《心力衰竭-教学课件，幻灯,ppt.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心力衰竭-教学课件，幻灯,ppt.ppt（61页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、心 力 衰 竭 Heart Failure,重医附一院内科学教研室 黄 骥,2,1、了解心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。 2、了解心力衰竭的临床类型。 3、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。 4、掌握心力衰竭治疗原则、药物的合理应用。 5、掌握急性心力衰竭的抢救方法。,讲授目的和要求,3,讲 授 主 要 内 容,定义 病因和病理生理 临床表现 实验室检查 诊断 鉴别诊断 治疗,4,心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。,5,心力衰竭是由于任何原因的
2、初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下，从而引发具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。,【定 义】,6,特征： 心排出量不足 组织供血减少 肺循环和/或体循环淤血 曾称充血性心力衰竭 泵衰竭,7,心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。,8,分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性,9,【 病因及病理生理 】,一、基本病因 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢
3、障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚,10,2.负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）,11,12,目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；,13,心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。,14,二、诱发因素,感染：肺部感染、上呼吸道感染、心内膜炎 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：输液、盐过多过
4、快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、 甲亢、妊娠 肺栓塞 原有心脏病加重,15,（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑,三 病 理 生 理,16,（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP
5、），评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endothelin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重构（remodeling）,17,18,这些代偿作用能够维持生命器官的血流灌注，并对不适当的动脉血容量有扩容作用，然而，这些代偿作用中的每一种都可能是“双刃剑”。当心力衰竭转为慢性时，部分代偿机制能产生不利影响例如过度的血管收缩增加后负荷、水钠过度脂留、电解质紊乱和心律失常。,19,【 临 床 表 现 】,左心心力衰竭 右心心力衰竭 全心心力衰竭,20,一、左心衰竭,1.呼吸困难（重点） ：劳力性呼吸困难夜
6、间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 左心衰呼吸困难的特点： 有基础心脏病病因 强迫体位 双肺底或全肺湿罗音 抗心衰治疗有效,（一）症状：肺循环淤血和心排量降低的综合征,21,2.咳嗽、咯痰、咯血 3. 低排量症状：倦怠、乏力、心悸、尿少等,22,（二）体征,1 . 原有心脏病体征、心率增快 2 . 舒张期奔马律 3 . 交替脉 4 . 肺部罗音 5 . 胸腔积液 6 . P2亢进,23,二、右心衰竭,体循环淤血的表现 1. 上腹胀满 2. 尿量减少、夜尿增多 3. 食欲不振、恶心、呕吐,（一）症状：,24,（二）体征：,1 . 原有心脏病体征 2 . 颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性 3 . 水
7、肿：下肢、全身、胸腔及腹腔积液 4 . 肝肿大、肝区压痛 5 . 紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,25,三、全心心力衰竭,有左心衰和右心衰的症状和体征， 在右心衰竭时左心衰的症状可以缓解。,26,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 心脏彩超：心脏扩大、射血分数（EF）（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性） 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高15cmH2O,【实验室检查】,27,【心力衰竭的诊断 标准】,慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、
8、级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期 病因诊断,28,心功能不全程度评估,A期（前心衰阶段 ） 有心衰的高危因素，但无心脏的结构功能异常。 B期 （前临床心衰阶段） 已出现心脏结构异常，但从未有过心衰的症状与体征。 C 期（临床心衰阶段 ） 有心脏的结构异常，现有或既往有心衰症状。 D期 难治性终末期心衰阶段,级 日常生活无心衰 (疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛) 级 日常生活出现心衰症状，休息时可感舒服。 级 低于日常生活出现心衰症状 ，休息时尚感舒适。 级 休息时出现症状,29,心脏病诊断的举例,风湿性心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄 心房颤动伴快速心室反应 充血性心力衰竭 心功能级,30,【鉴
9、别诊断】,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 右心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,31,【 心力衰竭的治疗 】,32,在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构。,33,心力衰竭的治疗方法,病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂 醛固酮受体
10、拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植,34,心力衰竭的药物治疗,肯定为标准治疗的药物（重点）：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、-受体阻滞剂、洋地黄制剂 其它药物：醛固酮拮抗剂、AngII受体阻滞剂、钙拮抗剂、cAMP依赖性正性肌力药物,35,机制-降低心脏前负荷 分类-排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压 氢氯噻嗪：排钾类，口服，缓较和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）！,利 尿 剂,36,常用剂量： 排钾利尿剂：氢
11、氯噻嗪（双氢克尿塞），口服2550mg，23次/日； 呋塞米（速尿），口服或肌注，20mg，23次/日，亦可静脉注射，属于强效利尿剂。 保钾利尿剂，如螺内酯（安体舒通）口服20mg，3次/日。,37,ACEI是证实了能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选药物。,ACEI,38,39,ACEI有益于心衰主要通过2个机制:抑制RAAS。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素（Ang）转化为Ang，从而降低循环和组织的Ang水平，还能阻断Ang1-7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。,40,作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解，提高
12、缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。ACEI促进缓激肽的作用与抑制Ang产生的作用同样重要。,41,使用中注意： 慢性心功能不全首选 CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 常见副作用：咳嗽、高钾、BUN ARB阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI。,42,机制：抑制交感神经过度兴奋 使用中注意： 由禁忌症变为适应症 适用于慢性心功能不全，心功能、级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛（、受体阻滞剂）,-受
13、体阻断剂,43,洋地黄类 非洋地黄类 多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压。 多巴酚丁胺：作用于1受体。 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰。,强 心 剂,44,机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导。 适应证-心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳。,正性肌力药物-洋地黄,45,禁忌证-预激合并房颤，2度以上房室传导阻滞，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，心包缩窄，明显低钾血症。 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中
14、毒。,46,种类： 速效：毒K、西地兰，静脉应用。 中效：地高辛，口服。 给药方法：维持量法！ 应用注意事项：个体化原则， 以下情况减量： 肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；药物合用。,47,常用制剂和用法,1） 快速作用类制剂 西地兰，缓慢静注0.20.4mg/次，24h总量可达11.6mg 毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.250.5mg/次 2）中速作用类制剂 地高辛，常用维持量法给药，即口服0.250.5mg，1次/d,48,毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。 神经系统表现：黄视、绿视等。 毒性反应的处理
15、早期诊断及时停药是治疗的关键。,49,机制：抑制心血管的重构，改善心肌纤维化，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 亚利尿剂量 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯（安体舒通） 20mg 12次/日,醛固酮受体拮抗剂,50,三、非药物治疗,三腔起搏器 （心室再同步化治疗） 主动脉内球囊反搏 动力心肌成形术 心脏移植 人工心脏,51,心力衰竭治疗流程图,确定CHF的诊断 （左室增大，LVEF40%）,去除或缓解基本病因和诱因,判断液体潴留情况,有液体潴留症状和体征,无液体潴留症状和体征,利尿剂 （病情控制后长期维持）,ACEI （NYHA IIV级）,-受体阻滞剂 （NYH
16、A II 、III级）,地高辛 （NYHA IIIV级）,醛固酮拮抗剂 （NYHA IV级）,52,去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血 缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂 调整心率和心律: 终止心动过速，房颤窦性 逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI 不用正性肌力药物和动脉扩张剂,舒张性心功能不全的治疗,53,急性心功能不全 Acute Heart Failure,54,1 . 急性弥漫性心肌损害 2 . 急性的机械梗阻 3 . 急起的心脏容量负荷过重 4 . 急起的心室舒张受限 5 . 严重的心律失常,【 病 因 】,55,1 . 昏厥 2 . 心原性休克 3 . 急性肺
17、水肿 4 . 心脏骤停,【 临床表现 】,56,急性肺水肿,突然、严重气急，呼吸30-40次/分，端坐呼吸，口唇青紫，大汗淋漓，咳嗽，粉红色泡沫痰。 心率快，舒张期奔马律。 血压升高，后降低至正常或低于正常。 双肺湿罗音和哮鸣音。,57,1 . 体位： 坐位、半卧位，双下肢下垂 2 . 给氧：高流量6-8升/分，酒精消泡！ 3 . 镇静：静脉注射3-5毫克吗啡 4 . 利尿剂：速尿 5 . 血管扩张剂： 6 . 强心剂：洋地黄 7 . 氨茶碱 8 . 激素 9 . 机械通气 10.血液滤过,【 治 疗 】（重点）,58,心衰会有什么感觉?,一匹载着一车石头的疲惫不堪的马 ,59,首先利尿剂,好比减轻货车上的货物,60,一匹载着一车石头的疲惫不堪的马，你应该先卸下石头（利尿），让它再歇一歇（扩血管），歇歇以后再给它一鞭（强心），则马能渡过难关。 而你如果不先卸下石头（利尿），让他再歇一歇（扩血管），而是直接上来就给它几鞭，马肯定要被累死的！,61,1、心功能不全的病理生理有哪些变化？ 2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？ 3、如何诊断心功能不全？ 4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？ 5、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭？ 6、如何选择利尿剂处理心功能不全？ 7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？ 8、急性左心功能不全应如何抢救？,复习思考题,