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1、肺栓塞的诊断与治疗,哈医大二院心内科 侯静波,概念,肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。,流行病学,肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE)是欧美发达国家最常见致死性急症,也是各个年龄组主要的致死原因。 在美国的肺栓塞死亡率排在第3位(恶性肿瘤和心肌梗死)，每年至少65万病人死于肺栓塞。,流行病学（误诊率高）,在新墨西哥进行的一个肺栓塞作为死亡病因的研究中，发现812例肺栓塞尸检记录中，只有34死亡前得以正确诊断；与此相比，15000例尸检阴性的记录中，生前只
2、有有2.5临床上误诊为肺栓塞。 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。,为什么容易误诊?,症状体征无特异性，临床表现多变性 医师的对此病的意识性不强 缺乏规范化的诊疗流程 缺乏必要的诊疗设施,临床表现多变的原因,栓子的起源部位； 栓子最终栓塞的部位； 血栓栓塞的大小和时间； 肺梗死； 基础疾病； 患者年龄。,栓子特点,80年代大规模尸检发现， 583例肺栓塞中只有53可以确定栓子来源。在这些证实的栓子病例中，86的栓子来源于下腔静脉，多见于股静脉和髂静脉层面。 游走性栓子的“年龄”是其在肺动脉树内最终命运的重要决定因素。新鲜血栓通过正在收缩的
3、右心室时易碎裂，最后形成多个小的血栓子。陈旧的机化性血栓可以完整无缺的进入肺循环，嵌顿在肺动脉分支处，因此可以导致部分或完全性主肺动脉栓塞。,肺栓塞的特点：多发性栓塞多于单发性栓塞，右肺和下肺尤为多见,肺栓塞的诱因,下肢和盆腔静脉血栓形成； 长期卧床或制动； 慢性心肺疾病； 手术（包括操作）、创伤、骨折； 冠造和介入术后； 静脉插管； 恶性肿瘤； 肥胖症； 糖尿病、血液病、抗磷脂综合征； 妊娠及口服避孕药,肺栓塞临床表现,常见的临床类型有： 1猝死型（多为中心肺动脉栓塞） 2. 休克型（大面积肺栓塞） 3急性肺原性心脏病型 4肺梗死型（多为周围肺动脉栓塞） 5“不能解释的”呼吸困难型，最常见
4、6慢性栓塞性肺动脉高压型 此外，还有矛盾性栓塞、非血栓性肺栓塞 急性、亚急性、慢性,常见临床症状,呼吸困难（82%），尤其是突发劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因、部位及是否是突然发生等。 胸痛（49%），有两种性质，多数为胸膜痛，少数为“心绞痛样痛”；前者为肺梗死累及到胸膜，后者可能与冠状动脉痉挛或肥厚的右室“缺血”有关，另外还有心包炎疼痛。肺梗死也有表现为腰疼、背疼、腹疼者。,临床表现,咯血（7%），提示有肺梗死存在，多在梗死后24小时内发生，血量不多，鲜红色，数日后变为暗红色。 咳嗽（20%）：多为干咳，少痰，可伴哮鸣音。 晕厥（14%）：急、慢性肺栓塞均可发生，为大块
5、肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一时性脑缺血引起。可为首发症状。 无症状者：6.9%。 特别要强调指出：临床有典型肺梗死三联征（呼吸困难、胸痛及咯血）患者不足1/3。,肺栓塞的体格检查,96%患者有呼吸加快 58%患者可闻干啰音、湿啰音 53%患者可闻到高音调的第二心音 44%患者有心动过速（100/min） 43%的患者有发热（37.8 C） 36%患者有出汗 32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征 24%患者有下肢水肿 23%患者有心脏杂音,临床疑诊肺栓塞,任何呼吸困难、胸痛、咳嗽和咯血的患者都要考虑急性肺栓塞 对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、症状和体征，进行临床可能性评分（PTP）
6、。,急性肺梗塞规范化诊疗程序,疑诊肺栓塞,动脉血气分析：低氧血症，低碳酸血症。 心电图：注意动态观察 a、V1-V4 T波改变和ST段异常； b、SI、Q、T征（即导S波加深，导出现Q/q波及T波倒置）； c、完全或不完全右束支传导阻滞； d、肺型P波； e、电轴右偏； f、顺钟向转位等。 约50%的患者表现为V1V4的ST-T 改变, 经典的SIQ III TIII 仅在10% 的急性PE 中出现。,超声心动图,超声心动图 a、右室壁局部运动幅度降低； b、右心室和或右心房扩大； c、肺动脉血栓，肺动脉高压； d、下肢静脉doppler超声。,右心室扩大,肺动脉血栓,疑诊肺栓塞,胸部X线平片
7、： a、区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失； b、楔形阴影； c、右下肺动脉干增宽或伴截断征； d、肺动脉段膨隆； e、右心室扩大征。,血浆D-二聚体,血浆D-二聚体（D-dimer）：对急性PTE有较大的排除诊断价值。 D-二聚体(D-Dimer)是纤维蛋白单体经活化因子交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。 急性肺栓塞时血浆含量增加,敏感性高,但特异性不强, 如D-Dimer低于500 ng / mL ,可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影。,通气-血流灌注比值显像(ventilation-perfusionra
8、tio,V/Q),发现栓塞后继发的肺实质灌注缺损,但特异性不高,因许多肺部疾病也可以影响其数值。V/Q对诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独到价值。过度吸烟、慢性阻塞性肺疾病或左心衰竭可引起的肺灌注显像改变,应注意鉴别。 ECT灌注-通气显像，比较螺旋CT不须注射造影剂，基本没有过敏问题；ECT观察的是肺栓塞影响区域，CT观察的是栓塞血管。,CT肺动脉造影,CTPA 对急性或慢性肺血栓作初步鉴定 对急性非大面积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就诊24h内完成。 CTPA不仅能证实肺栓塞,而且还能观察到受累肺动脉内栓子的大小、具体部位、分布、与管壁的关系 ,以及右心房、右心室内有无血
9、栓 ,心功能状态、肺组织灌注情况、肺梗死病灶及胸腔积液等。,肺动脉造影(pulmonary angiography),是诊断肺栓塞的“金标准” 敏感性98%,特异性95%98% 它属于有创检查,应严格掌握适应证。,肺栓塞治疗原则,肺栓塞治疗目标 抢救生命,稳定病情,使肺血管再通。 肺栓塞药物治疗策略 主要是抗凝和溶栓,只有少数急危而又不适合药物治疗的患者,可采用介入或手术治疗。 抗凝治疗为基本治疗方法,通过抑制血栓的扩展,依靠内源性纤溶物质溶解血栓或栓子,从而有效地防止血栓再形成,达到降低病死率和复发率的作用。,治疗 一般治疗,监测 氧疗法 对症处理 可适当使用药物抑制和预防室上性快速心律不齐
10、及快速房性心律失常 静脉输液最好在中心静脉压监护下进行，以防肺水肿 防止肺血管或冠状动脉反射性痉挛,抗凝治疗,对高度可疑肺栓塞者包括高龄患者应即开始抗凝治疗,推荐低分子肝素优于大分子肝素； 精制肝素 首先给予5,000U静脉注射，随后30,000 U加入生理盐水中于24h滴完；APTT时间延长到正常的1.5-2.5倍； 至少抗凝5天； 严重肾功能不全的患者，建议静脉普通肝素优于低分子肝素。,510天后，或者病人可以下床走动后，除肝素外，可口服丙酮苄羟香豆素钠，515mg，口服制剂和肝素应同时使用57天，使口服抗凝剂发挥作用，凝血酶原时间升至正常值的1.55倍之后，INR稳定并大于2.0后，停用
11、肝素，口服制剂时间6周至6个月不等 抗血小板药物如阿司匹林不适合单独作为静脉血栓栓塞症的抗凝治疗,抗凝治疗,溶栓治疗,纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解，恢复阻塞的血循环，纠正血流动力学和气体交换的障碍 主要用于新鲜血栓或5天以内的肺血栓栓塞 指征是： 大块肺栓塞（超过2个肺叶血管）； 肺栓塞伴休克； 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭 常用的药物有尿激酶、链激酶以及组织型纤维蛋白酶原激发剂（rt-PA）,溶栓指南,静脉溶栓疗法 瑞替普酶：Reteplase (r-PA, Retavase) 用法：分两次静脉输注，每次10U约30分钟输完； 艾通力：(rt-PA, Activase
12、) ，100 mg静脉输注 2 h 以上； 尿激酶：建议4400IU/Kg体重作为负荷剂量，之后以2200IU/Kg体重持续12小时给药。,溶栓治疗有效的主要指标,症状减轻,特别是呼吸困难好转 呼吸频率和心率减慢,血压升高,脉压增宽 动脉血气分析,PaO2上升,PaCO2回升,pH下降,合并代谢性酸中毒者pH回升 心电图示急性右心室扩张的表现减轻,如电轴左移，不完全性或完全性右束支传导阻滞 胸部线平片显示,肺血管纹理减少或稀疏区血流变多,肺血分布不匀改善 超声心动图表现:室间隔左移减轻;右心房室内径变小;右心室运动机能改善.,肺栓塞治疗,溶栓治疗主要用于血流动力学不稳定者的急性大面积肺栓塞 目
13、前国内对溶栓治疗适应证过宽,应引起注意 建议不要肺动脉内局部溶栓治疗 建议短期溶栓给药，无需更长时间给药。,下腔静脉滤器治疗,下腔静脉阻断术指征： 有抗凝治疗禁忌症； 尽管进行了适当的抗凝治疗仍反复出现栓子； 栓子造成盆腔脓毒性血栓性静脉炎,肺栓塞导管治疗,导管溶栓术、导管碎栓术、导管吸栓术等介入治疗用于血流动力学不稳定者、大面积肺栓塞、溶栓疗法禁忌或无效者 对于大多数急性肺栓塞患者，推荐不要常规应用机械方法。,慢性肺栓塞治疗,小部分急性肺栓塞和慢性反复肺栓塞者可发展成慢性肺动脉高压 常用治疗药物有抗凝药华法林、抗血小板聚集药、血管扩张药和抗心力衰竭药 必要时也可考虑肺动脉血栓内膜切除术和静脉滤器置入。,Thank you,