《病理学MicrosoftWord文档2.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学MicrosoftWord文档2.doc（10页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、药理学作业答案第一章 绪言作业一：试述药理学的研究方法有哪些？ 答：实验药理学方法是以动物为研究对象，研究药物与动物之间相互作用的规律。包括整体实验、活体解剖和离体实验或试管实验；实验治疗学方法是预先采用实验病理学方法对动物造成疾病病理模型，以观察药物的治疗作用；临床药理学方法是在人体上进行观察，阐明药物的临床疗效、不良反应、提内过程，对药物作出最后的临床评价。第二章 药物效应动力学作业一：试述药物作用与药理效应的区别。答：药物作用（drug action）是指药物对机体细胞的间的初始作用，是动因，是分子反应机制。药理效应(pharmacological effect)是机体器官原有功能水平的
2、改变，是药物作用的结果。功能提高称兴奋（exicitation）；功能降低成为抑制(inhibition)、麻痹(paralysis) 。第三章 药物代谢动力学作业一：试述药动学参数的概念及药理学意义。答：半衰期（t1/2）: 血浆药物浓度降低一半所需时间称半衰期（t1/2）；消除速率常数（K）: 单位时间内药物消除的百分速率称消除速率常数。半衰期与消除速率常数之间的关系可用t1/2=0.693/K来表示；生物利用度(bioavilability，) : F=AUC(op)/AUC(iv) x100%；清除率（clearanse,CL）: CL=K.Vd；分布容积（Vd）: 等于体内总药量与血
3、药浓度的比值，即 Vd=A（mg）/ C（mg/L），单位为升（L）。它不是一个真实的体积， 只能近似的说明药物在体内分布的广狭程度。分布容积大的药物,组织分布广，反之则组织分布少。第四章 传出神经系统药理学概论作业一：试述传出神经系统的受体分型。答：能与Ach结合的受体称为乙酰胆碱受体。可分为毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）和烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）。可与NA、AD结合的受体称肾上腺素受体，可分为肾上腺素受体（受体）和肾上腺素受体（受体）。M胆碱受体分五种亚型，即M1、M2、M3、M4、M5；N胆碱受体分两种亚型，即Nm受体、Nn受体。受体分为1、2两种亚型，其中1、2受体已被克隆出六种亚
4、型基因，而受体进一步分为1、2、3三种亚型。第五章 拟胆碱药作业一：试述毛果芸香碱的药理作用。答：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。 1.眼 （1）缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。（2）降低限内压：毛果芸香碱通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进人巩膜静脉窦，使眼内压下降。（3）调节痉挛：毛果芸香碱激动睫状肌M受体使环状肌纤维向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物。毛果芸
5、香碱的这种作用称为调节痉挛。 2.腺体 毛果芸香碱（1015mg皮下注射）可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。此外，其他腺体如泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道腺体分泌亦增加。3.平滑肌 除兴奋眼内瞳孔括约肌和睫状肌外，本药还能兴奋肠道平滑肌、支气管平滑肌、子宫、膀胱及胆道平滑肌。第六章 抗胆碱药作业一：试述阿托品对血管和血压的影响。答：治疗量阿托品对血管活性与血压无显著影响。大剂量的阿托品可引起皮肤血管舒张，出现潮红、温热等症状。舒血管作用机制未明，但与其抗M胆碱作用无关，可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接舒血管作用所致。第七章 拟肾上腺素药作业一：试述去氧肾
6、上腺素扩瞳的机制，并与阿托品对比。答：本药能激动瞳孔开大肌的a1受体，使之收缩，产生扩瞳作用，主要在眼底检查时用作快速短效的扩瞳药；由于阿托品可阻断虹膜括约肌的M胆碱受体，故使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔开大肌功能占优势，使瞳孔扩大。第八章 抗肾上腺素药作业一：试述酚妥拉明的临床应用。答：外周血管痉挛性疾病；静脉滴注NA外漏；休克；急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭；嗜铬细胞瘤。 作业二：试述有些受体阻断药的内在拟交感活性。答：有些受体阻断药在与受体结合时，会产生一定程度的受体激动效应，即ISA。具有ISA的受体阻断药的特点有：对心脏抑制作用和对支气管平滑肌收缩作用较弱；增加药物剂量或体内儿茶
7、酚胺处于低水平状态时，可产生心率加快和心排出量增加等作用。第十章 镇静催眠抗惊厥药作业一：试述苯二氮卓类的作用机制。答：苯二氮卓类（BZ）作用机理为增强GABA能神经的传递功能和突触抑制效应，还能增强GABA与GABAA受体的结合。GABA受体-BZ受体-CL通道是一个大分子复合体。BZ类与脑内BZ受体结合，促进了GABA与GABAA受体的结合，使CL通道开放频率增加，CL内流增多，细胞膜超级化，使GABA能神经的抑制功能增强。 第十一章抗癫痫药作业一：试述抗癫痫药用药原则答：(1) 对症选药：针对单纯类型癫痫常选用一种有效药物即可。(2) 剂量渐增：由于个体差异大，用药量需从小剂量开始，以控
8、制症状制止发作又不产生严重副作用为度，然后维持治疗。(3)先加后撤：在治疗过程中，不宜随意更换药物，必须换用它药时，应在原药的基础上加用新药，待发挥疗效后，渐撤原药。(4)久用慢停：癫痫需长期用药，待症状完全控制后至少维持23年，并在最后一年内逐渐减量停药，否则会导致复发。第十二章抗帕金森病药作业一：试述左旋多巴的不良反应。答: 胃肠道反应：初期恶心、呕吐、食欲减退；长期偶见溃疡、出血和穿孔；心血管反应：体位性低血压、心律失常；精神障碍：可能与多巴胺作用于大脑边缘叶有关；运动障碍：不自主的异常运动，可有“开关现象”。第十三章精神失常药作业一：试述氯丙嗪的药理作用。答：(1) 抗精神病作用 对以
9、精神运动性兴奋和幻觉妄想为主的型精神分裂症疗效较好，亦用于治疗躁狂症。可迅速控制兴奋、躁动，继续用药，可使病人恢复理智、情绪安定、生活自理。作用机制与阻断中脑边缘叶及中脑皮质通路中的多巴胺D2受体有关。(2) 镇吐作用 对多种疾病和药物引起的呕吐都有效，系阻断催吐化学感受区（CTZ）的D2受体所致。大剂量则直接抑制呕吐中枢。但对刺激前庭引起的呕吐无效。(3) 对体温调节的影响 抑制体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。在物理降温配合下，可使体温降至正常以下。用于低温麻醉和人工冬眠疗法。(4) 加强中枢抑制药的作用 可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。第十四章镇痛药作
10、业一：试述吗啡的临床用途。答: 各种急性锐痛、癌症剧痛、对心肌梗塞引起的剧痛，血压正常者可以用。心源性哮喘 吗啡配合应用强心甙、吸氧等措施，可以迅速缓解症状。其机理是吗啡扩张外周血管，降低外周阻力；同时其镇静作用可消除患者的紧张恐惧情绪，从而减轻心脏负荷；降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促、浅表的呼吸得以缓解。阿片酊等制剂可用于急、慢性消耗性腹泻。第十五章解热镇痛抗炎药作业一：试述阿司匹林主要不良反应。答：（1）胃肠道反应 较大剂量口服可引起胃溃疡及不易察觉的胃出血，与它抑制胃粘膜合成PG，减少了内源性的粘膜保护因子有关。（2）凝血障碍 由于抑制血小板聚集可使出血时间延长，大剂量还能抑制凝血
11、酶原形成，造成出血倾向。可用维生素K预防。（3）过敏反应 除常见的过敏反应外，某些哮喘患者用药后可诱发“阿司匹林哮喘”。其发生机理为此类药抑制环氧酶，PG合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯增多，而诱发哮喘。第十七章抗高血压药作业一：试述ACEI的药理作用、作用机制及降压特点。答：药理作用：1.扩张血管，降低血压；2.逆转肥厚的心室，抑制血管平滑肌细胞肥大增生。作用机制：1.抑制ACE，抑制循环中RAAS及局部组织中RAAS；2.减少缓激肽（BK）的降解从而激发NO释放和前列腺素合成。降压特点：1.适用于各型高血压，降压而不伴反射性心率加快；2.长期应用不引起电解质、脂代谢障碍
12、；3.可逆转血管壁增生和心肌肥厚；4.能改善生活质量，降低病死率。第十八章抗心律失常药作业一：试述心律失常发生的电生理学机制。答：冲动形成障碍：自律性增高：自律细胞4相除极速度加快，最大舒张电位变小或阈电位变大均可使冲动形成增多；后除极和触发活动：根据后除极发生的时间不同，可将其分为早后除极（EAD）和晚后除极（DAD）。冲动传导障碍：单纯性传导障碍：包括传导减慢，传导阻滞及单向传导阻滞；折返激动：指一个冲动沿着曲线的环形通路返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。是起引心律失常的重要原因之一。 第十九章抗充血性心律衰竭药作业一：试述地高辛的药理作用。答：正性肌力作用：加强心肌收
13、缩力，能增加衰竭心脏的每搏做功并增加搏出量；神经激素的作用于（减慢心率）；心收缩力增强输出量增加A压力刺激颈A体、主A弓压力感受器兴奋迷走中枢而增强迷走神经冲动传导，使心率减慢；对心肌电生理特性的影响：（1）治疗量，通过兴奋迷走神经活性加速K+外流，增加最大舒张电位，而降低窦房结自律性心率减慢；（2）大剂量直接抑制心脏传导系统。肾脏的作用：（1）地高辛对心衰患者输出量增多，肾血流量和滤过率增加，尿增加。（2）直接抑制肾小管Na+K+ATP酶，减少肾小管对Na+的再吸收，尿增加。第二十章抗心肌缺血药作业一：试述硝酸甘油抗心绞痛作用的机制。答：1减少心肌耗氧量：硝酸甘油使容量血管扩张，能降低前负荷
14、，降低心室舒张末期压力及容量。在较大剂量时也扩张小动脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力及心肌氧耗量。2增加心肌供氧量：（1）硝酸甘油能明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧枝血管，此作用在冠状动脉痉挛时更为明显，而对阻力血管的舒张作用较弱。第二十二章作用于血液及造血器官的药物作业一：试述叶酸(folic acid)及VitB12的药理作用和临床应用。答：叶酸首先被还原和甲基化成5-甲基四氢叶酸，然后进入细胞内作为甲基供给体使VitB12转成甲基B12，自身变为四氢叶酸，作为一碳单位的载体，参与多种生化代谢。当叶酸及VitB12缺乏时，则出现代谢障碍，其中，最明显的是dTMP合成受阻，导
15、致DNA合成障碍，细胞有丝分裂减少，出现巨幼红细胞性贫血。VitB12缺乏会影响正常神经髓鞘脂质合成，出现神经症状。VitB12的吸收需内因子的参与，故萎缩性胃炎所致内因子缺乏可影响其吸收，引起恶性贫血，须注射VitB12。第二十三章利尿药与脱水药作业一：试述氢氯噻嗪的药理作用及临床应用。答：使尿量增加，Cl、K+ 、Na+排泄增加，但Ca2+排泄减少，因可提高远曲小管对Ca2+的重吸收，故可治疗特发性高尿钙症伴尿结石；抗尿崩症：氯噻嗪的抗尿崩症作用是在用药两天排除大量NaCl后开始出现的；抗高血压。第二十四章抗组胺药作业一：属H2受体阻断药的药物有哪些，试述他们的药理作用及临床应用。答：西咪
16、替丁（cimetidine）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（famotidine）、尼扎替丁（nizatidine）作用：竞争性拮抗H2受体，抑制组胺及其他原因引起的胃酸分泌。其中，法莫替丁作用最强。临床应用：消化性溃疡；卓-艾综合征；反流性食管炎。第二十五章作用于消化系统的药物作业一：试述抗消化性溃疡药的分类。答：大体可分三大类：中和胃酸及抑制胃酸分泌药；黏膜保护药；杀灭幽门螺旋杆菌药。第二十六章作用于呼吸系统的药物作业一：试述平喘药的分类。答：肾上腺素受体激动药：肾上腺素、麻黄碱、异丙肾上腺素；茶碱(theophylline)可松弛平滑肌，兴奋心肌，兴奋中枢，并有利尿作用。对
17、急慢性哮喘均有效；M胆碱受体阻断药：异丙基阿托品；肾上腺皮质激素：倍氯米松（beclomethasone）：吸入给药，局部抗炎作用强，全身不良反应小；长期吸入给药治疗中重度哮喘；起效慢，不用于急性发作的抢救；长期使用，可发生口腔霉菌感染。宜多漱口；肥大细胞膜稳定药：色甘酸钠(sodium cromoglicate)、奈多罗米；其他平喘药：如白三烯受体拮抗剂：扎鲁司特。第二十八章肾上腺皮质激素类药物作业一：试述糖皮质激素的临床应用。答：1、替代疗法：用于急慢性肾上腺皮质功不全，垂体前叶功能减退和肾上腺次全切除术后的补充替代疗法。2、严重急性感染或炎症。严重急性感染，对细菌性严重急性感染在应用足量
18、有效抗菌药物的同时。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可缓解症状，帮助病人度过危险期。对病毒性感染，一般不用GCS，水痘和带状疱疹患者用后可加剧。但对重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙脑患者用后可缓解症状；防止炎症后遗症、对脑膜炎、心包炎、关节炎及烧伤等。用GCS后可减轻疤痕与粘连、减轻炎症后遗症。对虹膜炎、角膜炎、视网膜炎、除上述作用外，尚可产生消炎止痛作用。3、自身免疫性和过敏性疾病1）自身免疫性疾病：GCS对风湿热，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮等多种自身免疫病均可缓解症状。对器官移植术后应用，可抑制排斥反应。2）过敏性疾病：GCS对荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎等过敏性疾病均可缓解症状。但不能根治
19、。4、治疗休克：对感染中毒性休克效果最好。其次为过敏性休克，对心原性休克和低血容量性休克也有效。5、血液系统疾病：对急性淋巴细胞性白血病疗效较好。对再障、粒细胞减少、血小板减少症、过敏性紫癜等也能明显缓解，但需长期大剂量用药。6、 皮肤病：对牛皮癣、湿疹、接触性皮炎，可局部外用，但对天疱疮和剥脱性皮炎等严重皮肤病则需全身给药。恶性肿瘤：恶性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。第二十九章甲状腺激素类药与抗甲状腺药作业一：试述碘和碘化物的作用与应用。答：小剂量碘可促进TH合成与分泌；大剂量碘可直接抑制TH释放而产生抗甲状腺作用。小剂量时用于治疗单纯性甲状腺肿,大剂量碘配伍硫脲类用作甲亢术前准备和治
20、疗甲状腺危象。第三十章胰岛素及口服降糖药作业一：试述磺酰脲类的作用与应用。答：口服有效。但降糖作用均弱于胰岛素。主要是通过促进胰岛细胞释放胰岛素而降糖,另外,也能抑制胰高血糖素的分泌，增强靶细胞对胰岛素的敏感性。氯磺丙脲尚有抗利尿作用。本类药物中大部分经肾排泄, 唯格列喹酮不经肾排泄, 95%由肝代谢。另外,格列齐特尚有抗血栓和降血脂作用。用于控制饮食无效的轻、中度型糖尿病人,也用于对胰岛素耐受的病人。也可与胰岛素配伍。氯磺丙脲还可治疗尿崩症。第三十二章抗菌药物概论作业一：试述抗菌药作用机制。答：抑制细菌胞壁的合成：细菌胞壁的基础成分是胞壁粘肽，是由N-乙酰葡萄糖胺和与十肽相连N-乙酰胞壁酸重
21、复交叉连接而成。其生物合成始于胞浆内经胞浆膜而终于胞浆膜外，多种抗菌药可影响细菌细胞壁生物合成的不同环节。如万古霉素可以在胞浆膜上阻止N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸五肽的聚合物与五个甘氨酸结合形成十肽聚合物，或阻止此十肽聚合物转运到胞浆膜外与受体结合。青霉素类和头孢菌素类抗生素则作用于胞浆膜上的PBPS（青霉素结合蛋白），抑制转肽酶的转肽作用阻止N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸十肽聚合物的交叉连接，阻碍粘肽的合成，导致胞壁的缺损而使细菌破裂溶解死亡；影响胞浆膜的通透性：有些抗菌药可影响胞浆膜功能，如多肽类抗生素具有表面活性作用，能选择性地与G细菌胞浆膜中的磷脂结合；而多烯类抗生素则与真菌胞浆
22、膜上的固醇类物质结合。从而使胞浆膜通透性增加，菌体内重要成分外漏，导致细菌死亡；影响胞浆内生命物质的合成。第三十三章抗生素作业一：试述-内酰胺类抗生素的抗菌作用。答：青霉素类抗生素的基本结构是由母核6-氨基青霉烷酸(6-APA)和侧链组成，母核中的-内酰胺环对抗菌活性起重要作用。抗菌谱：1、G+球菌 青霉素G对大多数G+球菌如溶血性链球菌、肺炎球菌、草绿色链球菌、不产生-内酰胺酶的金葡菌及多数表葡球菌等作用强，但对肠球菌的作用较差。2、G+杆菌 如白喉杆菌、炭疽杆菌及G+厌氧杆菌如产气荚膜杆菌、破伤风杆菌等均对青霉素G敏感。3、G-菌 脑膜炎球菌和淋球菌对青霉素G亦敏感，前者罕见耐药，但对后者
23、敏感的已日益减少。4、梅毒、钩端螺旋体对青霉素G高度敏感。第三十四章人工合成抗菌药作业一：试述三代喹诺酮类的特点。答：萘啶酸为第一代，抗菌谱窄，口服吸收差，不良反应多，已经淘汰；第二代有吡哌酸，对G-杆菌作用强，对G+菌有一定的作用，口服后尿中浓度高，主要用于尿路感染、肠道感染，不良反应较萘啶酸少；第三代为氟喹诺酮类，有诺氟沙星、依诺沙星、培氟沙星、环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星、洛美沙星、托氟沙星、氟罗沙星、司氟沙星、曲伐沙星、那氟沙星等。它们抗菌谱广而强，对G-菌、G+菌有效，其中环丙沙星、氧氟沙星、托氟沙星对绿脓杆菌有效，托氟沙星、司氟沙星对厌氧菌有效，环丙沙星对军团菌、弯曲菌有效，氧氟
24、沙星、司氟沙星对结核杆菌有效，司氟沙星对支原体、衣原体、分支杆菌作用最强。氟罗沙星在体内抗菌作用最强，环丙沙星载体外抗菌作用最强。 第三代为氟喹诺酮类有口服吸收好、分布广、组织内浓度高、半衰期长的特点，由肝代谢，氧氟沙星、洛美沙星、氟罗沙星主要由肾排泄，诺氟沙星、依诺沙星、环丙沙星由肝、肾排泄。它们广泛用于泌尿生殖系统感染，但对于复杂的盆腔感染需与其他药物合用；对敏感菌引起的消化道感染、下呼吸道感染、骨关节感染、皮肤及软组织感染也有效。也可作为青霉素、头孢菌素的代用品。第三十九章抗恶性肿瘤药作业一：试述抗恶性肿瘤药物的分类：答：根据对生物大分子的作用抗恶性肿瘤药可分为：影响核酸生物合成的药物；直接破坏DNA并阻止其复制的药物；干扰转录过程阻止RNA合成的药物；影响蛋白质合成的药物；影响激素平衡发挥抗癌作用的药物。根据药物对细胞增殖动力学的影响又可分为：（1）周期非特异性药物，主要杀灭增殖细胞群中各期细胞，如烷化剂；（2）周期特异性药物，仅对增殖周期中的某一期有较强的作用，如抑制核酸合成的药对S期作用显著，长春碱等作用于M期。