜发生率较高。3）囊性肾细胞癌：由于肿瘤坏死、出血、囊变形成囊性或囊实性肿块，囊壁厚而不规则，囊变区有不规则的分隔或病变内有实性成分或壁结节存在，在增强扫描时上述表现更为明显。前列腺分带在MRI上的表现：前列腺各解剖带由于组织结构和含水量差异而呈不同信号强度：尿道周围的移行带即中央腺体或内腺呈低信号；属于周围腺体的中央带亦呈低信号，与移行带难以区分；同属于周围腺体或外腺的周围带呈较高信号；位于尿道前方的前纤维基质呈低信号。位于前列腺周边的细环状低信号影代表前列腺被膜。肾自截（油灰肾）又称“ 肾结核的自家截除征象”指整个

16、肾脏的多个干酪空洞发生广泛钙化肾脓肿CT表现：1、早期炎症期:脓肿尚未局限化，肾实质内略低密度肿块，增强检查可有轻度不规则强化。2、脓肿成熟期:呈类圆形均一低密度病变；周边有厚度不等的略高密度环围绕；增强检查呈环状明显强化，代表脓肿壁；中心低密度区无强化，为脓腔；部分脓腔内还可见低密度气影；肾脓肿感染蔓延至肾周间隙时还显示肾周脂肪密度增高。肾周和肾旁脓肿:肾周和肾旁脂肪间隙消失代之以混杂密度肿块内可有小气泡影。增强检查:规则或不规则单发或多发环状强化肾胞癌细KUB平片：1、可发现肿瘤钙化:1)钙化位于周围的: 局限钙化 蛋壳状钙化2)钙化位于中央的:斑点状 地图状 弯曲条状 波浪状环状2、较大

17、的肾细胞癌可致肾轮廓局限性外突又称肾癌、癌、肾上腺样瘤、Grawitz瘤最常见的肾恶性肿瘤 占85%发病年龄： 40岁 男女多一倍 儿童罕见发病部位：易发生在肾上极或下极，1%2 % 尿路造影表现肾盏伸长、狭窄和受压变形；可使肾盏封闭或扩张，肿瘤较大影响多个肾盏，肾盏聚拢、分离；肾盏边缘不整或出现充盈缺损；肾盂受压、变形、破坏、充盈缺损。1 囊性肾癌与肾囊肿（出血感染）鉴别： 囊性肾细胞癌的壁厚而不规则有分隔或囊内有壁结节在增强扫描时上述的表现更为明显 小肾癌与肾血管平滑肌脂肪瘤鉴别 ：肾血管平滑肌脂肪瘤内含脂肪成分肾细胞癌中极少含有脂肪根据肿块的密度和MRI信号特征可鉴别肾细胞癌与肾脏淋巴瘤

18、鉴别 淋巴瘤累及肾脏时，受累肾脏体积明显增大，皮髓质分辨不清，常为双侧肾脏多结节，无明显强化现象少数情况下表现单肾内单发结节，鉴别诊断困难注意观察同时存在的腹膜后肿大淋巴结对诊断有帮助 肾细胞癌与黄色肉芽肿肾盂肾炎鉴别 黄色肉芽肿肾盂肾炎晚期可表现为浸润生长的不均质肿块；其特点为肾盂、肾盏扩大，多伴发结石；肾实质内可见不规则增强的脓腔；肾内同时存在不规则的实性炎性肉芽肿块；有增强现象；临床病史与实验室检查对诊断非常重要。肾细胞癌与肾盂癌鉴别 肾细胞癌：血供较肾盂癌丰富；肿块增强明显；容易侵犯肾静脉和下腔静脉；肾盂癌：位于肾窦区；多不造成肾轮廓的改变；无瘤内坏死、囊性变 肾盂癌的CT表现表现为肾

19、窦区肿块；其密度高于尿液而低于肾实质；肿块周围肾窦脂肪受压，大者可致其完全消失，并侵入邻近肾实质；肾盂或肾盏梗阻时，出现肾积水。增强检查：肾窦肿块仅有轻度强化延时扫描：当残存的肾盂肾盏明显强化时，能清楚显示肿瘤造成的充盈缺损。输尿管肿瘤直接征象：输尿管内的中心或偏心性充盈缺损，表面凹凸不平，形态不规则若肿瘤呈浸润性生长，则病变处输尿管壁不规则、管壁僵硬间接征象：病变致输尿管梗阻，其上方输尿管及肾盂、肾盏扩张积水，病变下方的输尿管也可不同程度扩张，肿瘤较大时血管造影显示输尿管动脉增粗，向瘤区供血，膀胱肿瘤是泌尿系较常见的肿瘤。发病年龄：40岁男性组织分型：上皮性肿瘤：占膀胱肿瘤95% 多为恶性膀

20、胱癌非上皮性肿瘤：少见平滑肌瘤、嗜铬细胞瘤、淋巴瘤多为移行细胞癌膀胱造影自膀胱壁突向腔内的结节状或菜花状充盈缺；基底部常较宽，表面凹凸不平；肿瘤大小不等，小者仅隐约可见，大者可占据膀胱腔的大部肿瘤侵犯膀胱壁或为浸润性生长的非乳头状癌；局部膀胱壁表现僵硬，即改变膀胱充盈状态时，僵硬膀胱壁形态无改变，不能扩张膀胱癌的CT平扫表现在膀胱周围低密度脂肪和腔内尿液的对比下，膀胱癌可清楚显示表现为自膀胱壁突入腔内的软组织密度肿块常位于膀胱侧壁和三角区肿块大小不等，呈结节状、分叶、不规则或菜花状其与壁相连的基底部多较宽，少数者较窄肿块密度常均一，少数肿块表面可有点状或不规则钙化部分膀胱癌无明显肿块，仅表现膀

21、胱壁局部不规则增厚，表面常凹凸不平膀胱癌的CT增强表现早期扫描：肿块多为均一强化，偶见坏死性无强化低密度灶延时扫描： 低密度充盈缺损当膀胱癌发生壁外侵犯：膀胱壁外缘不清，周围脂肪密度增高出现索条状软组织密度影乃至肿块影肿瘤可进一步侵犯周围器官：精囊受累时则精囊角消失，受累精囊增大侵犯前列腺时使之增大、变形当肿块部分或全部包绕子宫或直肠时，已累及之可发现盆腔和腹主动脉周围淋巴结增大，为淋巴结转移肾单纯性囊肿CT表现肾内边缘锐利的圆形水样低密度灶壁薄而难以显示可以单发或多发累及一侧或双侧肾脏增强检查：病变无强化单纯性囊肿可发生出血、感染和钙化而转变为复杂性囊肿（com-plicated cyst）

22、表现囊壁增厚、钙化，囊内密度增高，可见泡影 成人型多囊肾CT：双肾布满多发大小不等圆形或卵圆形水样低密度病变增强检查：病变无强化肾的形态早期正常随囊肿增大且数目增多肾的体积增大，边缘呈分叶状部分囊肿内可有急性出血而呈高密度常并有多囊肝表现 （三）、侧斜位（MLO）： 可分内外斜位和外内斜位。内外斜位是将胶片置于乳腺的外下方，X线束自乳腺内上方以45度投射向外下方；外内斜位则相反。一般以内外斜位投照多见。二）、乳腺内外斜位投影（MLO位）1、诊断要求 成像的体位标准 胸肌的角度正常 可见乳房下角 乳腺外侧组织影像清晰明显 乳腺后脂肪组织影像清晰明显 胸部组织和/或标定的乳头影清晰明显 影像不明显

23、皮肤皱裙 胸部左右两侧成像清晰对称 2、摄影条件标准： 在观片灯下可见皮肤轮廓 透过乳腺致密实质可见脉管结构 所有脉管和胸肌边缘清晰 沿胸肌的皮肤结构成像清晰乳腺正常分型： 脂肪型 少量腺型 中量腺体型 多量腺体致密型 肿块 指在两个不同投照位置均可见的占位性病变。 A、形态 B、边缘C、密度 乳腺癌X线一）、直接征象：肿块/结节 钙化 非对称性致密影 单导管增粗、扩张 二）、间接征象：乳晕增厚 皮肤增厚 乳头内陷乳腺结构扭曲 静脉血管增多增粗 牛角征 腋下淋巴结肿大导管原位癌典型X线表现：1）、不伴肿块呈“V”形分布的簇样钙化；2）、一象限内不伴肿块的圆形、不规则形簇样分布钙化，或分散分布多

24、个小簇样钙化。浸润性导管癌 典型X线表现： 1）、单纯肿块2）、单纯钙化3）、结构扭曲4）、肿块伴钙化5）、X线阴性乳腺纤维腺瘤X线表现： 1、肿块形态：以圆形、半圆形、或花瓣状为主，以分叶状，不规则少见；表面光滑；2、密度：以等腺体或稍高腺体密度为主；3、钙化：圆形、中空、点状、斑片状或碎石状；4、肿块大小不一，小者仅几微米，大者直径大于20cm ;儿童骨关节的解剖特点1）骨骺：位于骨端或某些突出部位，随着年龄的增长逐渐骨化，初期为一个或 多个小点状，然后逐渐增大形成骨松质，边缘由不规则渐变为光整，最后与骨干愈合连成一体。 2）骨骺板和骨骺 干骺端和继发骨化中心间的软骨影 儿童期为一较宽的透

25、亮带(骨骺板) 骨骺板渐变窄显示透亮线(骨骺线) 3）骨干与干骺端：干骺端为骨骼生长最活跃的部位，骺侧为一不规则的致密线。与成人长骨不同特点：骨骺、骨骺板或骨骺线、干骺端以及骨干4）关节间隙：儿童的关节间隙较成人关节间隙宽5）骨龄：在骨的发育过程中,每个骨骼的骺软骨内二次骨化中心出现和骺与干骺端结合时的年龄。 骨折（fracture）是指骨的连续性中断，包括骨小梁和/或骨皮质的断裂。根据作用力的方式和骨本身的情况，骨折可分为创伤性骨折、疲劳骨折和病理骨折。儿童可以发生骺板骨折。根据骨折整复后是否再易发生移位分为稳定骨折和不稳定骨折。骨折的对位和对线关系 对位情况：指骨的折断端相对情况，一般情况

26、下，断端相对1/22/3以上，认为对位好。否则对位不良。 断端移位情况的判断：在四肢长骨以骨折近端为准，借以判断远端移位方向和程度。 对线情况：骨折两断端的纵轴线是否平行或在同一条轴线上。若平行或重叠，则对线好；否则对线差，成角畸形。成角的方向由成角的顶点的方向来决定。移位和成角：骨折断端移位有以下几种情况：横向移位：为骨折远侧断端向侧方或前后方移位；断端嵌入：多半发生在长骨的干骺端或骨端，为较细的骨干断端嵌入较宽大的干骺端或骨端的松质骨内，应注意和断端重叠区别；重叠移位：骨折断端发生完全性移位后，因肌肉收缩而导致断端重叠，肢体短缩；分离移位：骨折断端间距离较大，称为分离移位，多为软组织嵌入断

27、端间，或牵引所致； 成角：远侧断段向某一方向倾斜，两断段中轴线交叉成角称为成角；旋转移位：为远侧断段围绕骨纵轴向内或向外旋转。上述横向移位、纵向移位（分离和重叠）称为对位不良。成角称为对线不良 由骨内膜形成的骨痂称为内骨痂（internal callus）；由骨外膜形成包绕骨断端的骨痂称为外骨痂（external callus）。骨折的影像学检查应注意以下几点：1）X线照片必须有正侧位2）照片中要包括邻近关节3）疑股骨颈骨折要内旋位4）复杂部位骨折应辅于CT5）MRI可明确有无骨挫伤等6)脊柱骨折应早行MRI或CT7)难确定异常时可加照对侧青枝骨折：在儿童，骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断

28、裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突，即青枝骨折（green-stick fracture）。莫若尼氏线 沿腋内向上作抛物线至肱骨内缘下的连续线半脱位诊断标准： a. 关于盂与肱骨头骨性关节面只有1/2对应 b. 对应的1/2的关节间隙是上宽下窄（半脱位多见肱骨外科颈骨折并发症）柯氏骨折（Colles骨折）标准：1、桡骨远端距桡腕关节面3CM以内骨折。2、断端远端向桡侧和背侧移位。3、两个断端向掌侧成角。（二） 股骨颈骨折 分型：1、部位：头下型；经颈型；基底型 2、颈干角：内收：100坏死多见15%20%（不稳定型）外展：130坏死几乎为0（稳

29、定型）摄片时显示颈部应内旋位。 股骨颈骨折5年随访，密度变化，以除外股骨头缺血坏死。半月板撕裂 正常半月板在MRI图像的任何序列上都呈低信号。以T2*WI加脂肪抑制显示半月板最好，关节液和关节软骨均为高信号，与低信号的半月板形成良好对比。诊断半月板撕裂必需在矢状面和冠状面上都看到半月板内线形高信号影延伸至其表面。而线形或球形高信号影且不延伸到表面的则代表半月板的慢性创伤或变性。以关节镜为标准，MRI诊断半月板撕裂的准确率为90%97%，特异性为94%。假阳性率高于假阴性率。假阳性的原因主要是将膝横韧带、与外侧半月板相邻的腘肌腱鞘等误认为半月板撕裂，魔角现象（magic phenomenon）也

30、可引起假阳性。 MRI是显示交叉韧带撕裂的最佳影像学方法，共同特征为：冠状面和矢状面上见不到正常的交叉韧带；或者，交叉韧带中断、增粗，边缘不规则或呈波浪状，其内出现局限性或弥漫性T2WI高信号影少影响腕跗骨。脊椎损伤 颈椎：C1C2正位：齿状突中轴线至两侧块距离相等；环底联线被齿状突中轴线垂直平分。侧位：前结节后缘与齿状突距离成人3mm,儿童5mm；环枕线与齿状突后缘相交于1/3处。 C2C7双凹帽行前上后下，钩椎关节。 骨不连及延迟愈合诊断标准： 骨不连：两个断端密度增高，形成假关节。延迟愈合：两个断端模糊，有骨痂生长。 脊椎外伤(重点分析椎间损伤表现)骨的大体结构：松质骨：由多数骨小梁组成

31、，互相交叉成海绵状排列。骨小梁间充满了骨髓。长、短骨骨内部 扁骨内外板之间 密质骨：主要由多数哈氏系统组成。哈氏系统包括哈管和以哈氏管为中心的多层环形同心板层骨，结构密实。 长、短骨骨皮质 扁骨的内、外板骨 膜：有内骨膜和外骨膜（又分两层：纤维层、成骨层）膜内化骨包括颅盖骨与大部分面骨，先由间充质细胞演变为成纤维细胞形成结缔组织膜，然后在膜内形成骨化中心，并且逐步扩大 如：颅盖骨、面骨以及锁骨和下颌骨的一部分 软骨内化骨四肢、躯干及颅底骨为软骨内化骨，以长骨的软骨内化骨为例：间充质细胞软骨雏形骨干中心骨化中心（一次骨化中心）两端为骺软骨，两端骺软骨继发骨化中心（二次骨化中心）各骨化中心不断扩大

32、，最后全部骨化彼此融合而完成骨发育骨在发育过程中根据生理功能需要，经破骨和成骨活动塑形。如：颅底、躯干骨和四肢骨 在骺板的纵切面上，正常骨骺可分为静止细胞层、增殖细胞层、肥大细胞层和退化细胞层。1）骨骺：位于骨端或某些突出部位，随着年龄的增长逐渐骨化，初期为一个或 多个小点状，然后逐渐增大形成骨松质，边缘由不规则渐变为光整，最后与骨干愈合连成一体。 2）骨骺板和骨骺线 干骺端和继发骨化中心间的软骨影 儿童期为一较宽的透亮带(骨骺板) 骨骺板渐变窄显示透亮线(骨骺线) 3）骨干与干骺端：干骺端为骨骼生长最活跃的部位，骺侧为一不规则的致密线 与成人长骨不同特点：骨骺、骨骺板或骨骺线、干骺端以及骨干

33、4）关节间隙：儿童的关节间隙较成人关节间隙宽5）骨龄：在骨的发育过程中,每个骨骼的骺软骨内二次骨化中心出现和骺与干骺端结合时的年龄。 骨的二次骨化中心出现的时期及规律: 1、从出生到14岁可由二次骨化中心的出现来估计骨龄； 2、14-25岁可根据骨骺与干骺端加以估计； 3、对称骨端二次骨化中心出现时的年龄可不一致，但闭合是一致的； 4、若骨端有多个二次骨化中心，先是相互融合，然后才与骨骺相融合； 5、骨骺的愈合过程首先是临时钙化带变模糊，继而有骨纹理通过，最后临时钙化带完全消失； 6、骨骺出现早的，则闭合晚；出现晚的、则闭合早；一、骨质疏松定义：是指单位体积内正常骨组织减少， 亦就是说， 有机

34、质和无机质成比例地减少。 X线表现：骨质密度减低，骨小梁变细、减少、骨间 隙增宽，骨皮质变薄甚至出现分层、囊变和 骨折。 骨质疏松类型： 广泛性骨质疏松如：老年、绝经后的妇女、营养、代谢和内分泌性疾病等。局限性骨质疏松如：感染、 发性骨质疏松等。三、骨质破坏定义：是指正常骨组织被病理性骨组织所取代而造成的骨组织消 失。 骨质破坏方式: A、囊状破坏 B、膨胀性破C、溶骨性破坏X线表现：骨质密度局限性减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，骨皮质呈筛孔状或虫蚀状骨质缺损病因：常见于炎症、肉芽肿、肿瘤、或瘤样病变等。 骨质破坏是骨骼疾病的重要X线征象，应观察破坏区的部位、数目、大小、形态、边界邻近骨质

35、、骨膜和软组织的反应等。二、骨质软化定义：是指单位体积内有机成分正常，而矿物质减少。X线表现：骨密度减低，骨小梁变细、模糊、骨 间隙增宽、骨皮质变薄，承重骨常出现变形，同时还可见假骨折线（表现为宽约1-2mm的光滑透亮线，与骨皮质垂直，好发于耻骨肢、肱骨、股骨上段和胫骨等。病因：VitD缺泛所致的佝偻病及其它一些代谢性疾病等。四、骨质增生硬化定义：是指一定单位体积内骨量的增多X线表现：骨质密度的增高，伴或不伴有骨骼的增大，骨小梁的增多、增粗、密集、骨皮质增厚、致密。甚至于髓腔变窄或消失。病因：局限性的增生多数为慢性炎症、外伤、和某些原发性骨肿瘤，如：骨肉瘤、成骨性转移瘤。少数为普通性的骨质增生

36、硬化，见于某些内分泌代谢性疾病如：甲旁低，中毒性疾病如：氟中毒。五、骨膜增生又称骨膜反应定义：是因骨膜成骨细胞层受炎症、出血、肿瘤等刺激所引起的骨质增加。正常骨膜是不显影的，一旦出现 应视为病理变化。X线表现：可见与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见一宽约1-1mm透亮间隙。其形态各异如：线状、花边状、层状、日光状或放射状等。病因：多见于炎症、肿瘤、外伤和骨膜下出血等。六、骨质坏死定义：是指骨组织局限性供血中断，代谢停止，坏死的骨质称为“死骨”。组织学上局部骨细胞死亡消失，骨髓液化萎缩因死骨小梁表面新骨形成。X（CT）线表现：骨质局限性密度增高，其原因有二：一是死骨表面有新生骨的形成，骨

37、小梁增粗，为绝对密度增高；二是死骨周围骨质吸收，或在肉芽、脓胞包绕衬托下形成相对性的骨质密度增高。病因：多见于：慢性化脓性骨髓炎、骨缺血坏死和外伤骨折后等。1关节肿胀：常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、 水肿、出血和炎症所致。X线： 关节周围软组织肿胀、层次欠清，密度略高 脂肪垫和肌间脂肪层移位变形、模糊或消失 如有大量关节积液时可见关节间隙增宽征象 骨内与软骨内钙化良性：表现为三均一，即形态完整，密度均匀，境界清楚。 恶性：表现为三不均一：即形态不完整，密度不均匀，境界不清楚。关节退行性变：早期改变始于软骨，为缓慢以生的软骨变性、坏死和溶解骨板被吸收，广泛软骨破坏关 节间隙变窄。5关

38、节脱位：关节脱位指关节组成骨之间对位关系的完全或部分丧失。关节脱位从病因上可分为外伤性、先天性和病理性三种从程度上分完全脱位及半脱位（subluxation of joint）两种。X线 多可直接显示关节脱位，为最常用的方法 CT 能显示X线难以显示的关节脱位及合并损伤MRI 不但可显示关节脱位，尚可显示合并损伤4、关节强直：对应两关节面间因骨或纤维组织连接而关节丧 失运 动功能。关节强直可分为骨性强直、纤维性强直：骨性关节强直：显示关节间隙部分或完全消失，并有骨小梁连接两侧骨端骨性强直常见于化脓性关节炎及强直性脊椎炎晚期 纤维性关节强直：关节间隙仍存在，但功能检查关节活动受限或者活动消失纤维

39、性强直常见于关节结核及类风湿性关节炎晚期骨骼系统的影像学检查方法的比较和选择 一般原则：首选平片，再根据需要进行CT、MRI、核素检查具体而言：观察重叠复杂部位骨的细微改变应用CT观察骨髓的改变、软组织的改变应用MRI疑骨恶性肿瘤时应在平片的基础应用MRI骨骼系统的影像学检查方法的比较和选择先天性髋关节脱位影像学表现X线： 髋臼浅，股骨头较小，常并骨骺缺血坏死髋臼角正常为3012，随年龄增渐变小 出生时为30，1岁时23，2岁时20 每增1岁，髋臼角减1，10岁约为12 关节半脱位或脱位的测量则有多种方法 股骨头骨骺出现之前可用： 内侧关节间隙（即泪滴距）：干骺端内侧面与相邻髋臼壁的距离(两侧

40、差1.5mm)外侧线（也叫Calve线）：髂翼外侧面与股骨颈外侧面弧形连线，正常为连续的Shenton线：上耻骨支下缘与股骨颈内侧缘弧形线，正常为连续的 股骨头骨骺出现之后可用：Perkin方格： 两侧“Y”形软骨中央划一横线(Hilgenreiner线) 再经髋臼的外侧缘画其垂直线，称为Perkin线 正常时股骨头骨骺位于Perkin方格的内下象限 正常时股骨干骺端向上不应超过Hilgenreiner线 Perkin线股骨干骺端最高点水平距两侧应对称C-E角（center-edge angle）：画一条连接两股骨头中心点的线再画其垂直线通过股骨头中心由中心点再画一髋臼外缘的切线后两条线的相交

41、角也即为C-E角 C-E角减小提示髋关节脱位，正常： 58岁时为19 912岁1225 1330岁2630 马蹄内翻足够X线表现：1、距骨扁而宽，近端关节面呈切迹状；2、距骨中轴线的延长线向外偏离第一跖骨头（正常应通过第一跖骨头）；3、跟骨短而宽且内翻及上移位4、舟状骨呈楔状； 5、足弓内陷，趾骨相互靠拢，第五跖骨肥大，第一趾骨萎缩。椎弓峡部不连在斜位片上，正常附件的投影形似“猎狗” ：被检侧横突的投影似“猎狗” 的嘴部；椎弓根的轴位投影似一只“狗眼” ；上关节突的投影似“狗耳朵” ；上下关节突之间的峡部似“狗的颈部” ；椎弓为“狗的体部” ；同侧和对侧的下关节突似“狗的前后腿” ；对侧横突为

42、“狗的尾巴” 髂骨翼有多条与髂骨嵴平行的弧形致密线。椎体的上下终板明显硬化、增宽，而中央相对密度低，使其呈“三明治”样表现，或称夹心椎 在少儿，股骨头的血液供应与成人不同。5岁以前，股骨头骨骺的血液供应主要依靠外骺动脉和下干骺动脉；9岁以后则由外骺动脉和经圆韧带的内骺动脉供血；5岁9岁时，外骺动脉为仅有的供血血管，故当股骨头骨骺发生创伤时，虽不足以产生骨折，却可引起血供障碍，继而导致缺血坏死。 早期：X线征象以骨质硬化及骨发育迟缓为主。骨成熟多延缓3月3年，股骨头骨骺骨化中心变小，密度均匀增高，骨纹消失。因髋关节囊肿胀和滑膜增厚，股骨头向前外侧移位，致使关节间隙增宽。股骨头骨骺前上方因承重面受

43、压变扁，并出现骨折线和节裂。股骨头骨骺边缘部新月形透光区（新月征）也是早期X线征象之一。干骺端改变包括股骨颈粗短，骨质疏松，骺线不规则增宽，邻骺线骨质内囊样缺损区。 进展期：坏死骨骺内肉芽组织增生明显为其特点。骨骺更为扁平并呈不均匀性密度增高，坏死骨质节裂成多数小致密骨块，有时出现多发大小不等的囊样透光区，并于囊腔周围逐渐形成数量不等的新生骨。骺线不规则增宽，有时可见骨骺干骺早期闭合。干骺部粗短，局限性骨质疏松和囊样变更明显。关节间隙增宽或正常。 晚期：若临床治疗及时，股骨头骨骺大小、密度及结构可逐渐恢复正常。如治疗延迟或不当，常可遗留股骨头蕈样或圆帽状畸形，股骨颈粗短，大粗隆升高，头部前下偏

44、斜，颈干角缩小而形成髋内翻和髋关节半脱位。髋臼上部平直，形态不规则。最终引起继发性退行性关节病而出现骨质增生和关节间隙变窄。 成人X线病理 骨坏死后X线表现坏死骨相对密度增高。初期，死骨与活骨连在一起，都含钙质，X线摄片不能区分。1个月后，周围活骨发生废用性骨萎缩，死骨仍保持原有的骨结构，骨不梁清晰，骨性关节面也光滑，只表现相对骨密度增高。小片骨坏死与其周围活骨比较亦显示骨小梁相对较粗，结构清楚。相反，周围活骨则显示骨小梁细而稀疏。上述改变在骨坏死3个月后表现更明显。这些一般不易引人注意，而误为无变化。经随诊证明死骨周围出现吸收带、新生骨带或囊状破坏均为早期骨坏死的X线征象。 坏死骨被吸收后，

45、X线表现为囊变或骨质吸收带。这个过程的演变由轻微到明显由单一到复杂，表现多样，但突出表现是骨密度不均。多数病例可见股骨头中心持重区骨质密度相对增高，其周围出现骨质疏松后破坏，即死骨清除带。小片骨坏死X线表现为囊状破坏，囊变区为大量新生血管和肉芽组织。初期，囊变周围模糊，为破骨细胞对死骨的吸收，并逐渐扩大。随后囊变周围产生新生骨，形成硬化边，囊变即开始缩小。小的囊变被新生骨充填，大的囊变常引起关节塌陷。死骨吸收带亦表现同样的病理过程，吸收带头侧的边缘总是模糊的，为破骨吸收。吸收带的颈侧常有新生骨，形成无骨纹结构的硬化带。随着时间的推移，死骨不断被吸收，新生骨越来越多，硬化日益明显，同时可引起关节

46、塌陷，即进入晚期，从而导致骨性关节炎，股骨头蘑菇状变形，髋臼盂唇及其周围骨质增生，造成全关节畸形。经过数年或十数年之久，死骨全部被吸收后，增生的骨质经过改建，不规则硬化的关节面可变得比较光滑，但是关节变形则不能恢复。这些X线病理变化，都是骨坏死后的继发修复性病理变化。这不仅是各种影像诊断的基础，也是判定疗效的重要依据。X线分期 股骨头坏死X线分期的主要指征早期（I）：股骨头外形基本正常，头全部或部分区域骨密度相对增高，有模糊的囊样或带状骨小梁吸收区。股骨头相对密度增高（雪帽征），新月征，角征，阶梯征。 晚期（III）：突出表现为股骨头塌陷、蘑菇状变形或有关节软骨下壳状骨折片，髋关节骨性关节炎变化。股骨头中心有大块死骨，相对密度增高（S，大暗箭头），死骨周围有较宽的吸收带（小暗箭头），股骨外侧边缘有磨菇样骨质增生（分叉白箭头），股骨内侧骨性关节面有多层圆骨化带（白箭头）良恶性骨肿瘤的鉴别 良性 恶性生长情况 生长缓慢，不侵及临近组织 生长迅速，易侵及邻近组 但可引起压迫移位无转移 织器官，可有转移局部骨质变化 呈膨胀性骨质破坏， 呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界限清晰，边缘锐利 正常骨界限模糊，边缘不整 骨皮质变薄，膨胀，保持其连续性骨膜增生 一般无骨膜增生，病理骨折后 可出现不同形式的骨膜增 可