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1、第十四章 传 染 病,P368,本章介绍: 结核病 性传播性疾病 流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 伤寒病 细菌性痢疾,第一节 结核病(Tuberculosis,TB),P368,一、概述,（一）病因及发病机制,1、病因：结核杆菌（主要是人型、牛型）,3、发病机制： 结核杆菌依靠其菌体成分（脂质、蛋白质、多糖）作为抗原引起免疫而致病。 结核菌巨噬细胞吞噬 菌体抗原激活T细胞 免疫反应（杀灭细菌） 淋巴因子 变态反应（型变态反应） 结核病的免疫反应和变态反应常同时发生或相伴出现并影响病变的特点。,2、传染途径：结核菌（呼吸道、消化道、皮肤）结核病,第一节 结核病(Tuberculosis,TB)
2、,P368,一、概述,（一）病因及发病机制,（二）基本病变GO,第一节 结核病(Tuberculosis,TB),P355,一、概述,（一）病因及发病机制,（三）结核病转化与结局（同炎症的结局）GO,二、肺结核病 (pulmonary tuberculosis),（一）原发性肺结核病GO,（二）继发性肺结核病GO,（三）肺结核病血源播散所致病变 （血源性播散引起的结核病）GO,细菌():中央少、 周边多GO,渗出,增生,变质,吸收消散,f化、钙化,坏,好,溶解播散,包裹、钙化,结局,基本病变“结核三角”,致病力抵抗力,桨液性/浆液f素性炎,肺/浆膜/脑膜/滑膜等,结核菌(+),致病力抵抗力,干
3、酪样坏死:特点GO,肺/LN/骨/肝/脾等,结局,结局,抵抗力致病力,TB肉芽肿:特点GO,肺/肺外器官,TB杆菌(-),BACK,BACK,图7结核杆菌（高倍）,BACK,结核结节（上皮样细胞）,BACK,（三）结核病转化与结局（同炎症的结局）,自然管道,1、转向愈合（好）,（2）纤维化、包裹、钙化,2、转向恶化（坏）,（1）直接蔓延,液化空洞,（2）管道播散,（1）吸收消散(吸收消散期),浸润扩散,血道（A、V） 全身,淋巴道 LN、TB,BACK,（一）原发性肺结核病 (Primary pulmonary tuberculosis),第一次感染TB杆菌所引起的肺TB,又称为儿童型肺TB,
4、1、概念,p371,（1）原发综合征（primary complex）,2、病变特点,（一）原发性肺结核病 (Primary pulmonary tuberculosis),1、概 念,p371,X线检查:显示哑铃状病灶阴影。,原发灶 （一般单个，D1cm， 渗出性/变质性）,（1）原发综合征（primary complex）,TB杆菌,右肺中份胸膜处 （上叶下部/下叶上部胸膜处）,TB淋巴管炎,肺门LNTB(干酪样坏死）,经呼吸道,2、病变特点,（一）原发性肺结核病 (Primary pulmonary tuberculosis),1、概 念,p371,（1）原发综合征（primary co
5、mplex）,因缺乏免疫，故常沿淋巴道和血道播散（全身性）， 沿支气管播散少（管小壁薄，TB压闭）,2、病变特点,（2）肺门LN常受累,（3）性质：,因缺乏免疫， 以变质（干酪样坏死），渗出（浆液、浆液纤维素）为主。,（4）播散：,3、发展和结局,（1）自愈（98%）,（2）播散（少数）：抵抗力 /患儿童传染病,（一）原发性肺结核病 (Primary pulmonary tuberculosis),1、概念,2、病变特点,BACK,内源性：原患TB，TB菌潜伏,指再次感染TB杆菌所引起的肺TB，多见于成人， 故又称成人型肺TB。肺内的病变开始于肺尖，称再感染灶。,来源,外源性：呼吸道重新感染，
6、与原发肺TB无关。,抵抗力 ，淋巴管,血管播散,（二）继发性肺结核病 (Primary pulmonary tuberculosis),1、概念,p372,（1）部位：病变多从肺尖开始：, 呼吸动度差，TB菌停留；通气差 局部抵抗力 血循差，带入巨噬C少,（2）肺门LN：一般不受累 （有一定免疫力，防止淋巴道、血管播散）,（3）性质：, 病变以增生为主，形成结核结节（因有一定免疫力）, 病程长、进展慢，随机体免疫和变态反应消长，病变起伏， 故新旧病变交替出现,（4）播散：恶化时常沿支气管内播散,2、病变特点,（二）继发性肺结核病 (Primary pulmonary tuberculosis)
7、,p372,（1）大多纤维化、钙化、痊愈。,（2）支气管播散。,2、病变特点,3、发展和结局,（二）继发性肺结核病 (Primary pulmonary tuberculosis),p372,1、局灶型肺结核,（1）病变特点,部位：位于肺尖下2-4cm处 单个或多个结节状病灶,大小：直径0.5-1cm，境界清楚，有纤维包裹,性质：病变以增生为主，中心有少量干酪样坏死,（2）临床特点 常无明显症状， 多为体检发现,（3）转 归 属非活动性结核病 可处于相对静止状态 或硬结钙化愈合 演变 浸润性肺结核,1、局灶型肺结核,2、浸润型肺结核,（1）病变特点,部位：位于锁骨下区肺组织中 病灶多为单个,大
8、小：直径达2-3cm,性质：病变以渗出为主， 中央为干酪样坏死， 周围为渗出性炎症包绕 使病灶周界模糊不清,最常见的活动性、 继发性肺结核病类型，占80%,（2）临床特点,年龄：20-30岁青年人，体质瘦弱,症状：明显的结核性中毒症状和肺部受损害症状,痰检：结核杆菌阳性（具有传染性）,2、浸润型肺结核,X-ray ：肺部锁骨下区域可见灶性边缘模糊的云雾状阴影,2、浸润型肺结核,（3）发展与结局,薄壁空洞,内层：坏死物，含大量TB菌 外层：TB性肉芽组织。,好：治疗及时/免疫力,（3）发展与结局,吸收好转 纤维化、包裹、钙化,坏,2）经支气管排出坏死物,急性空洞 慢纤空 干酪样肺炎,1）穿破胸膜
9、 自发气胸 结核性胸膜炎,2、浸润型肺结核,干酪性肺炎,（1）病变特点： 肺内一个/多个厚壁空洞 LM三层：内层：干酪样坏死； 中层：TB性肉芽组织； 外层：增生fCT 常有支气管播散灶 同侧/对侧大小不等， 新旧不一病灶 上旧下新。 病灶周纤维化。,3、 慢性纤维空洞型肺TB 成人慢性肺TB常见类型，属开放型肺TB,(2)发展与结局,好,坏,空洞小：经治疗而瘢痕性痊愈 空洞较大：坏死物脱落净化 空洞开放性痊愈,含菌坏死物经支气管排出 开放性TB； 侵蚀血管 咯血，重者可窒息死亡； 穿破胸膜 自发性气胸/脓气胸； 肺广泛f化 肺A高压 肺心病。,3、 慢性纤维空洞型肺TB,(1)发生 免疫力极
10、低，对TB杆菌变态反应过高者,4、干酪样肺炎,（少见）,(2)病变特点 肉眼 以坏死为主，可累及肺的小叶、大叶，甚至一侧肺，实变肿大黄色干酪样，可有急性空洞形成。 光镜 渗出广泛的干酪样坏死，,4、干酪样肺炎,（少见）,（1）概 念 多位于肺上叶，直径25cm，纤维包裹的干酪样坏死灶，单个或多个。多采取手术切除 （2）来 源 浸润性肺结核干酪样坏死物纤维包裹 空洞内填充的干酪样坏死物不能排出 多个干酪样坏死灶融合后纤维包裹 （3）鉴别诊断：肺癌,5、结核球（结核瘤tuberculoma）,、结核性胸膜炎,(1)湿性结核性胸膜炎：青年人多；为浆液纤维素性炎，可引起血性胸水，渗出物吸收消散或机化粘
11、连。 (2)干性结核性胸膜炎：为局限性增生性病变，常发生在肺尖，少有胸水，通过纤维化而愈合。,原发性肺结核病,继发性肺结核病,结核杆菌感染,初 次,再 次,发病人群,儿 童,成 人,对结核杆菌的 免疫力或过敏性,先无，病程中发生,有,病理特征,原发综合征,病变多样，新旧病 灶并存，较局限,起始病灶,上叶下部下叶 上部近胸膜处,肺尖部,主要播散途径,多为淋巴道或血道,多为支气管,病 程,短、大多自愈,长，波动性，需治疗,BACK,表15-2 原发性和继发性肺结核病比较表,P373,（三）肺结核病血源播散所致病变 （血源性播散引起的结核病）,全身血源播散性结核病,P374,TB杆菌（原发/继发性肺
12、/肺外器官结核病灶）,血管 或 淋巴管,1、 急性全身粟粒性结核病,（3）临床：中毒症状明显，病情危重， 常死于结核性脑膜炎。,（1）形成：细菌肺V全身器官（肺、肝、脑膜等）,（2）特点：“三均匀”:形态、大小、分布 以增生性病变为主的小结节病灶,、急性肺粟粒性结核病,（3）病变特点同上述,(1)为急性全身粟粒性结核病的一部分,(2)单独存在（结核细菌 右心肺A）,、慢性全身粟粒性结核病,(2)病变特点：病灶大小不一 病变多样（增生、坏死、渗出均可） 病程长，成人多见,(1)原 因：结核菌少量多次入血或急性期病程迁延,、慢性肺粟粒性结核病,(2)病变特点：病灶大小不一，病变新旧不同， 常以增生
13、改变为主。,(1)原 因：肺外器官结核病灶中细菌，间隙入血,、肺外器官结核病,三、肺外器官结核病,P375,（一）肠结核病(intestinal TB) -回盲部（85%）多见,肠原发综合征,原发性结核性溃疡,结核性淋巴管炎,肠系膜淋巴结炎,1、原发性肠结核,增生型 (1)病变特点：大量TB性肉芽组织和纤维组织增生, (2)临 床：慢性不完全性低位肠梗阻；右下腹肿块 （与肠癌鉴别）。,溃疡型 多见 (1)病变特点：肉眼-溃疡特点 ；肠浆膜面 镜下-溃疡底部 (2)临 床： 腹痛, 腹泻, 营养障碍和结核中毒症状。,2、继发性肠结核病,来源：溃疡型肠TB，肠系膜LNTB或输卵TB。 分类及病变特
14、点 湿型：以大量TB性渗出（浆液）为特征- 腹痛、腹胀、腹泻、结核中毒症状。 干型：以大量纤维素渗出为特征 机化 腹腔器官广泛粘连。 临床：慢性肠梗阻，横行块状物，柔韧感或 橡皮样抗力。,（二）结核性腹膜炎,儿童多见，颅底病变明显。 蛛网膜下腔内多量灰黄混浊胶冻样渗出物， 有时可见灰白色结核结节。 严重者可引起脑膜脑炎、闭塞性血管内膜炎、 脑软化、蛛网膜粘连脑积水颅内压升高 脑疝。,（三）结核性脑膜炎（图1、图2）, 1. 肾结核：干酪样坏死 空洞 输尿管结核 膀胱结核,2. 生殖系统结核 男性：多发生于附睾，尿道 精囊前列腺 输精管、附 睾、睾丸。 女性：多发生于输卵管,（四）泌尿生殖系统结
15、核,干酪样坏死型：脊柱后凸畸形（驼背）；在骨 旁形成“冷脓肿” 窦道 ,（五）骨与关节结核,（六）淋巴结结核 最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈淋巴结结核最常见（俗称瘰疬），其次为支气管及肠系膜淋巴结结核,主要发生于儿童及青年，多由血源播散而来,2. 关节结核：多见于髋、膝、踝、肘关节。,1. 骨结核（图）：脊椎结核最常见。,增生型：少见，结核性肉芽组织形成。,谢谢！,流行性脑膜炎,又称流行性脑脊髓膜炎，简称流脑，是由脑膜炎双球菌引起的一种急性传染病。主要见于 10岁儿童，冬春季可流行。临床：颅内压 ，脑膜刺激征。严重时，全身皮肤粘膜出血，中毒性休克。病变特点：脑膜/脊髓膜化脓性炎
16、。预后好，绝大多数可治愈。与其它化脑的区别，主要是流行性。,一、病因和发病机制,结局,呼吸道粘膜入血,血循入脑、脊髓膜,二、病理变化,脑脊髓膜急性化脓性炎症 1、部位（分布特点） 2、肉眼 （1）脑脊膜充血、水肿； （2）蛛网膜下腔、脑室大量灰黄脓性渗出物； （3）分布：内重外轻，软脑膜、蛛网膜重，硬脑膜轻。 3、光镜 （1）蛛网膜下腔增宽，内有大量N，少量大单核细胞、LC，纤维素； （2）血管扩张充血； （3）附近脑膜、脑室小血管周有少量N，较明显时，称脑膜脑炎。,细菌性脑膜炎脑充血水肿、蛛网膜下腔渗出（大体）,细菌性脑膜炎（镜下） 充血水肿、炎细胞浸润,脑膜炎双球菌,三、临床病理联系,1、
17、颅内压 （1）头痛； （2）呕吐（喷射状、无先兆） （3）视N乳头水肿，严重时，有抽搐、昏迷等。可有脑疝形成。 2、脑膜刺激征 （1）颈强直/皇帝颈（有N根在椎间孔处受压），婴幼儿 角弓反张； （2）Kernig征（屈髋伸膝征）（+），当屈髋伸膝试验时，坐骨神经受到牵引，腰神经根因压痛而呈现阳性体征； 3、脑脊液变化： 浑浊，压力，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，细菌（+） 4、败血症表现：高热、寒战、淤斑、中毒性休克。,四、结局和并发症,1、多数痊愈； 2、少数转为慢性； 3、极少数暴发型流行性脑脊膜炎：起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。与此同时，两侧肾上腺严重出血，肾上
18、腺皮质功能衰竭，称为沃-弗（Warterhouse-Friederichsen）综合征，（主要是大量内毒素释放所引起的DIC），病情凶险，常在短期内因严重败血症死亡。,流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B）,简称乙脑，是乙型脑炎V感染所引起的一种急性传染病。V经蚊虫叮咬传播，夏季流行，常见于2-7岁儿童，临床表现明显：高热、头痛、嗜睡、抽搐，昏迷等神经精神症状。缺乏特效治疗，病理特点：NC变性坏死为主。,一、病因及发病机理,结局,免疫力强，血脑屏障功能正常,免疫力低数量多，毒力强,二、病理变化（CNS变质性炎）,1、肉眼 （1）脑/脊髓充血、水肿； （2）分布特点：上
19、重下轻，大脑皮质、基底核、视丘等最重，小脑皮质、延髓、脑桥次之，脊髓最轻。可见粟粒大小的软化灶，界清，弥漫/成群。,乙脑大体,2、光镜,（1）变质,NC变性坏死,软化灶形成:灶性NT的坏死、液化形成筛状软化灶,对本病诊断有一定特征性。,变性：V 、肿胀,胞浆尼氏体消失,脂变,核变化 坏死 NC卫星现象：增生的少突胶持C( 5个)围绕变性坏死的NC 噬NC现象，指小胶质C/N浸入受损的NC进行吞噬（小吃大）,（2）渗出：血管变化和炎症反应,脑血管充血、水肿,灶性炎C浸润,围绕变性、坏死NC 血管套现象：LC、浆C、单核C,（3）增生：胶质细胞增生：在小血管旁/坏死N附近，小胶质细胞增生 形成圆形
20、/类圆结节，称胶持小结。,乙脑血管套,血管周围间隙增宽,Nissl小体减少和卫星现象,乙脑噬神经细胞像,胶质结节,软化灶,三、临床病理联系,1、颅内压 ：头痛、呕吐、视N乳头水肿，可有脑疝形成：小脑扁桃体延髓疝（枕骨大孔疝）；海马沟回疝（小脑裂孔疝） 2、神经精神症状：头痛、嗜睡、抽搐、昏迷。因颅内压及细菌毒素 NC广泛变性坏死。 3、脑脊液改变：微浑/清亮，压力，pro ，糖、氯化物正常，细菌（-），C数（主要为LC）,小结：,思考题,1、名解： （1）胶质小结 （2）神经细胞卫星现象 （3）噬NC现象 2、简述流脑、乙脑有何不同？,伤寒,是由伤寒杆菌引起的一种急性传染病。（不同于中医“伤寒
21、”，指所有热病的总称）。病变主要特点是：全身单核吞噬细胞系统的巨噬C反应性增生，形成伤寒小结。尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。所以称肠伤寒。青壮年，夏秋季。临床：持续高热，相对缓脉、神智淡漠，脾肿大皮肤玫瑰疹，血中WBC 。,一、病因及发病机理,伤寒杆菌：G-杆菌, 内毒素致病（脂多糖） 致病主要因素, Ag,菌体Ag（O Ag） 鞭毛Ag（H Ag） 表面Ag（Vi Ag）,可产生相应抗体、肥大反应(Widal Reaction)可辅助诊断,繁殖，释放内毒素,入胆道，胆囊内繁殖并入肠,伤寒的感染途径示意图,二、病变,1、基本病变 （1）特异性病变：单核巨噬CS增生性炎 伤寒肉芽肿 病灶中缺乏
22、NC可能病灶中缺乏阴性趋化物 （2）非特异性病变：实质器官非特异性炎 伤寒细胞 来源：单核C、组织C 特点：胞浆中吞噬有伤寒杆菌，受损的LC、RBC、坏死C碎片。 意义：对病理诊断伤寒有一定意义。 伤寒肉芽肿/伤寒小结：是伤寒C聚积所形成的小结节。对伤寒有特征性诊断意义。,肝伤寒结节（中倍镜）,脾伤寒肉芽肿,伤寒肉芽肿伤寒细胞（高倍镜）,2、肠道的病变及临床病理联系,髓样肿胀期 （1W）,肉眼,孤立淋巴小结：圆形 集合L小结：椭圆、凸出于粘膜表面，灰红、质软、似脑回,LM,伤寒小结形成 肠壁充血水肿、坏死,坏死期： （2W）,溃疡期： （3W）,肿胀的淋巴组织在中心发生多灶坏死并融合,小浅溃疡
23、不形成瘢痕 大深溃疡形成瘢痕，与长轴平行，不引起梗阻。,（2）典型的有程期性：,（1）部位：主要累及回肠下段孤立/集合淋巴小结。,溃疡长轴与长轴平行（与肠TB不同），边缘不齐，深浅不一，可引起肠穿孔/肠出血,愈合期： （4W）,This is the normal appearance of terminal ileum. In the upper frame, note the ileocecal valve, and several darker oval Peyers patches are present on the mucosa. In the lower frame, a Pey
24、ers patch, which is a concentration of submucosal lymphoid tissue, is present. Note the folds are not as prominent here as in the jejunum, as evidenced by the colonoscopic view below,伤寒大体（髓样肿胀期）,伤寒坏死期（大体）,肠伤寒溃疡大体,肠伤寒与肠结核结节溃疡的比较,（3）临床： 症状：食欲 ，腹不适，腹胀，便秘/腹泻/右下腹轻压痛； 辅检：粪便第2W阳性别渐增，3-5周可达85%； 治疗：早期用氯霉素较敏感
25、，且上肠道程期也不典型。 3、其它器官的病变 （1）单核巨噬细胞系统：肝、脾、LN、骨髓等有伤寒小结 （2）胆囊：虽有伤寒菌感染，但病变轻，是重要的传染源。因病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并可通过胆汁由肠道排出，在一定时期内，仍是带菌者，甚至可成为慢性带菌者/终身带菌者。 （3）皮肤：部分患者在病程第7-13天，皮肤出现淡红色小斑丘疹，称玫瑰疹，以胸、背、腹为多，一般2-4天内消失，实质为细菌栓塞性小血管炎，皮疹中可查见伤寒杆菌。 （4）心肌：中毒性心肌炎，毒素 心肌/迷走N兴奋性 相对缓脉，重脉（临床具有特征性）。 （5）横纹肌：膈肌，腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）
26、。,三、结局,1、大多可痊愈（积极治疗/自愈），患后终身免疫。 2、少数转为慢性/复发： 患者症状消失，体温恢复正常1-2周后，再次出现伤寒的临床症状和病理改变。其原因 氯霉素只能抑菌，同时抑制骨髓（免疫力） 伤寒杆菌是细胞性寄生菌，不易杀灭。 3、并发症/死亡 败血症、肠出血、肠穿孔是本病重要的死亡原因。,思考题,1、名词解释：伤寒小结、伤寒细胞 2、肠伤寒肠道病变可分为_ 、_ 、_ 、_。,细菌性痢疾,是由痢疾杆菌引起的一种肠道传染病。全年皆可发，但以夏秋为多见。儿童发病较高，其次20-40岁青壮年，老年少。,一、病因及发病机理,菌痢的传播途径图,二、病变及其临床病理联系,1、好发部位：
27、 大肠（乙状结肠及直肠），也可累及整个结肠及回肠下段。 2、类型：根据临床和病理特点可分为三种： （1）急性细菌性痢疾：急性卡他性炎 假膜性炎 溃疡 愈合,初期：急性卡他性炎,假膜性炎,穿孔性腹膜炎,愈复,粘膜分泌亢进，充血、水肿、点状出血、N、M 浸润，粘膜上皮坏死脱落 浅表糜烂,纤维互性炎/脓性纤维素性炎（本病特征性病变），假膜成片脱落 大小不等、形状不一的溃疡,浅表瘢痕，很少肠狭窄,临床：全身：发热、头痛、乏力、WBC 局部：腹痛、腹泻、里急后重、排便次数频繁。 自然病程1-2W。,This is an example of pseudomembranous enterocolitis.
28、 The mucosal surface of the colon seen here is hyperemic and is partially covered by a yellow-green exudate. The mucosa itself is not eroded. Broad spectrum antibiotic usage (such as clindamycin) and/or immunosuppression allows overgrowth of bacteria such as Clostridium dificile or S. aureus or fung
29、i such as Candida to cause this appearance. The colonoscopic appearance is seen below.,菌痢的假膜和溃疡（大体）,Microscopically, the pseudomembrane is seen to be composed of inflammatory cells, necrotic epithelium, and mucus in which the overgrowth of microorganisms takes place. The underlying mucosa shows congested vessels, but is still intact.,（2）中毒型细菌性痢疾： 多见于2-7岁儿童，常由毒力较低的福氏/宋氏痢疾杆菌引起； 特征： *全身中毒症状十分明显，可出现中毒性休克，及呼衰； *肠道病变及局部症状较轻。 （3）慢性细菌性痢疾： 菌痢病程 2月者，称慢性菌痢； 由于全身及局部抵抗力的波动，肠道病变此起彼伏，新旧混杂。严重者可引起肠腔狭窄； 临床出现不同程度的肠道症状：腹痛、腹胀、腹泻或便秘与腹泻交替出现，常出现粘液/脓血便；大便培养时阴时阳；少数慢性菌痢患者无明显症状和体征，但大便持续阳性，成为慢性带菌者（常为传播菌痢的传染源）。,谢 谢！,