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1、1 发热与过热有何异同？发热与过热相同点为：两者均为病理性体温升高；体温均高于正常值的0.5；不同点为：发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。2 （可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节？发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起
2、骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。3 （可能为填空）发热过程分为哪几个时相？各有什么特点？发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。4 试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中
3、枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。5 失血性休克产生什么类型缺氧?血氧指标有何变化?失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。6 煤气中毒如何导致缺氧?煤气的
4、主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。7 试述缺氧与紫绀的关系如何缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度
5、增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。8 比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但
6、与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶解的氧，故吸入高压氧对治疗血液性缺氧和循环性缺氧也有一定的效果。特别是CO中毒的患者，PaO2提高后，氧气与CO竞争血红蛋白，从而加速CO与血红蛋白的解离，疗效显著。组织性缺氧因不是供氧不足引起的缺氧，故吸氧治疗无效。9 为什么慢性阻塞性肺气肿患者会出现呼气性的呼吸困难?慢性阻塞性肺气肿主要侵犯的小气道，由于小气道口径小、管壁薄、无软骨支撑，与肺泡紧密相联，在正常时，呼气，吸气随着垮壁压改变(即气道内、外压差)，吸气时，气道内压外压，也就是垮壁压增大。气道随肺泡扩张被牵拉而扩大，气流容易通过。肺气肿时由于小气道受侵害，管壁增厚，内有分泌物堵塞
7、，再加肺泡壁受损，弹性回缩牵引力下降，小气道阻力增加。在用力呼气时，小气道易闭合，因为呼气时胸内压大于大气压此时气道压也是正压，由小气道到中央气道压力逐渐下降，在这个过程中，气道内压与胸内压相等的部位称等压点，正常人等压点位于软骨性气道，而肺气肿时，由于肺泡回缩弱，再加气道阻力增高。故气道内压迅速下降，使等压点上移到无软骨的部位，故易被压缩而闭合，使肺泡气难以呼出，产生呼气性呼吸困难。10 患者因肺癌作肺叶切除手术，当切除I/2肺后，患者能否存活?正常成人肺泡表面积约为80m ,静息时参与换气的面积约为35m2，只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会发生换气障碍。患者因肺病切除1/2肺叶后，虽然已
8、丧失劳动能力，但尚能维持生存。11 慢性呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?呼吸衰蝎时体内缺氧,COQ储留和酸中毒均可影响心脏，引起肺源性心脏病，最后引起右心肥大和心力衰竭。呼吸衰竭引起肺源性心脏病的机制如下:肺泡缺氧和CO2端留所致酸中毒均可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高而加重右心后负荷;肺小动脉长期收缩导致管壁增厚和硬化，管腔变窄，形成持久性肺动脉高压;缺氧和酸中毒降低心肌的舒缩功能;长期缺氧引起红细胞增多使血液钻度升高，加重心脏负荷。肺派性心胜病可发展成右心衰竭，再发展成全心衰蝎。12 对I型呼衰与Il 型呼衰在治疗方法上有何不同?为什么?I型呼衰因只有缺氧而无Co2储留，故可吸人较高浓度(
9、30%一5096)的氧。II型呼衰，既有缺氧又有CO2赌留，此时患者呼吸刺激来自缺氧,CO=因浓度过高已不起刺激呼吸作用，但如氧疗时给予氧浓度较高，可去除原来存在的缺氧刺激而产生呼吸停止，故一般宜吸较低浓度( 7mmo1/L)时，使K+i /( K+（e比值变小，使膜电位负值减少，如降低到或低于阅电位时，使快速钠通道失活，肌细胞因处于去极化阻滞状态也不能兴奋。39 给低血钾患者补钾时应注意哪些问题?途径:以口服最安全，因口服有一个吸收过程，血钾浓度提高较缓慢若不能时贼重症者也可以考虑静脉内补钾，但浓度不可过高，速度不可过快，以防发生高钾血症。(2)了解肾功能:若肾功能不好，极易出现高血钾，一般
10、日尿盘超过500m1才可补钾 (3)首选Kcl。因原尿中除cl一以外的其它阴离子不能伴随Na回吸收而使管腔内电位负值增大，反过来会促进肾进一步失钾。40 试述预策呕吐引起低钾血症的机制。胃液中含大量K.其大量丢失，使K+随之丢失;胃液中含有大量H*，其大最丢失引起代谢性碱中毒，碱中毒时，细胞内液中的H与细胞外液中的K进行交换，血钾下降。同时肾小管细胞泌K+增多呕吐引起失氛，低C1一时肾小管细胞泌K增多。大量胃液丢失会使细胞外液容液减少后者能促进小管泌K+。频繁呕吐也影响食物摄人和吸收。进而使K摄入不足41 静脉注射钙剂、钠盐在治疗高钾血症中的作用机制如何?(1)钙剂:高钾血症对心肌的危害之一是
11、因Em负值变小以至于达到或低于Et水平使心肌兴奋性消失。Ca+可抑制Na内流而使Et上移，从而拉大Em一Et距离，恢复心肌兴奋性。(2)钠盐:传导阻滞是高钾血症的危害之二。注射钠盐，增加细胞外液中Na+，从而促进动作电位。期去极，改善传导性。42 简述肾在调节酸碱平衡中的作用。肾是调节酸碱平衡的重要器官，体内固定酸全部由肾脏排出;被酸消耗掉的HC03也靠肾脏来补充，所以肾可以通过改变排酸保碱的量来调节血液的pH相对恒定。其基本机制是碳酸氢盐的重吸收:主要是通过近曲小管的H+-Na交换，将从肾小球滤过的NaHCO3重吸收人血，以保证NaHCO3，不随尿丢失。磷酸盐酸化:通过远曲小管不断泌H，将碱
12、性磷酸盐转变为酸性磷酸盐，H.随酸性磷酸盐排出体外，新生成的HC03随Na吸收人血。 NH4+的排泄:在近曲小管上皮细胞内，谷氨酰胺分解产生NH4+，并分泌入管腔，NH4+在髓秚升支粗段被重吸收，分解成H+和NH3, NH3经基侧膜弥散人肾髓质间质，产生了髓质高氨状态。当尿液流经集合管时，髓质内高NH3，不断向管腔中弥散，并与小管细胞排泌的H结合，以铵盐的形式随尿排出，同时新生成的HCO3-与Cl-交换，回吸收入血。总之，肾脏通过泌H，不断将酸性物质排出体外，又通过重吸收和新形成NaHCO3来维持血浆【HCO3-】的相对恒定。43 简述代谢性酸中毒时机体的调节。代谢性酸中毒时.机体依次发生如下
13、调节：血浆缓冲作用:当体内H大f增加时，血桨级冲系统最先发挥作用:H + HCO; H2CO3H2O + CO2:此反应级冲了H浓度的剧增.但却消耗了HC03- ,增加了H2 CO3 肺的调节:酸性物质在体内驻留使血桨H浓度增加;上述级冲结果使PaCO2 ，两者均可刺激外周化学感受器，反射兴奋呼吸中枢.增加肺泡通气盘.增加C02排出量, PaCO2代偿性降低。细胞内缓冲:细胞外H进人细胞内，由细胞内非碳酸氢盐缓冲系统缓冲。与此同时细胞内K+释放出来，致血钾增高。除肾功能衰竭引起的代谢性酸中毒以外，肾脏的代偿最重要，肾的调节作用表现为肾小管细胞内碳酸酐酶和谷氨酸胺酶活性增强，泌H,泌NH4+增加
14、，重吸收HCO3-增多.从而增加了酸的排泄，尿液pH降低，生成的HCO3-增多，使血浆中的HCO3得以补充。44 快速纠正代谢性酸中毒可引起哪些并发症易引起抽搐:快速补碱，使血浆中游离钙转为结合钙，神经一肌肉兴奋性增高，出现手足抽搐易引起低血钾:补充的碱中和细胞外的H，便细胞外H浓度降低.细胞内H出细胞外，细胞外的K迅速大量进人细胞内，使血钾急剧下降。易出现昏迷:快速大量补碱，使血浆中HCO3饵急速增加，并因此抑制呼吸，使CO2迅速潴留,CO2是脂溶性的。在血中储留后又很快弥散人脑，使脑内PCO3-增高，因HC03为水溶性的通过血脑屏障极慢，结果快速补碱后，脑中代酸未得到纠正(HC03未提高)
15、，却又增加了HCO3-使HC03/H2 CO3比值更偏离20/1 ,pH降低更明显，出现昏迷。45 为什么急性呼吸性酸中毒的病人中枢神经系统功能紊乱较代谢性酸中毒的病人更明显?这是因为:脑脊液酸中毒明显:CO2为脂溶性的，急性呼吸性酸中毒时，血液中聚积的大量CO2可迅速通过血脑屏库，使脑中H2CO3含量也明显升高。血液中急剧增加的CO2主要靠红细胞中的血红蛋白缓冲物缓冲，结果可使H2CO3有所减少，HCO3-代偿性增加。HCO3为极性成份，通过血脑屏障极为缓慢，且脑脊液中无红细胞，对CO2的缓冲能力很弱,HC03-代偿性升高需较长时间。因此，脑脊液pH的降低较血浆pH降低更明显脑血管扩张：CO
16、2潴留可使脑血管扩张，脑血流增加，引起颅内压和脑脊液压增高。缺氧:当通气障碍引起CO2潴留的同时，O2的摄人也减少，伴有明显的缺仇，故病人中枢神经系统功能紊乱表现的更为突出。46 剧烈呕吐易引起何种酸碱紊乱?机制如何?剧烈呕吐易引起代谢性碱中毒。这是因为1)经消化道直接失H正常情况下胃壁细胞向胃腔内泌H的同时，有等量的HCO3;返回血浆中。当胃液中H进入十二指肠后可刺激十二指肠细胞和胰腺分泌HCO3进人肠腔，同时生成的H申返回血浆中。剧烈呕吐时，因大量丢失胃液中的H+，泌HCO3细胞因失去刺激而减少分泌，使血桨中来自胃璧细胞的HC03得不到来自十二指肠细胞和胰腺的H的中和.血浆HC03浓度增高
17、。(2)继发肾脏失H.:呕吐还会引起K+、Cl-、休液的丢失。失K引起血K下降，细胞内K向细胞外转移换回H结果使小管细胞内K少H多，肾脏泌H增加;失Cl-起低血Cl- ,伴Cl-回吸收的Na减少，代之以H一Na交换和K一Na交换来增加Na的互吸收。H一Na交换增加，肾失H。失液，继发醛固酮分泌增加，醛固酮不仅促进远曲小管和集合管的K一Na交换，也促进H一Na交换，结果肾脏失H*增加。上述因素引起肾失H增加. HCO3同时回吸收也增加，使血浆HCO3浓度增高，引起代谢性碱中毒。47 碱中毒是如何引起血钾降低的?碱中毒引起钾分布异常:碱中毒时，细胞外H+降低，细胞内H出到细胞外予以补充，同时促使细
18、胞外K进人细胞内，致血钾下降。碱中毒时肾小管细胞排K增多，引起低血钾。因碱中毒引起的细胞内外液中H一K交换，使肾小管细胞内K多H少，加之此时机体代偿，小管细胞内碳酸醉酶活性降低，因而便小管细胞泌H减少，HNa交换减少，代之以K一Na交换增强，肾脏排K增多。48 对剧烈呕吐引起的代谢性碱中毒最好的治疗方案是什么?机制如何?最好的治疗方案是口服或静脉注射生理盐水加KC1。机制为:生理盐水为等渗液，可以扩充细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”的成份。恢复有效循环血量，去除了继发引起醛固酮分泌的因素，使醛固酮促排H+作用减弱。补充了血CI，使肾小管尿液中更多的Na随CI-回吸收，减少H -Na交换，减
19、少肾脏失H+。提高血K，使细胞外K向细胞内转移，以换出H+，这一H一K交换一方面通过增加细胞外液中H，中和HC03而使血浆HC03浓度降低，另一方面减少肾失H，促使过多的HCO3随尿排出，纠正碱中毒。49 试述DIC时出血的临床特点及发生机制。多部位同时出现出血且不易用原发病解释。出现突然，常伴DIC其他表现。用一般止血药治疗无效。其发生机制主要有下述4方面:血小板和凝血因子的大量消耗继发性纤溶亢进FDP的形成;血管内皮细胞缺血性损伤。50 影响DIC的发生发展因素有哪些影响因素有：但和吞噬细胞功能、肝脏功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍和纤溶的过度抑制及缺氧和酸中毒。51 DIC分哪几期
20、？各期有什么特点？DIC分3期：高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期。高凝期表现以血液呈高凝状态为主，体内有微血栓形成，凝血时间缩短；消耗性低凝期时血液呈低凝状态，易有出血表现，出血时间、凝血时间和凝血酶原时间均延长，血小板和纤维蛋白原均减少；继发性纤溶亢进期时血液中形成大量纤溶酶；产生大量FDP，出血明显，凝血酶时间延长，优球蛋白溶解时间缩短，3P试验阳性。52 为什么DIC患者会广泛出血?DIC广泛出血的机制为二凝血物质消耗性减少;继发性纤溶亢进，增多的纤溶酶可水解凝血因子;.FDP大部分生成.FDP中大部分片段具有抗凝作用;微血管损伤。53 为什么DIC息者会发生休克?DIC患者易发生
21、休克的机制如下:小血管内微血栓形成，造成回心血量减少;冠状血管内有微血栓形成，因心泵功能障碍而有心输出量减少;纤溶酶能激活激肽和补体系统，激肽和C3a . C5a使肥大细胞等产生角的组胺;可使小血管扩张和血管通透性升高;DIC时常伴出血.直接引起血容量减少。54 产科意外时为何易发生DIC?妊娠三周后孕妇血液中血小板和、XII等凝血因子增多，抗凝血酶一、纤溶酶原活化素等降低，来自胎盘的纤溶酶原活化素抑制物PAL一2增多，使血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显;子宫等组织富含组织因子、纤溶酶原激活物，因此，产科意外(宫内死胎、胎盘早剥等)时易发生DIC55 简述DIG的主要临床表现。出血:多部位
22、严重的出血倾向;低血压或休克:DIC时.特别是急性DIC常伴有休克，重度及晚期休克又可促进DIC形成，二者互为因果;器官功能障碍:微血管内形成纤维蛋白性微血栓，可影响机体诸多器官的功能代谢;微血管病性溶血性贫血:为DIC病人的一种特殊贫血类型。56 试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义及优缺点。心率加快和心肌肥大是心功能不全时心脏本身的两种重要代偿形式，各有其特点。心率加快代偿意义:一定范围内的心率增快不仅可以提高心输出量，而且可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。优点是心率加快为心功能损伤后最容易被动员起来的一种代偿活动，这种代偿出现得最早且见效迅速，贯穿心力衰竭发生发展的
23、全过程。缺点是当心率过快时(如超过150一160次/min ).由于心肌耗氧蚤过大和心脏舒张期缩短使心脏充盈不足，冠脉灌流量减少，导致心输出量减少。所以这种代偿作用有限，不经济，而且心率越快，对机体不利影响越明显。心肌肥大的代偿意义:心肌肥大可以使心脏总的收缩力增强，可以使心输出量和心胜作功增加，使肥大心胜在相当长的时间处于功能稳定状态，不发生心力衰竭。其优点是心肌肥大是心脏长期负荷过度逐渐发展起来的一种慢性代偿机制，因此是一种缓慢，持久，经济的代偿形成。缺点是它有一定的限度，超过代偿限度对机体会造成不利的影响，如心肌相对缺血，缺氧，线粒体呼吸功能受抑制，使ATP减少，心肌收缩力减弱。心肌过度
24、肥大，可使功能由代偿转向代偿失调.发生心力衰竭。57 严重心肌缺血时通过哪些环节使心肌收缩性减弱?通过以下方面使心肌收缩性减弱:心肌严重缺血，会使心肌结构破坏，心肌坏死，使心肌收缩的物质基础丧失。严重的心肌缺血影响了心肌的能量代谢，由于缺氧，营养物质的减少，故使心肌能量生成减少。缺血引起的酸中毒，使肌球蛋白头部的ATP酶活性降低，致使心肌收缩时对ATP，水解减弱，使心肌收缩性减弱严童的峡血便酸性代谢产物增多，致使产生酸中毒，从而影响了心肌兴奋一收缩偶联。酸中毒时使肌浆网与钙的亲和力增加，释放Ca2+减少.H+与Ca2+在细胞膜上竞争的作用使Ca2+内流减少，H+与Ca2+竟争肌钙蛋白，使Ca2
25、+与肌钙蛋白结合受障碍，通过以上环节使心肌收缩性减弱。58 酸中毒为什么会使心肌收缩力下降?通过以下几个方面:酸中毒时能降低心肌胞浆内Ca2+的浓度，一是由于H.增多直接抑制Ca2+雄内攘，二是由于酸中毒时使肌浆网对Ca2+的亲和力增加，释放Ca2+减少;细胞内H增多与Ca2+竞争肌钙蛋白，形响了Ca2+与肌钙蛋白的结合;抑制肌球蛋白ATP酶的活性，妨碍了AIP的水解;影响了心肌能量代谢，使ATP生成减少，同时也影响线粒体的氧化磷酸化。59 左心衰竭时最早出现的症状是什么?左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其病理生理学基础是由于左心衰蝎时引起肺淤血和肺水肿，其机制:肺顺应性降低，肺不易扩张，
26、因而要吸人同样量的空气，就必须加大胸廓运动幅度，使患者感到呼吸抽勺杏肺通气和换气功能障碍，使肺泡通气/血流比例失调，使机体缺氧和动脉血氧分压降低.反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快;肺血管旁感受器受刺激，经迷走神经传人兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快;伴支气管黏膜充血、水肿、使管腔变窄，使气道阻力增加，患者感到呼吸费力。60 左心衰竭患者为什么会出现端坐呼吸?端坐呼吸是指患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧位时尤为明显，故常被迫采取坐位或岸卧位以减轻呼吸困难的程度。其机制是:端坐位时，下肢血液回流减少，减轻肺淤血和水肿;膈肌下移.使脚应容积变大，肺容易扩张;下肢水肿液吸收人血减少。使血容量降低，减轻肺淤血。61 左心衰竭患者为什么会出现夜间阵发性呼吸困难？夜间阵发性呼吸困难指患者入睡后常感气闷而惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽，其机制是：平卧位时下半身静脉回流增加，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血，肺水肿；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩气道阻力增大；睡熟时神经反射敏感性降低只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。