《短暂性脑缺血发作的中国专家共识2007.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《短暂性脑缺血发作的中国专家共识2007.ppt（54页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、短暂性脑缺血发作的 中国专家共识,中华内科专家组 2007年,目 录,前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策,我国目前TIA认识状态,传统观点认为： TIA是“良性、可逆性脑缺血综合征” TIA复发低于脑梗死 研究表明： TIA出现脑卒中的机会高于脑梗死复发,我国目前TIA认识状态,TIA不仅发生脑梗，心梗和猝死风险也很高 90d内TIA复发、心肌梗死和死亡事件总的风险高达25%。 TIA是严重的、需紧急干预的“卒中预警”事件，亟待更新观念，加强重视。,我国目前TIA认识状态,目前我国TIA的诊治领域 “低估、误判”现象严重； “救治不及时、不规范”等问题突出 鉴于此，中华内科杂志编辑部特约
2、请国内神经病学专家充分讨论并最终达成TIA概念、发病机制、病因分层评估与治疗决策的专家共识。,目 录,前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策,TIA的概念传统的 2002年以前,TIA定义 突然出现的局灶性或全脑神经功能障碍， 持续时间不超过24h， 且排除非血管源性原因， 理论基础 基于“时间和临床”,TIA的概念现代的 2002年以后,TIA新的定义 由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作， 典型临床症状持续不超过1h, 在影像学上无急性脑梗死的证据 理论基础：由于影像学进展发现“组织学损害” 大部分TIA者的症状持续时间不超过1h， 超过1h者在24h内可以恢复的几率很小。
3、 部分临床症状完全恢复者影像学已提示存在梗死。,TIA新概念的意义,把TIA的时间界限缩短为1 h，这意味着如果症状持续1h以上，应按照急性卒中流程进行处理。 同时新概念也将TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改进为“组织学损害”标准。,新旧TIA概念的比较,专家共识建议,TIA和脑梗死之间并没有截然的区别，二者应被视为一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。 建议在有条件的医院，尽可能采用新概念即“组织学损害”的标准界定二者，对症状持续1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。,目 录,前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策,发病机制,TIA主要病因与发病机制常分为 血流动力学型
4、 微栓塞型 心源性栓塞 动脉-动脉源性栓塞,血流动力学型机制,TIA是在动脉严重狭窄基础上血压波动导致的远端一过性脑供血不足引起的，血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解，这种类型的TIA占很大一部分。 在这种情况下，提高血压的治疗最重要,微栓塞型机制-动脉-动脉源性栓塞,由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即会出现TIA。 在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块的治疗是最重要的。,微栓塞型机制-心源性栓塞,与心源性脑梗死相同，其发病基础主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子
5、自溶则形成心源性TIA。,血流动力学型与微栓塞型鉴别要点,专家共识建议,TIA是一个综合征。不同病因决定不同的临床决策，预后也不尽相同，因此更应重视TIA的病因与发病机制诊断。 建议TIA的主要发病机制可以分为血流动力学型，动脉-动脉栓塞型和心源性栓塞型。,目 录,前言 概念 发病机制 临床评价与治疗决策,临床评价,积极评价危险分层（TIA的评估） 高危患者尽早收入院 （住院指征） 新发TIA患者处理流程 （临床路径） 尽早完善各项相关检查（定性，机制） 全面的检查及评估（六项评估）,TIA的风险评估,TIA患者在发病后前3个月内发生脑梗死的风险较大，其中前2d内风险最大，患者的处理应越早越好
6、。 常用的TIA风险评估量表有 ABCD评分 加利福尼亚评分 ABCD2评分,加利福尼亚评分,最终评分0-5,Johnston et al. JAMA 2000; 284:2901,加利福尼亚评分的风险度,ABCD评分,最终评分 0-6,Reuters Health 2005.6.24,ABCD评分的风险度,Reuters Health 2005.6.24,ABCD2评分,评分 0-6：高危：67分；中危：45分；低危：03分,此评分法综合ABCD和加利福尼亚评分 二者特点,ABCD2评分的风险度,Lancet 2007, 369 (9558): 283,住院指征 下列TIA在发病2448h内
7、必须住院,初发TIA患者 进展型TIA患者 症状持续时间1h 症状性颈内动脉狭窄50 已知的心脏来源的栓子（如心房颤动） 己知的高凝状态 加利福尼亚评分或ABCD评分高危者,新发TIA患者处理流程,否,是,尽早完善各项相关检查,怀疑TIA应尽可能行DWI，明确是否为TIA。 TIA未收入院者应在12h内行紧急评估和检查（如头颅CT或MRI、心电图、颈动脉多普勒超声）。 若CT、EKG或TCD未在急诊完成，那么初始的评估应在2448h内完成。如果在急诊完成，且结果阴性，那么可将初始评估的时间适当延长直到7 d，以明确缺血发生的机制及随后的预防治疗。,全面的检查及评估,一般检查 血管检查 侧支循环
8、代偿及脑血流储备评估 不稳定斑块的检查 心脏评估 根据病史做其他进一步检查,一般检查,心电图 全血细胞计数 血电解质 肾功能 快速血糖 血脂测定,血管检查,应用CT、CTA、MRI、MRA可发现梗死和重要的颅内外血管疾病。 颈动脉影像脑血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架治疗（CAS）的金标准检查，在确认颈部多普勒超声检查的准确性以后，才被推荐用于颈动脉狭窄的术前评估。,侧支循环代偿及脑血流储备评估,通过下列检查评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导下一步治疗非常必要 DSA CTP TCD,不稳定斑块的检查,不稳定斑块是动脉栓子的重要来源。 颈部
9、血管超声 颈部血管内超声 颈部血管MRI TCD微栓子监测 上述有助于动脉粥样硬化不稳定斑块评价,心脏评估,心脏评估指征 怀疑心源性栓塞机制时， 45岁以下，颈部和脑血管检查及血液学筛选未能对TIA的病因提供有效线索者 心脏检查方法 经胸壁超声心动图（TTE） 经食管超声心动图（TEE） 可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损）、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多种心源性栓子的来源。,特殊病史可疑TIA患者的评价,特殊病史可疑TIA患者的评价,特殊病史可疑TIA患者的评价,特殊病史可疑TIA患者的评价,治疗决策,治疗原则： 针对不同病因进行分层，采用不同的治疗决
10、策 治疗方法： 内科治疗 心源性栓塞性TIA 抗凝 动脉-动脉栓塞性TIA PAS 血流动力学性TIA 管理血压 + PAS 外科手术及血管内治疗 手术适应症 手术方式：CEA或CAS,TIA病因分层与临床决策流程图,TIA病因分层与临床决策流程图,TIA病因分层与临床决策流程图,心源性栓塞性TIA,持续性或阵发性（瓣膜性或非瓣膜性）心房颤动的TIA患者，建议长期口服华法令抗凝治疗（感染性心内膜炎患者除外），其目标INR值为2.5 (范围为2.0 3.0)。 对于抗凝药物禁忌症的患者，推荐其使用阿司匹林(75-150 mg/d)，如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷(75 mg/d)。 窦性节
11、律的TIA患者不应使用抗凝药物，除非具有心源性栓塞的高度风险（突发的心房颤动或心房扑动、近期的心肌梗死、机械的心脏瓣膜修复术、二尖瓣狭窄、心内血块、或严重的扩张性心肌病EF20%,非心源性栓塞性TIA,不推荐使用口服抗凝药物，应建议其进行长期的抗血小板治疗。 常用的药物为阿司匹林（75-150mg/d），而有资料表明氯吡格雷（75mg）可能较阿司匹林更有效。,动脉-动脉栓塞性TIA,抗血小板聚集 稳定斑块 强化降脂治疗 建议对于无禁忌症者，联合使用(PAS) 阿司匹林（75-150mg）+ 氯吡格雷（75mg） 他汀类药物（DCL-C目标值2.1 mmol/L） 丙丁酚（0.5g bid）,血
12、流动力学性TIA,抗血小板聚集、降脂治疗 血压管理需要慎重，应停用降压药物，必要时给以扩容治疗 有条件可以考虑血管内或外科治疗 在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下,其他,血流动力型TIA禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物 尽管TIA症状迅速恢复，但预后并不良，且tPA溶栓后症状性出血的风险较小（2%），溶栓总体获益并不低于中重度卒中。因此，对于TIA（包括小卒中）患者不应轻易的将其作为tPA溶栓的排除人群，需要进一步研究。 加强对TIA各种危险因素的控制,颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的手术治疗,手术适应症 新发TIA（6个月内） 同侧颈动脉重度狭窄（测量标准70%-99%） 年
13、龄在4075岁（预期寿命5年 ） 有条件的医院（围手术期卒中和死亡事件发生率6%） 建议行CEA或CAS,颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的手术治疗,手术相对适应症 新发缺血性卒中或TIA 同侧颈动脉中度狭窄（50%-69%） 发作时症状严重或最佳内科治疗无效者 其具体情况（年龄、性别、合并疾病） 建议行CEA或CAS。,颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的手术治疗,TIA者有CEA或CAS适应症时，建议治疗在2周内进行 症状性颈动脉闭塞患者，不常规推荐颅内外搭桥手术 狭窄程度50%时不适合行CEA,椎基底动脉/颅内动脉 粥样硬化性狭窄的手术,适应症： 经内科治疗（抗栓药物、他汀类药物及其它控制危险因素的治疗）仍有症状发作 血流动力学性严重（狭窄率70%）：颅内动脉粥样硬化狭窄或椎基底动脉狭窄 有条件的医院 可考虑行CAS,