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1、第十三章 常见的急危重症救护,第一节 急性呼吸衰竭,概述：指各种原因引起肺通气或换气功能严重障碍造成机体低氧血症，伴（不伴有）高碳酸血症，从而产生一系列病理生理改变的临床综合征,COPD 等病因,通气障碍,换气障碍,缺氧和（或） 二氧化碳潴留,生理功能，代谢 紊乱的综合征,或,4,病因,气道阻塞性病变,肺血管病变,神经肌肉病变,肺组织病变,胸廓与胸膜病变,5,1.呼吸道病变 支气管炎症、支气管痉挛、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 2.肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可引起肺容量、
2、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留。,3.肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死等，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 4.胸廓病变 如胸廓外伤、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。,5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足,肺通气不足,9,急危重症，应迅速采取有效措施，其死亡率与能否早期诊断、合理治疗密切相关。,10,（一） 呼吸困难 多
3、数人有明显的呼吸困难，急性呼吸衰竭表现为呼吸频率增加，病情严重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动增加，可出现三凹征。慢性呼衰表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2麻醉时，出现浅慢慢呼吸或潮式呼吸。,（ （二）发绀 是缺氧的典型表现。当SPO2低于90%时，出现口唇、指甲和舌发绀。另外发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，因此红细胞增多者发绀明显，而贫血病人则不明显。,口唇及指甲发绀,（三）精神-神经症状 急性呼衰可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性呼衰随着PaCO2升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵妄。CO2潴留加重时导致肺性脑病，脑病出现抑
4、制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。,精神神经系统症状,（四）循环系统表现 多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2潴留者出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。,（五）消化和泌尿系统表现 严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。,分类,呼吸衰竭,实验室检查 1.动脉血气分析 PaO250mmHg. 影像学检查 X线胸片、胸部CT 和放射性核素肺通气
5、/灌注扫描等可协助分析呼衰的原因。 其他检查 尿中可见红细胞、蛋白及管型，丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高；亦可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯等。,急救与护理,1.保持呼吸道通畅： 清除呼吸道分泌物； 缓解支气管痉挛； 建立人工气道,2氧疗护理 重要治疗措施,（1）氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO260mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO260mmHg。,22,（2）氧疗的方法： 临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。 缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧； 缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。 吸入氧浓度=21+4*氧流量,23,
6、鼻塞法 鼻导管,24,面罩吸氧,25,（3）氧疗的原则： I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%吸氧浓度50%）或高浓度（50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。 II型呼吸衰竭：给予低流量（12L/min）、低浓度（35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。,26,（4）氧疗疗效的观察： 若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。 若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方
7、可完全停止氧疗。 若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。,27,吸氧及停止的护理记录,28,3.增加通气量，减少二氧化碳潴留： 机械通气； 做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。 按规程连接呼吸机导管 加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。 注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。 停用呼吸机前后做好撤机护理。 合理应用呼吸兴奋剂： 适应症：低通气量、中枢抑制为主的呼衰 禁忌症：各种原因所致换气功能障碍 方法：在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，静脉输液时速度不宜过快。若412h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良
8、反应时，应立即报告医师。,4.病因治疗 5.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 6.脱水治疗 7.控制感染：遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。 8.营养支持 高蛋白，高脂，低碳水化合物，复含维生素及微量元素的鼻饲流质 9.防治并发症：消化道出血，休克，DIC，MODS,4.病因治疗 5.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 6.脱水治疗,10 病情监测 1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。 2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。 3.监测生命体征及意识状态。 4.监测并记录出入液量，血
9、气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。 5.观察呕吐物和粪便性状 6.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。,11 心理护理,经常巡视、了解和关心病人，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人。采用各项医疗护理措施前，向病人作简要说明，给病人安全感，取得病人信任和合作。指导病人应用放松技术、分散注意力。,32,12 基础护理 1、 协助病人采取舒适体位，抬高床头并定时更换卧位，协助翻身拍背，以利排痰。 2 、给病人吸入湿化氧气，提高动脉血氧分压，湿润呼吸道，促使痰液排出。 3、 对于神志清醒者，鼓励其有效咳嗽排痰。 4、 对于痰多昏迷者，定时从气管导
10、管内吸痰，注意无菌操作,第二节 急性心肌梗死（AMI） 概念： 是心肌急性缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉的血供急剧减少或中断，使相应的心肌发生严重而持久地缺血而导致的心肌坏死。,一、病因和诱因,基本病因：冠状动脉粥样硬化 管腔严重狭窄、侧枝循环尚未建立 心肌供血不足。 在此基础上，一旦发生不稳定的粥样斑块破溃、出血和管腔内血栓形成，而使官腔闭塞从而导致血供急剧减少或中断，使心肌严重而持久的缺血 1h 心肌梗死。,一、病因和诱因,促使斑块破溃、出血及血栓形成的诱因： 1. 晨起6时至12时交感神经活动增加，冠状动脉张力增加。 2. 饱餐及高脂饮食。 3. 重体力活动、情绪过分
11、激动、血压骤升或用力大便，使冠状动脉痉挛或张力增加。 4. 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量锐减，冠状动脉供血减少。,二、临床表现,与梗死的面积大小、部位、侧支循环情况有关。 （一）梗死先兆的表现：50%以上的病人发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。其中以初发型和恶化型心绞痛最多见。 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。,二、临床表现,（二）典型表现： 1、心前区疼痛：最早、重、长、烦躁、出汗、恐惧，多发生在清晨。 注意：老年人可出现非典型部位的疼痛，也可为无痛性心梗 2、心律失常： 多发生在起病12天
12、内， 24h内最多见，室性早搏最多； 室颤是入院前主要的死因。,二、临床表现,（二）典型表现： 3、心源性休克：多在起病后数小时至一周内发生。 4、全身症状：发热（1周，38）。 5、消化道症状：疼痛剧烈时常伴有恶心、呕吐、上腹胀痛。,二、临床表现,（三）心电图特征性改变： 1、ST段抬高心电图特征性改变： ST段抬高呈弓背向上型，在面向损伤区导联上出现。 T波倒置，在面向缺血区导联上出现。 宽而深的Q波（病理性Q波）， 在面向坏死区的导联上出现。,二、临床表现,2、非ST段抬高型：分两种类型 1）无病理性Q波，普遍性 ST段压低0.1mV。 2）无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变
13、。,二、临床表现,3、心电图动态性改变： ST段抬高型心电图动态性改变： 急性期改变： 数小时内：高大T波，二肢不对称 数小时后：ST段抬高，弓背向上 数小时2天：病理性Q波，逐渐加深， R波减低,二、临床表现,ST段抬高型心电图动态性改变： 亚急性期改变： 数日2周：ST段逐渐回落至基线，T波 平坦、倒置。 慢性期改变： 数周数月：T波倒置呈“V”形，两肢对称，泼谷尖锐。,二、临床表现,（四）实验室检查： 多用血液中心肌坏死标记物测定判断： 实验室检查包括： 1）肌红蛋白 2）肌钙蛋白：是诊断心肌梗死的敏感指标。 3）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：其增高的程度能较准确的反映梗死的范围。,二、
14、并发症,1、乳头肌功能失调或断裂 总发生率可达50%。轻者：可以恢复。 重者：急性左心衰急性肺水肿死亡。 2、心脏破裂：少见 游离壁破裂心包积血、 压塞死亡。 偶见心室间隔穿孔。,二、并发症,3、栓塞： A栓塞：脑、肾、脾、四肢等 V栓塞：下肢V血栓脱落 肺动脉栓塞。 4、心室壁瘤：常见于左心室。发生率可达5%20%。 5、心肌梗死后综合症：发生率约10%。于梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发烧、胸疼等症状。 机制：可能为机体对坏死物质的过敏反应。,三、救治原则,救治原则： 保护和维持心脏功能。 挽救频死心肌，防止梗死扩大。 缩小心肌缺血范围。 处理严重并发症
15、。 改善左心室的收缩功能，防止猝死。,三、救治原则,1、减少心肌的耗氧量： （1）使用 -受体阻滞剂：如普萘洛尔可降低心率和心肌收缩力。 （2）使用血管扩张剂：如硝普钠，可扩展动、静脉。 （3）钙通道阻滞剂：防止心肌用力收缩。硝苯吡啶、异博定。 （4）主动脉内球囊反搏。,三、救治原则,2、增加心肌氧供 （1）冠状动脉扩张剂：硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯 （2）溶栓治疗：常用药物： 第一代：尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）。 第二代：组织型纤溶酶原激活剂(rPA)。 第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA)。,溶栓治疗适应症,持续胸痛30分钟，含硝酸甘油不缓解。 相邻导连
16、或更多导连ST段抬高 0.1mV或胸导连抬高 0.2mV。 发病6h以内者。 发病后612h，心电图ST段抬高明显且仍有严重胸痛者。 年龄70岁。,三、救治原则,2、增加心肌氧供 （3）冠状动脉成形术（PTCA）。 （4）冠状动脉旁路移植术。,再灌注心肌：,冠脉介入治疗,溶栓治疗,起病36h最多在12h内,闭塞的冠状动脉再通,恢复心肌再灌注,三、救治原则,3、增加心肌的能量供给，缩小梗死面积： （1）极化液疗法：配方氯化钾1.5g，胰岛素10U加入10%葡萄糖500ml，静脉滴注，每日12次，714天一个疗程，恢复细胞膜的极化状态，以利心脏的正常收缩。 （2）抗凝疗法：目前较少单独用，多在溶栓
17、治疗后使用。先用肝素或低分子肝素钙，继而口服氯吡咯雷或阿司匹林。,三、救治原则,4、并发症的治疗： （1）消除心律失常：室颤、室扑立即电除颤。 （2）治疗心力衰竭：主要针对左心衰，以吗啡和利尿剂为主。注意：24h内不用洋地黄制剂 （3）控制休克：补充血容量、应用升压药和血管扩张剂，纠正酸中毒。 （4）栓塞时的处理：应用溶栓或和抗凝治疗。,四、护理要点,1、紧急处理 （1）平卧休息，吸氧25Lmin。 （2）镇静止痛：哌替啶、吗啡、地西泮。 （3）扩冠：硝酸甘油0.5mg舌下含化或1020mg加入250ml液体中静脉滴注。 （4）预防和消除心律失常：应用利多卡因500mg加入500ml液体中静脉
18、滴注14mgmin。 （5）心电监护： （6）静脉溶栓：,四、护理要点,2、严密观察病情变化 （1）并发症的观察：严密观察生命体征的变化： 如发现以下情况应及时通知医生处理： SBp170mmHg或 100mmHg p 110次min或 60次min。 R 24次min或 12次min T 38.5 心律不齐。 心电图出现频发室性早搏。,四、护理要点,2、严密观察病情变化 （2）预后的评估，AMI有以下情况之一者预后差： 60岁以上。 既往有心梗或心衰病史者。 严重心律失常伴休克。 剧烈胸疼持续12天不缓解。 其他表现：心电图梗死面积大、心肌酶显著增高、 HR 100持续23天以上。,四、护理
19、要点,（3）溶栓治疗的监测： 血压，心电图的监测。 出血并发症：密切观察出血倾向，减少不必要的穿刺 血清心肌酶的监测。 药物不良反应：应用链激酶时注意：寒颤、发热等过敏反应。 判断溶栓的疗效：抬高的ST段在2h内降低50%，胸疼2h内基本消失，2h内出现再灌注心律失常。,四、护理要点,3、减轻疼痛：常用杜冷丁或吗啡，吸氧。 4、休息和活动： 休息：急性期12h内绝对卧床休息，24h内床上活动 第3天在病房内走动，第45天逐步增加活动量。 保持病房安静，减少探视。 活动：活动时注意检测脉搏；避免闭气用力及做肌肉等长收缩；在饭后2h运动最佳；感冒或身心疲劳时不宜活动。,四、护理要点,下列情况应减少
20、或不宜活动： 胸痛或心绞痛。 气喘或呼吸困难。 头晕、恶心、面色苍白、发绀。 身心疲劳或肌肉酸痛。 心率和血压的变化：休息时心率100次min，3周内活动时血压的变化20mmHg，心率20次min； 3 6周内活动时血压30mmHg，心率30次min。,四、护理要点,5、心理支持：解释、安慰，必要时使用镇静剂。 6、饮食护理：发病第一天流食后改为半流； 少食多餐，低盐（ 2g天）、清淡、易消 化饮食；禁止摄入过热、过冷饮料；禁烟酒。 7、排便护理：协助病人安全排便，预防便秘可给予缓泻剂，避免用力排便。,四、护理要点,8、PICA术后护理：（1）卧床休息6h，沙袋压迫穿刺部位（2）密切监测生命体
21、征：前4h每30min监测一次，以后每天测4次（3）每天记录心电图（4）术后立即查血中肌酸磷酸激酶（CPK）浓度。 9、健康教育：饮食护理；保持理想体重；戒烟；预防便秘；情绪稳定；规律锻炼；严寒、酷热不宜室外活动；规则的性生活；规则的药物治疗；胸疼不缓解及时就诊。,急性心力衰竭是心内科常见的急危重症之一，其发病突然、进展快，变化多，并发症重， 抢救必须争分夺秒地立即进行，否则可危及生命。,第三节 急性心力衰竭,定义,急性心力衰竭,急性心力衰竭主要是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征。,与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌断裂、室间隔穿孔 感染
22、性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 高血压心脏病血压急剧升高 原有心脏病基础上快速性心律失常 液体过多过快,肺静 脉压,心脏收缩力突然 心排血量 左室瓣膜急性反流 LVEDP,急性肺水肿,病因与发病机制,病因,呼吸困难,心输出量不足,体循环淤血,肺循环淤血,劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸,气体交换受损 活动无耐力,临床表现,活动无耐力,皮肤苍白 发绀,疲乏无力 失眠嗜睡,尿量,心源性休克,体液过多,临床表现,呼吸困难,肺水肿,颈静脉怒张 肝颈静脉返流征,水肿,肝肿大压痛 肝功能异常,心输出量不足,体循环淤血,肺循环淤血,心脏病病人不能从事任何活动,心脏病病人体力活动明显受限,心脏
23、病病人体力活动轻度受限,患有心脏病但体力活动不受限制,IV级,级,级,I级,心功能分级,休息时亦有症状，体力活动后加重,心源性休克,1,2,3,4,肺循环压力骤然升高,急性肺水肿,左心室排血量急剧下降或左心室充盈障碍,急性左心衰竭,重者,导致,引起,临床上最常见的是急性左心衰竭引起的急性肺水肿或心源性休克。,1,急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿，发展极为迅速，且十分危险。,急危重症,1,2,3,突然出现严重的呼吸困难伴有窒息感，端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓及皮肤湿冷。,频繁咳嗽，咳大量粉红色泡沫痰。,呼吸频率常达每分钟3040次，心尖区可闻及舒张期奔马律，双肺满布湿啰音及哮
24、鸣音。,严重者出现心源性休克甚至死亡。,急性肺水肿临床表现,心电图 胸部X线检查 超声心动图 动脉血气分析 常规实验室检查 心衰标志物 心肌损伤标志物,实验室和辅助检查,BNP: 心衰定量标志物,促进排尿利钠,抑制RAA,ANP,BNP=,CNP,体积 压力,左室收缩功能障碍 + 左室舒张功能障碍 + 瓣膜功能障碍 + 右室功能障碍,降低外周血管抵抗 (降低血压),1、有助于心衰诊断和预后判断； 2、CHF包括症状和无症状性左室功能障碍患者血浆BNP水平均升高； 3、BNP诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为97%、84%、97%、70%； 4、血浆BNP可用于鉴别心源性和肺
25、源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性。,血浆脑钠肽（BNP）测定,5、血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生； 6、心衰经治疗，血浆BNP水平下降提示预后改善； 7、大多数心衰呼吸困难的患者BNP在400pg/ml以上； 8、BNP100pg/ml时不支持心衰的诊断； 9、BNP在100-400pg/ml之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。,血浆脑钠肽（BNP）测定,诊断“心衰”最佳截点,治疗 患者起病急骤、病情严重，故必须迅速、积极抢救，同时尽快寻找原因，以利病因治疗。,体位 吸氧 镇静 利尿 强心药 血管扩张药 其他,体位,协助患者
26、采取坐位或倚靠坐位，双腿下垂（急性心肌梗死、休克患者除外），以减少回心血量，增加肺活量以利呼吸，使痰较易咯出。,吸氧 积极纠正缺氧是治疗的首要环节,鼻导管给氧。可用单侧或双侧鼻导管持续高流量给氧（56L/分）。鼻导管插入深度以810cm为宜，并要求患者闭口呼吸，否则很难提高肺泡氧分压。若用单侧鼻导管吸氧，一般812小时后应换另一侧。 面罩吸氧。普通面罩给氧气时，吸入氧的浓度与鼻导管法相似。,加压给氧。对神志不清的患者经上述方法给氧后PaO2仍低于6.67kPa（50mmHg）时，应予气管插管或气管切开，兼行间歇正压呼吸（IPPV）或呼吸末正压呼吸（PEEP)。 除泡剂的应用 ，高流量吸氧时可用
27、乙醇（20%-30%）湿化，降低肺泡及气管内泡沫的表面张力，使泡沫破裂，改善肺通气。由于酒精对肺泡及支气管粘膜有一定刺激性，使用时间不宜过长，宜间断应用。,镇静,首选吗啡510mg皮下注射5mg静脉注射，除镇静作用外，亦扩张周围血管，减轻心脏负荷，使呼吸减慢，改善通气功能和降低耗氧量。对老年、神志不清、休克和已有呼吸抑制者慎用，可选用杜冷丁50100mg肌肉注射。,利尿,宜选用速效强效利尿剂，以减少血容量，缓解肺循环的淤血症状。首选速尿4080mg或利尿酸钠50100mg溶于5%葡萄糖溶液20ml内缓慢静脉注射。速尿静脉注射还有扩张周围静脉作用，降低心脏前负荷。,强心药,近期末用洋地黄者可予西
28、地兰0.40.6mg或毒毛旋花子甙K0.25mg以5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射，同时听诊心脏或心电监护，密切观察心率、心律和尿量等。,血管扩张剂,通过扩张周围血管，减轻心脏前和/或后负荷，改善心脏功能。常用制剂有硝普钠、硝酸甘油、哌唑嗪和卡托普利等。可以单用，亦可与多巴胺或多巴酚丁胺等正性肌力药合用。,其它,止血带结扎四肢近端，轮流放松每一肢体，每次5分钟，旨在减少回心血量，减轻心脏负担，但需防止结扎过久而引起动脉供血障碍和坏疽。 静脉放血。用于大量输血或输液引起的急性肺水肿，一次放血300500ml.有低血压或休克者忌用。 激素的应用。地塞米松1020mg静脉注射，可解除支气管痉
29、挛，减少渗出，有利于肺水肿的治疗。,急性心力衰竭的护理,病情观察： 严密观察病人呼吸频率、深度、意识、精神状态变化、皮肤颜色、温度及血压； 观察肺部啰音的变化，检测血气分析结果。保持呼吸道通畅； 观察病人的咳嗽情况，痰液的性质和量，协助病人咳嗽排痰。控制静脉输液速度，一般2030滴/分钟,一般护理 保证病人充分休息 休息可降低心率，减少心肌耗氧量，从而减轻心脏负担。重度心力衰竭病人应严格卧床休息，给予半卧位或坐位，病情好转后可逐渐增加活动量，以避免因长期卧床，而导致肌肉萎缩、静脉血栓形成、皮肤损伤、消化功能减退及精神变态等不良后果。,饮食 心力衰竭应高蛋白、高维生素易消化的清淡饮食，少量多餐，
30、减轻心脏负担，避免进食产气食物 保持大便通畅,心理护理： 病人常因严重呼吸困难而有濒死感，焦虑和恐惧可使心率加快，加重心脏负担，应加强床旁监护，给予精神安慰及心理支持，减轻焦虑和恐惧，以增加安全感,健康教育： 病人病情稳定后，对病人及家属进行宣教。告知其急性心力衰竭的病因及诱因，积极治疗并注意避免诱发因素（如感染、情绪激动等）；饮食以清淡为主，低盐低脂、富于营养，易消化，多食蔬菜、水果，防止便秘；合理安排休息和适当运动，有利于提高活动耐力，改善生活质量；严格遵医嘱服药，不得擅自增减药物，并注意观察药物的不良反应；保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。,休息活动指导：对心衰者提倡适当规律运动，最好
31、以步伐为主。心功能3级的病人，一天大部分时间应卧床休息，并以半卧位为宜。在病情得到控制后，少量下床活动和自理生活，适当进行户外散步，防止跌倒和损伤。减少长期卧床引起的下肢栓塞，肺部感染和体力精力日益衰退，有助于心身健康。心功能4级的病人，必须绝对卧床，避免任何体力活动，以减轻心脏负担。要注意心率和心律的变化。,第四节 缺血性脑卒中,我国是全球卒中的第一大国,98,每年因卒中死亡的人数（万）,脑血管疾病是指发生在脑部血管，因颅内血液循环障碍而造成脑组织损害的一组疾病，分急性和慢性两种。 急性脑血管疾病也称“脑卒中”，是向大脑供应氧气和其他营养物质的血管在某一部位突然破裂或阻塞而引起的疾病。 脑卒
32、中的特点是突然发病，来势凶猛，变化很快，就像自然界的风一样“善行数变、变化莫测” ，因此古代医学家也把它称之为“中风”。,脑卒中的定义,影像学正常或者梗塞灶直径小于1.5cm,TOAST分型,脑卒中的CT特征,脑梗死,脑出血,蛛网膜下腔出血,In May of 1922, Lenin had his first stroke. His right side was paralyzed. He had another in December of 1922, where he resigned from all political offices. In March of 1923, Lenin
33、 had his third stroke and was left bedridden and unable to speak. During his fourth stroke on January 21, 1924, Lenin died of complications.,卒中-可以防治的灾难 stroke: a preventable and treatable catastrophe,世界卒中日宣言,PROCLAMATION WORLD STROKE DAY 10.29,美国爱荷华大学卒中中心 Adams教授所言： “自患者第一个症状开始, 时间就是大脑” TIME=BRAIN 每
34、一秒钟的拖延都可能造成几百万的神经细胞死亡，而且发病时间直接决定采取何种方法治疗。,急性脑梗死病灶,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带,急性脑梗死病灶,存在侧支循环&部分血供，有大量可存活神经元，如血流恢复脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能,的病理学基础,106,缺血,半暗带(可挽救的组织),坏死区,1小时,3小时,6小时,由于缺血半暗带仅存在于局部缺血后的早期，治疗时间窗也被限于这一特定阶段。通常以为6小时以内是恢复灌注或称再灌流的可接受时间，超过这一时间点，缺血半暗带内的神经元损伤为不可逆性，且再灌注损伤亦不可收拾。,畅通罪犯血管、恢复脑血流是挽救脑细胞的关键！ 最重要的手段是对
35、于时间窗内的患者行静脉溶栓治疗。,时间就是大脑,缺血性卒中治疗时间窗 静脉溶栓：4.5小时内 动脉/静脉溶栓：6小时内 延误时间的主要原因：院外及院内耽误 院前处理的关键：缩短到院时间,当脑动脉血管狭窄或闭塞，使该动脉供血区的脑组织发生长时间缺血，脑细胞得不到血液当中的氧气和营养物质而造成死亡，称脑梗死。 仅仅发生短时间缺血，未发生脑细胞坏死，称短暂性脑缺血发作。,缺血性卒中的发生机理,脑内动脉血管破裂，血液进入脑实质内，称脑出血。 脑表面动脉血管破裂，血液进入脑周围间隙中，称蛛网膜下腔出血。,出血性卒中的发生机理,卒中的发病原因,血压波动：血压突然过高、过低、波动过大 情绪变化：兴奋、悲伤、
36、激动、紧张、烦躁 气候变化：寒冷（血管收缩）、酷热（脱水） 过度劳累：熬夜（麻将）、旅游、加班 自行停药：降压/降糖药、阿司匹林、他汀类 其他诱因：感染、腹泻、外伤、应激,卒中的诱发因素,卒中的危险因素,卒中的发展过程,危险因素,发展过程,最后结局,潮湿环境 酸碱环境,各种卒中 危险因素,水管生锈,动脉粥样硬化,水管阻塞或漏水,脑梗塞或出血,突然出现的半身不遂 突然出现的说话不清 突然出现的行走不稳 突然出现的视物异常 突然出现的眩晕呕吐 突然出现的剧烈头痛,脑卒中常见的六大表现,F（Face）：您(他)是否能够微笑？是否感觉一侧面部无力或者麻木？,脑卒中的早期判定FAST评估法,A（Arm）
37、:您（他）能顺利举起双手吗？是否感觉一只手没有力气或根本无法抬起？,S（Speech）:您（他）能流利对答吗？是否说话困难或言语含糊不清？,T（Time）:如果上述三项有一项存在，请您立即拨打急救电话120。时间就是生命，少一分延误，多一分康复！请立即把患者送入有溶栓治疗经验，有条件和能力为患者进行诊疗的医院救治。,病理征的检查（巴彬斯基征）,格拉斯昏迷评分（GCS）是意识障碍的评分： 第一级是昏迷小于30min，分数13-15；第二级 昏迷30min-6h，分数8-12；第三极 昏迷大于6h，分数低于7分 它是从睁眼 语言 运动 三方面来评价的,格拉斯哥评分,迅速识别卒中（6大表现） 立即打
38、急救电话（120） 送病人到有卒中资质的医院（CT+医生） 迅速而正确的诊断（时间=大脑） 在医院内接受规范的治疗（卒中单元） 及时进行康复治疗（防止残疾）,脑卒中的急救流程,院前急救的目的：降低脑卒中的病死率和致残率,脑卒中的急救流程,、院前处理,对突然出现症状疑似脑卒中的患者，应进行简要评估和急救处理并尽快送往就近有条件的医院（级推荐，C级证据）。 急性卒中的处理延迟归结为以下三个水平： 在人群水平，缺乏对卒中症状的识别以及不能及时联系急救服务站 在急救服务站和急诊内科医师水平，不能区分卒中患者转运的优先次序 在医院水平，神经影像诊断的延误和无效的院内护理,、院前处理,患者突然出现以下症状
39、应考虑脑卒中可能： (1) 一侧肢体(伴或不伴面部)无力或麻木； (2) 一侧面部麻木或口角歪斜； (3) 说话不清或理解语言困难； (4) 双眼向一侧凝视； (5) 一侧或双眼视力丧失或模糊； (6) 眩晕伴呕吐； (7) 既往少见的严重头痛、呕吐； (8) 意识障碍或抽搐。,、急诊室处理,按诊断步骤（是否为卒中是缺血性还是出血性卒中是否适合溶栓治疗），对疑似脑卒中患者进行快速诊断，尽可能在到达急诊室后60min内完成脑CT等基本评估并做出治疗决定（级推荐）。,急性缺血性脑卒中治疗时间窗窄，及时评估病情和诊断至关重要。,、急诊室处理,密切监护基本生命功能，如气道和呼吸；心脏监测和心脏病变处理
40、；血压和体温调控。,、脑卒中单元(stroke unit),脑卒中单元是组织化管理住院脑卒中患者的医疗模式。把传统治疗脑卒中的各种独立方法，如药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康教育等组合成一种综合的治疗系统。Cochrane系统评价证实脑卒中单元明显降低脑卒中患者的病死率和残疾率。 推荐意见：收治脑卒中的医院应尽可能建立脑卒中单元，急性缺血性脑卒中患者应尽早、尽可能收入脑卒中单元(I级推荐，A级证据)。,、急性期诊断与治疗,（一）评估和诊断 包括：病史和体征、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 1病史采集：询问神经症状发生及进展特征、心脑血管病危险因素、创伤等病史，症状出
41、现的时间最为重要。 2评估气道、呼吸和循环功能后，立即进行一般体格检查和神经系统体检。 3用脑卒中量表评估病情严重程度。常用美国国立卫生院脑卒中量表NIHSS。,、急性期诊断与治疗,(二)脑病变与血管病变检查 1脑病变检查： (1)平扫CT：急诊平扫CT可识别颅内出血，鉴别非血管性病变，是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT：灌注CT可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死治疗有一定帮助。,、急性期诊断与治疗,(3)标准MRI：在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面优于平扫CT。但费用高、检查时间长及禁忌证等局限。 (4)多模式MRI：包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)
42、、水抑制成像(FLAIR)和梯度回波(GRE)等。对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。,、急性期诊断与治疗,2、血管病变检查：颅内、外血管病变检查有助于了解脑卒中的发病机制及病因，指导选择治疗方案。常用检查包括： 颈动脉双功超声 经颅多普勒(TCD) 磁共振血管成像(MRA) CT血管成像(CTA) 数字减影血管造影(DSA), 颈动脉双功超声,颈动脉双功超声是颈动脉颅外段检查的首选方法,颈动脉双功超声检查,颈动脉内膜中层厚度（IMT）增厚 颈动脉壁纵向超声图像上有相对较低回声分隔 的两条平行线，内线为内膜与管腔的分界线，外 线为中外膜分界线，其间距为IMT，任意一点IMT 的厚度 1.0
43、mm称增厚。,颈动脉双功超声检查,颈动脉斑块 颈动脉系统任意血管节段存在突入管腔的 回声结构，表面不光滑，或局部IMT1.3mm。,颈动脉双功超声检查,斑块类型： 扁平斑：内膜增厚1.5mm左右，条状均匀低回声 软斑：略低回声，似沙丘样向管腔内隆起 硬斑：呈团状强回声，后方伴有声影 混合斑：呈强弱不等回声，形态不规则，伴有出血时可见缝隙样暗区。,颈动脉双功超声检查,管腔狭窄 任意一条颈动脉的管腔狭窄。 狭窄程度判断 轻度狭窄:内径减少50%; 中度狭窄:内径减少51%-70%; 严重狭窄:内径减少71%-90%,颈动脉双功超声检查,多中心临床试验得出如下结论： 有症状颈动脉狭窄患者脑卒中的发生
44、率随动脉狭窄程度的增加而显著增加； 无症状颈动脉狭窄者脑卒中的发生率与动脉狭窄程度无关。,TCD能够提供动脉狭窄信息，确定动脉狭窄的阳性预测值36%，确定动脉狭窄的阴性预测值86%。 TCD可测定颅外血管或心源性栓子的微栓子信号(MESs)， MESs常见于大动脉闭塞性疾病，这些病人更适合使用肝素而不是血小板聚集抑制剂。 仅有6%的病人在症状出现的14天内有MESs。, TCD 检查, MRA,MRA能够可靠评判颈动脉分叉及颈动脉颅内外段的血循环情况，增强MRA更加精确，MRA判断颈动脉颅外段病变的敏感性92%，特异性为76%。 安装起搏器、幽闭恐怖症的病人禁用， 严重肾脏疾病患者限用。, C
45、TA,CTA能够可靠评判颈动脉分叉及颈动脉颅内外段的血循环情况。 CTA的敏感性89%，特异性为84%，与导管血管造影比较，颈动脉狭窄 70%病例的阴性预测值100%。 造影剂过敏及肾功能障碍限制了CTA的使用。, DSA DSA在脑卒中的诊断及评价中非常重要，仍然是脑血管疾病诊断的金标准。 如非创伤性影像检查能够确定诊断，DSA可以不做。,颈动脉狭窄的测量,、急性期诊断与治疗,(三)实验室及影像检查选择 对疑似脑卒中患者应进行常规实验室检查，以便排除类脑卒中或其他病因。,、急性期诊断与治疗,所有患者都应做的检查： 平扫脑CT或MRI； 血糖、肝肾功能和电解质； 心电图和心肌缺血标志物； 全血
46、计数，包括血小板计数； 血凝分析：PT、APTT和INR； 氧饱和度； 胸部X线检查。,、急性期诊断与治疗,部分患者必要时可选择的检查： 毒理学筛查； 血液酒精水平； 妊娠试验； 动脉血气分析(若怀疑缺氧)； 腰穿(疑SAH或脑卒中继发于感染性疾病)； 脑电图(怀疑痫性发作)。,、急性期诊断与治疗,(四)诊断 急性缺血性脑卒中的诊断可根据： (1) 急性起病； (2) 局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损； (3) 症状和体征持续数小时以上（溶栓可参照适应证选择患者）； (4) 脑 CT 或 MRI排除脑出血和其他病变； (5) 脑 CT 或 MRI 有责任梗死病灶。,一般处理,(一)呼
47、吸与吸氧 必要时吸氧，应维持氧饱和度94%。气道功能严重障碍者应给予气道支持（气管插管或切开）及辅助呼吸。 无低氧血症的患者不需常规吸氧。 (二)心脏监测与心脏病变处理 脑梗死后24h内应常规进行心电图检查，根据病情，有条件时进行持续心电监护24h或以上，以便早期发现阵发性心房纤颤或严重心律失常等心脏病变；避免或慎用增加心脏负担的药物。,一般处理,（三）体温控制 对体温升高的患者应寻找和处理发热原因，如存在感染应给予抗生素治疗。 对体温38的患者应给予退热措施。,急性脑梗死与血压,中风后血压高的原因：既往有高血压、中风刺激、膀胱充盈、疼痛、对缺氧的生理反应、颅内压增高等。 理论上讲降压能减轻脑
48、水肿的形成，减少出血性梗死机会、防止进一步的血管损害及阻止中风复发。 过激的降压会加重病情，使缺血区灌注减少、梗塞范围扩大。,一般处理,（四）血压控制 准备溶栓者，血压应控制在收缩压180mmHg、舒张压110mmHg。 缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。 血压持续升高，收缩压200mmHg或舒张压110mmHg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病的患者，可予降压治疗，并严密观察血压变化。可选用拉贝洛尔、尼卡地平等静脉药物，避免使用引起血压急剧下降的药物。,一般处理,卒中后若病情稳定，血压持续140/90mmHg，无禁忌症，可于起病数天后恢复使用发病前服用的降压药物或开始启动降压治疗。 卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。可静脉输注0.9%氯化钠溶液纠正低血容量，处理可能引起心输出量减少的心脏问题。,急性脑梗死与高血糖,低血糖可造成脑损害，产生局灶神经系统体征；快速的检测及处理低血糖非常重要。 糖尿病是缺血性血管病的主要危险因素。糖尿病病人中风的病情更严重、预后差。 严重的中风可以