《《急诊影像学》学习笔记.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《急诊影像学》学习笔记.doc（68页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、【翻译】急诊影像学 学习笔记（胸部篇全部发完。） 精华 两患者因咳嗽发热就诊。他们的浸润在那里？隐藏的浸润肺病变会被心脏、膈肌或肋骨隐藏。正位观（图7和9A）心脏后部特别难以评估。正常时，心脏掩盖的肺纹理及膈肌应可见（图8和9B）.当它们不清晰时，左下叶可有病变。侧位观有助于检出心后区或左右后肋膈角区阴影（图9C）.当患者很虚弱不能拍侧位片时，正位观应细查心脏膈顶掩盖区。 回头看看病例3肺炎病变亦可被骨骼结构重叠而漏诊（表2）.锁骨、第一肋前部和第四肋后部交叠区，是正常密度增高区（图10）.患者3C，这三骨结构交叠的正常阴影见于左侧（箭头）。然而，右侧由于相互重叠肺病变密度更高。患者持续咳嗽H
2、IV阳性，尽管x线片报告正常，但患者被许可住院并发现有结核。TABLE 2Infiltrates that Can be Difficult to FindRetrocardiac (left lower lobe)Posterior costophrenic sulcibelow and behind the left or rightdomes of the diaphragmRetroclavicular 癌症亦会掩盖于心后区（图11）.病变最初无症状且因其他原因拍胸片时附带发现。如果漏诊当几周或几月患者返回后因较大的有症状的肺尖癌临床表现相当恶化。第一肋软骨钙化亦可引起肺尖阴影（图5和
3、6）.难以发现的浸润：心脏后（左肺下叶）、后肋隔窦-左或右膈穹窿以下和掩盖区、锁骨后图11A这张为最初报告为正常的胸片。 B 患者第二天被召回ED，x线医师确定锁骨后病变 病例4年轻女性气短 34岁女性3h以前起气短来ED。救护车的报告清晰的记述了患者的基本情况。他的主诉是：“我不能呼吸。”胸骨下胸部钝痛。急诊人员记述她“歇斯底里和过度通气”并服用避孕药丸。前一月期间，曾有气短及胸部钝痛。她呈现病容拟诊为“心肌梗塞待排。”来到ED，她显得焦虑轻度呼吸不畅。生命体征：血压120/80mmhg，脉搏104次/min，呼吸24次/min，不发热。-检查，肺听诊清晰，心跳快，有规律，无杂音、心包摩擦音
4、或奔马率。腹部不僵硬，下肢无水肿或敏感。她超重。EKD示窦性心动过速及非特异性T波扁平。胸片报告“正常”（图2）.静脉给于大剂量肝磷脂。你将申请给该患者拍胸片吗？你希望发现什么？（有三个有意义的x线表现。） THINGS ARE NOT WHAT THEY APPEAR TO BE事实似乎不是那样肺栓塞（PE）是该患者的第一诊断。尽管x线胸片首次报告正常，但有三个有意义的表现：1.右肋膈角变钝；2.左肺底密度相对增高；3.左肺门增大（图3）.肋膈角变钝常由于少量胸腔积液，有时见于肺栓塞患者（图3箭头）。但是，侧位观后肋隔窦锐利，非所期待的胸腔积液（图4，箭）。另外，胸腔积液造成凹面向上的新月影
5、而非凸面向上，如本患者AP所见。所以该阴影不是胸腔积液而是外围区空气间隙充填，即“浸润。”侧位未看到是因为阴影小而边界不清。第二表现为同右肺相比的左肺大片状阴影，尤其在肺基底部（图3，箭）。肺局部密度增高往往由于浸润如肺炎。不过，除因吸气不足肺血管有些拥挤外，左肺纹理相对正常（右心膈角仅见第9肋）。另外，侧位观所期待的肺底有浸润区未显示任何密度增高（图4）.左右肺底在AP上的不同表现，事实上代表了，因流向右肺的血流减少（“血量减少”）而肺纹理减少。第三个异常是左肺门增大。肺门增大常由于肿块或淋巴结病。不过，该患者，肺门有渐细的血管表现，而非圆形、分叶状淋巴结病（图3星）。肺门增大是由于流向左肺
6、的血流增加。另外，右肺门几乎整体缺少。是由于流向右肺的血流显著减少。第四个表现，纵隔增宽和气管右移是PE不期待的表现。纵隔增宽是由于纵隔结构增大如主动脉或纵隔液体、脂肪或淋巴结增加。纵隔移位发生于移位侧胸腔内容积丧失或对侧胸腔内容积增加。但是本例的纵隔增宽和移位简单的是患者体位旋转-内侧锁骨头移向棘突右侧（图3，弯线）。第五个也是最后一个表现是患者戴有十字架，也许是有临床意义的x线征象。 发短消息 如何阅读怀疑肺栓塞的胸片尽管胸片不能确诊PE，但怀疑PE时它具有一些有用作用（表1）.x线检查时，要寻找这些表现（表2）.第一，典型的表现是“dire straits”（极度痛苦）中的患者相对正常的
7、胸片-肺部清晰提示PE。第二，胸片可检出患者症状的其他情况如气胸、肺水肿、肺炎（尽管肺栓塞可引起类似肺炎的局灶空气间隙充填）。第三，一些患者PE会伴有异常x线表现，尽管这些表现非特异性，如少量胸腔积液、盘状肺不张或半膈升高（表2）.第四，胸片起着帮助解释肺扫描的作用，肺扫描偶尔可代替CT，或者说挑选患者肺扫描而非CT（看下面）。偶尔，有些x线表现是PE的特点，尽管这些可能是轻微的和难以确诊的（表2）.肺大动脉的闭塞会引起局部血量减少，即，该血管供区肺纹理减少。另外，肺动脉闭塞可由于腔内血栓引起近端扩张，然后锥形截断(the knuckle sign指节征).二者一起称Westermark征。在
8、本例，右肺血量减少。肺基底部最明显（图3，左右对比）。左主肺动脉显著扩张。由于右肺动脉栓子那么大以致于所有血液直接流向左肺动脉-“颠倒的Westermark征。”（后来的肺血管造影证明了这一表现的原因。）一些PE患者有一区域局部空气间隙充填。代表了大栓子远端肺组织ischemia局部缺血或梗死形成造成的局部肺实质出血。出血区典型的位于肺外围且呈楔形以胸膜为底尖端指向肺门的阴影（图5）.这称为“可逆性梗死”因其在几天内可迅速清除，其大小进行性缩小像“冰块融化”不留疤痕。称为Hamptons Hump汉普顿驼峰（表3）.本例，正位观右肋膈角阴影侧位观未见且凸面而非凹面轮廓。不是胸膜渗出而是局灶肺实
9、质内出血-汉普顿驼峰（图5，6）.表1x线片在PE的作用1.胸片正常，患者“极度痛苦”2.诊断其他疾患：气胸、肺水肿、肺炎3.提示PE的异常4.同肺扫描相关*因PE局灶空气间隙充填会类似肺炎*L肺扫描在患者胸片正常更可能得出诊断表2PE的x线表现 正常 非特异性异常：少量胸腔积液、盘状肺不张、半膈升高特异性异常：血量减少、肺动脉扩张Westermark征、汉普顿驼峰表3Hamptons Hump外围以胸膜为底阴影锥形-指向肺门出血无空气支气管像“融冰”样溶解，不像肺炎斑片状消散 看几例肺栓塞：图5 汉普顿驼峰肺动脉栓塞远侧肺实质出血图6 AP观 ，汉普顿驼峰位于肋膈角图8 肺血管造影 右主肺动
10、脉完全阻塞（箭），左肺动脉多发栓子（箭头）。图7 右肺无灌注（箭），右肺通气维持通气/灌注失谐。图9 下腔静脉造影 A 左髂总静脉血栓阻塞 B 下腔静脉滤过器植入 病例5中年男性背痛58岁男性背痛2月。背痛始于他在旅馆当行李搬运工举重箱后。一月前曾用萘普生治疗有些效果。两周后他注意到腿虚弱难以行走。他一位朋友将他从偏僻社区带来医院。他以前无下背痛病史，5年以前PPD皮肤试验阳性，但未治疗。无静脉内用药史，先前无内科问题。体检，纤细但发育正常无疾病（图1）。无发热。心肺、腹部检查正常。直肠、前列腺正常，大便无潜血。神经检查，大腿肌肉消瘦。肌肉强度试验髋部屈曲4_/5，膝屈曲和伸展5_/5，踝关节
11、跖背屈5/5。感官检查，腰和脐以下轻触和针刺感觉减退。脚趾位置感正常。双侧膝踝反射3无阵挛。上肢双侧反射2.跖反射左侧屈曲，右侧收回（或伸展）。 THE OWLS EYES ARE CLOSED 猫头鹰闭眼了患者双下肢运动、感觉不良提示位于脊髓的神经系病变。下肢敏感的反射反映了脊髓病变（上运动神经元），同腰神经根和马尾综合征（下神经元）相对。T10-11以下感觉丧失提示这个水平脊髓病变。（结合椎体病变提示病变位于该脊髓水平以上1或2个水平）。诊断主要考虑因新生物（多为转移）或感染性病变（化脓性或结核性骨髓炎）或，如解剖学病变未发现，横贯性脊髓炎。由于还存在一些感觉形式、一些肌力、肠和膀胱机能，
12、说明脊髓病变尚不完全。正位胸椎片示转移性椎骨疾病的轻微的但清晰的异常特点，即T9椎弓根丧失。正位胸椎正常表现比作猫头鹰脸：椎弓根为猫头鹰眼睛，棘突为喙。当椎弓根破坏时，猫头鹰的眼睛就消失了。侧位观示T9上下终板破坏。T10椎体高度丧失伴上终板骨质增生（图5）.椎间隙存在。病变限制在椎体且椎间盘不受累是占位病变的特征。另外，占位病变倾向于侵犯非邻近椎骨。正常时，椎弓根和棘突看起来像猫头鹰的眼睛和喙（T7,8）.在T9，椎弓根破坏-“猫头鹰闭眼了”左侧椎旁线可见且因邻近T9-10软组织肿块轻度移位并凸出（箭头）。图6胸椎侧位观，T9上下终板后部破坏，T10椎体高度轻度丧失。脊椎骨髓炎时，感染开始于
13、椎间盘及邻近椎体终板。因此骨髓炎特征性的累及邻近椎骨且伴椎间隙狭窄（图6）.尽管如此，确诊常需活检。 图6脊椎骨髓炎椎间盘破坏并累及邻近椎体终板。患者胸片示左上肺密度显著增加（图2）.肺密度增高常代表肺实质内液体聚集的“浸润”（即，肺炎内脓性分泌物）。因该患者左肺门表现突出，可能有肺门肿块所致阻塞性肺炎。不过，肺密度增高亦可由肺内气体减少所致，如肺不张（肺组织萎陷）。肺不张有各种原因，如邻近肺组织肿块或胸膜渗出的外来压迫。但是，肺不张临床上最重要的原因是支气管腔内肿瘤、异物吸入或粘液栓引起的主（叶）支气管阻塞。支气管阻塞远侧的肺内截留的气体最终被吸收，故这种肺不张称为再吸收性肺不张（图7）.由
14、于空气间隙之间存在连接孔所以段或更小的支气管阻塞不引起肺不张。肺密度增高并非总因肺叶不张。它依赖于萎陷肺组织内的液体量。肺叶不张的特点是容积丧失（表1）.肺叶不张最直接的征象是叶间裂移位。容积丧失的非特异性征象包括纵隔移位、膈肌升高、余肺继发膨胀。萎陷肺叶的边界常锐利，清晰的边界代表了移位的叶间裂。上下叶萎陷有典型的x线表现（图15，16）.本例x线表现，有若干容积丧失征象：左半膈升高、气管移位、左肺门侧上移（图8）.左肺门旁阴影不是肺门肿块或淋巴结肿大，而代表着移位肺门和邻近的萎陷左上叶。侧位胸片（或随后的CT）未见肺门肿块。侧位观示边界清晰的三角形阴影居前上纵隔。这是左上叶肺不张。清晰的边
15、界代表移位的左叶间裂（图9）.进一步的影像观察证实了这些表现（图10-13）.胸部CT示左上叶不张是因左上叶支气管阻塞所致。胸椎CT示第9、10椎体和椎弓根破坏。软组织块从T8延伸至T10并侵犯椎管。MIR示T9脊髓受压。腹部CT示肝脏多发转移结节。支气管镜检示非小细胞肺癌。对脊柱和肺进行了放疗。左上叶复张（图14）.不幸的是，下肢无力没有改善。 表 1肺叶不张x线征象叶间裂移位（主要征象）通气丧失引起密度增高（并不总存在）容积丧失的间接征象膈肌升高纵隔移位-气管、心脏、或肺门肋骨笼缩小变窄余肺代偿性肺气肿。示意图： 图8左上叶肺不张正位观。萎陷左上叶密度轻度增高（箭）。容积丧失征包括气管移位
16、（箭头），左肺门前上移（星），左半膈升高（D）.图9侧位观，萎陷的左上叶呈三角形（星）。锐利的下缘代表移位的左斜裂。图9B 侧位观进行性左上叶萎陷图10CT示左上叶不张（星）和左上叶 图11 CTT9椎体椎弓根破坏同正侧位脊柱x线片表现一致.图12 MRI示肿瘤沿硬膜外延伸压迫T9脊髓。第10椎体亦有转移（信号强度减低）。椎间隙存在。图13 肝脏多发转移结节。 图14放疗后x线胸片示左肺上叶复张。图15A 左肺下叶肺不张三角形萎陷的下叶紧邻心脏纵隔。锐利的边缘代表移位的斜裂（箭）。图15B侧位观 进行性下叶不张。斜裂向下内移位，所以PA可见。图16肺门肿块致右肺上叶不张萎陷的右肺上叶下凹的边缘
17、和邻近凸起的肺门肿块形成反S形曲线（白线）。这是众所周知的Goldens反S征。 （缩略图，点击图片链接看原图） 举报 【讨论】第四军医大学洪流主任喜获2009年全国百篇优秀博士学位论文 病例6年轻人咳嗽发热38岁男性发热、食欲不好、咳黄痰。以前的2w内，患者病情加重，体重减轻10Ib，咳嗽加重，发热发冷。病前从无胸痛、气短。以前喝酒，每天吸烟一包，但一月多已不喝酒。过去偶用可卡因但从未静脉用毒。否认同性恋.2年前结核菌素试验阳性，但未治疗。在一家垃圾回收公司工作，除2年前旅行去过北卡罗莱纳外，未离开过纽约都市区。未接触过野生或生病动物。体检，纤细青年男性无急性病容。除直肠体温101.7F外生
18、命体征正常。室内气体氧饱和度97%。两腋下腹股沟有数个无触痛1cm大小的淋巴结。肺清晰，腹部无压痛，肝脾不大。WBC6000/mm，血细胞比容27.8%血小板计数220000/mm。来ED2h后体位升高到104F。胸片见图1.该患者可能的诊断是什么？ THE ABNORMAL HILUM 异常肺门该患者正位胸片你可对比异常的左肺门和相对正常的右肺门（图1）.肺门往往是难以解释的部位。简单的观察肺门看起来“大”去确定正常异常是不可靠的。准确的解释依赖于对肺门正常解剖结构特点和各种疾病情况的变化的理解。肺门由肺动脉、静脉、主支气管、淋巴结组成。正常下，肺动脉形成肺门主要x线片密度（图2）.上肺静脉
19、形成较少肺门密度，下肺静脉在肺门下方进入左心房不形成肺门密度。尽管肺门整个大小好像是评判肺门增大的直接标准，但除肺门相当大外是不可靠的。没有确切的测量法作为指南。当肺门增大时是不对称的，一侧可与另一侧对比。X线片，正常肺门有分支状血管-血管连续分级逐渐变细并减少。每侧下部肺门血管较上部者更致密，比例为2/3：1/3.这是由于每侧肺下半较上半大，因而接收的血液也更多-圆锥形影像（图3）.评估肺门有四个标准：形状、x线不透性、proportunate size, 和绝对大小（表1）.肺门异常可由血管充血（动脉或静脉）、肿瘤或淋巴结所致（表2）。当肺门因肿瘤或淋巴腺病增大时，呈圆形或结节状表现且辐射
20、状突然减低。血管增加引起的肺门增大伴分支表现。肺静脉扩张发生于左心室衰竭、二尖瓣狭窄、二尖瓣返流所致肺静脉高压。本例肺门上半大于1/3是由于上肺静脉扩张（图2，10）肺动脉扩张见于肺动脉高压（原发性或继发性，即，COPB）此时中央肺动脉增大然后突然变细（图9及概念图6）。最后，肺血流增加，见于心内左右分流（房室间隔缺损）和高动力循环（高热和妊娠），引起分支血管型肺门增大伴肺纹理增强延至肺外围。肺血流增加是正常的2-3倍时x线检查才可见到。病例6，左肺门增大圆形分叶状边界清晰（图4）是由于左肺门淋巴腺病。右肺门正常。另见右气管旁淋巴腺病气管旁条状影增厚。正常时，右气管旁条状影宽小于5mm（图3-
21、5）.表 1-用于评估肺门的标准-1. 形状血管分支正常2. Radiopacity辐射状正常时向外围逐渐减少3. 比例大小肺门下部占血管影2/34.绝对大小不可靠除非增大相当明显，两侧对比-表 2 -肺门增大的原因-淋巴结病和肿瘤圆形、无分支结构在肿瘤或淋巴结边缘血管辐射影突然减少肺静脉高压上肺静脉增大导致肺门上半血管密度增高；由于左心室衰竭、二尖瓣狭窄或反流肺动脉高压中央肺动脉扩张并突然变细; 肺疾病如COPD 肺血流增加中央和肺外围血管纹理增多 (肺外围12cm见肺纹理);由于左右心内分流和高动力循环 图2肺门解剖 （淡灰）形成大部分肺门影。上肺静脉（黑）对肺门影的形成贡献较小。主动脉透
22、亮，上腔静脉（SVC）已切除。图3正常肺门和纵隔 PA观，每一肺门有分支血管表现。肺门上半占1/3，下半占2/3.反映了分配给上肺血液少于下肺。气管右旁带状影小于5mm（黑箭头），SVC为模糊的垂直影（白箭头）。图5 气管支气管淋巴结解剖 病例6左肺门、右气管旁隆突下、气管后淋巴结增大。图4 肺门纵隔淋巴腺患者6 左肺门增大有淋巴结表现（白剑）。另外，右气管旁淋巴腺病致右气管旁带增宽（黑箭）。（这一增宽可与SVC影区别） 图6 正常肺门和纵隔侧位观 右肺动脉居气管远端前方（箭）。左肺动脉在末端（小星）；它的上缘因左主肺动脉弓而略突出。下肺静脉在肺门下方（箭头）。气管壁有白线略突出（A）。气管后
23、方两条垂直走向线-肩胛骨体。图7 肺门淋巴结肿大侧位观病例6 侧位观容易显示肺门淋巴腺病，见于气管远端前后下区密度增高罩在气管末端和隆突（白箭头）。 Differential diagnosis of hilar adenopathy肺门淋巴腺病的鉴别诊断单侧或不对称肺门淋巴腺病的鉴别诊断包括感染（原发性肺结核、如histoplasma，细菌如野兔病和炭疽热）和肿瘤（淋巴瘤或转移瘤如肺乳腺肾黑色素瘤）（表3）.双侧对称性淋巴腺病很可能为结节病或病毒感染（腺病毒或传染性单核细胞增多征），尽管其他提及的疾病亦可引起对称性肺门淋巴腺病（图8）.结核在成人通常不伴有肺门淋巴腺病。在成人TB常因以前的病
24、变再复活所致并以上叶多灶空洞浸润、肉芽肿形成纤维化愈合为特征（见病例1，图8，9）.原发性TB典型的见于儿童，引起大叶性浸润同化脓性肺炎不能区别，且常肺门淋巴腺病。本例，2年前皮肤结核菌素试验阳性意味着TB暴露，复染不能排除。但是，细胞媒免疫性疾病如AIDS，复染结核可出现类似原发性肺结核的表现（大叶性浸润和淋巴腺病）。病例6，痰样本示abundant acid fast bacilli.尽管他否认HIV危险因素，但被发现HIV感染，CD4T细胞计数降低至95/mm。用4联抗结核药及抗病毒剂治疗，4天后体温恢复正常。表3 -肺门淋巴腺病的鉴别诊断 -双侧不对称和单侧TB霉菌，非典型分枝杆菌，病
25、毒，野兔病，炭疽热转移或原发性肺门肿瘤（支气管肺癌）淋巴瘤结节病，矽肺，药物反应双侧，对称性结节病最初诊断病毒感染（腺病毒，单核细胞增多征）其它上述提到引起双侧性者 -图8双侧对称性肺门淋巴腺病。PA示两肺门块状、分叶状表现。侧位观更加证实肺门异常，表现为气管远端由淋巴腺病变包绕。 25岁女性持续咳嗽低热。诊断为结节病。 血管病变引起肺门改变的病例：图9原发性肺动脉高压24岁女性，劳力性呼吸困难，胸部发紧，头昏眼花3周。平路行走无限制但上楼气短。当她奔上班机楼梯时几乎昏倒，当天入院。胸片（A）,肺门中央肺动脉突出（箭）。左主肺动脉扩张凸出，主动脉结节不明显。患者住院，进一步检查示无肺栓塞、瓣膜
26、疾病、心内分流。以后心脏进行性扩大（B,C），主要由于右心室扩大（RV）。因RV衰竭下肢水肿。被was referred for心肺移植。CT（D）,主肺动脉明显扩张（PA）。正常时，主肺动脉宽徑同主动脉（AO）（SVC上腔静脉）。侧位观（E-G）.RV增大使心脏向上扩展超过前胸壁一半并进行性充填胸骨后间隙（星）。肺动脉明显突出向气管末端前方（箭）。左肺动脉弓明显增大（箭头）。 图10 充血性心力衰竭A 高血压性心脏病患者左心室衰竭引起肺水肿。（AP）观，由于上肺静脉充血导致肺门静脉膨胀引起肺门上区血管突出（箭）。B 另一患者轻度充血性心力衰竭，由于肺静脉扩张气管末梢前方密度增高。下肺静脉扩张
27、在肺门下方进入左心房（箭）。 病例736岁男性咳淡色血痰，有酒精中毒史肺门增大本例，尽管肺门突出，但有分支血管表现，无淋巴结肿大的特有块状表现（图2）.另外上部肺门相对于下部肺门增大。是由于肺静脉高压引起上肺静脉扩张。增大的上肺静脉主要参与肺门上半（图3）。下肺静脉亦增大，但因其在肺门下方进入左心房，不参与肺门阴影。侧位观其表现为肺门下重叠于左心房的密度增高区（心后缘上部）（图4）.肺静脉高压常归因于左心室衰竭、二尖瓣狭窄或二尖瓣返流。 （缩略图，点击图片链接看原图） 举报 【讨论】一例剖宫产死因探讨 Increased Interstitial Lung Markings间质性肺纹理增加本例
28、，肺纹理异常。正常肺纹理由肺动脉静脉组成。支气管和间质结缔组织正常看不到。某些肺疾病时，间质结缔组织由于水肿炎性渗出物或肿瘤细胞而增厚。当足够厚时间质结缔组织胸片可见。X线片上，正常肺纹理表现为边界清晰的血管分支结构。到肺外围越来越细，距胸膜面1cm消失。因肺是三维结构，血管分支重叠胸片上示细网状结构。重叠影的汇合会酷似薄壁空洞或囊肿（图5）.正常肺纹理x线表现范围较宽，因此会使人误解确定肺纹理是否异常是简单的基于肺纹理增强或有网状表现（图5）.为有较大把握确定肺纹理异常，应寻找异常间质组织的特有征象。肺间质组织解剖肺间质结构解剖知识对于识别异常肺纹理是必需的。有两个主要结构：支气管血管周围组
29、织围绕支气管（图6）和肺动脉，间隔结缔组织隔开和支持肺实质。-。RADIOGRAPHIC SIGNS OF THICKENED INTERSTITIAL TISSUES肺间质组织增厚的x线征象为确定肺纹理是否异常，应识别两种增厚的特殊结构-支气管血管束和结缔组织间隔（表1）.围绕血管的结缔组织增厚使正常边界清晰的肺纹理变得模糊。不过，这种x线表现难以确定。围绕支气管的结缔组织增厚易于识别（图6）.当支气管断面可见时，围绕的结缔组织增厚表现为支气管周围袖口表现。侧面观增厚的支气管壁表现为两条平行线，看起来像“电车轨道”。间隔结缔组织增厚有一些x线表现。小叶间隔增厚易见于肺外围。它们垂直于胸膜面并
30、向内延伸1-2cm。即所谓的间隔线或Kerley B线（名称来自第一个描述它们的放射线学者）。肺纹理正常在胸膜面1cm内不可见。因此肺纹理达胸膜面即为异常且代表小叶间隔增厚。尽管伴有肺水肿，但kerley B线亦见于其他引起小叶间隔增厚的异常如癌性淋巴管炎（图11-病理切片，省略）.小叶间隔增厚断面观时，形成细网结构称为kerley C线。在肺深部，结缔组织束由肺门向外辐射，当其增厚并见于x线片称为kerley A线。常见于肺上区。最后，胸膜下结缔组织浸润或水肿表现为叶间裂增厚。最好在侧位观斜裂和横裂均可见。叶间裂增厚有时被不正确的称为“叶间裂积液”，尽管液体位于胸膜下。总之，当肺纹理表现异常
31、明显时，应寻找间质性肺组织增厚的特有表现以准确评估间质纹理增强。这些表现是支气管周围袖口、血管纹理模糊、小叶间隔增厚（kerley B线）、细网结构（c线）、A线和叶间裂增厚（表1，图12，13）. 表 1间质纹理增加的表现1. 支气管血管周围结缔组织值支气管周围袖口征（支气管断面） “轨道征” (支气管侧面观) 血管纹理模糊 (边界不清)2.间隔结缔组织增厚 小叶间隔增厚 (Kerley B 或间隔线) 细网结构 (Kerley C 线 _ 成层的 Kerley B 线) Kerley A 线 (肺上区由肺门辐射的深部肺实质内间隔束增厚)3. 叶间裂增厚 (胸膜下结缔组织增厚)。 （缩略图，
32、点击图片链接看原图） 举报心血管医生与麻醉医生对话录 未控制好的高血压和高血压心脏病患者轻度间质性肺水肿 -图12（A-D）首次胸片示轻度间质性肺水肿征象（间质纹理增多）图13（A-D）利尿剂治疗数日后肺水肿恢复。支气管血管周围肺水肿血管边缘模糊（12C,箭头），吸收后（13c箭头）。气管袖口征（12c黑箭），吸收后（13c白箭）间隔线（B线）见于首次片（12A,D箭头），吸收后（13A，D）心脏增大和肺门静脉扩张（上肺区血管突出，12A），改善13A。头部集中化上肺区血管轻度扩张（12C，箭头）。侧位观-叶间裂增厚（胸膜水肿）（12 B黑箭头），吸收后（13B）。 间质性肺疾病病理学间质组织
33、增厚可为光滑的（线状）或结节状。光滑的间质增厚x线表现为细网结构，x线所见已展示如上。常由间质性肺水肿、癌性淋巴管炎或间质性肺炎所致。结节状间质增厚在x线胸片形成结节或网结型。结节增厚常由肉芽肿或其他炎性情况或肿瘤浸润（常形成大结节或肿块）。最后，肺实质破坏会导致薄壁囊肿、肺大泡或疤痕或纤维化引起粗网结构火蜂窝肺。CT，特别是HRCT（1.5mm层厚），能更可靠的区别光滑和结节间质增厚以及结节位于小叶间隔（淋巴周围结节）或支气管血管组织周围（小叶中心结节）。CT亦可显示其他肺实质疾病包括空气间隙疾病和囊肿。HRCT可用于慢性肺疾病患者并可检出胸片正常的变化。尽管如此，胸片仍然是急性病患者如肺炎
34、和肺水肿的主要检查手段。细网结构的鉴别诊断间质肺纹理增多（细网结构）有许多原因。然而，仅有两种疾病是急性的：间质性肺水肿和间质性肺炎（即，病毒或支原体肺炎）。二者均可引起空气间隙充填。临床主诉常有助于区别二者-相对于呼吸困难咳嗽发热和潜在的心脏疾病伴肺水肿。慢性间质肺纹理增多许多原因中有癌性淋巴管炎、肺淋巴瘤、胶原-血管疾病、结节病、间质性纤维化和尘肺（表2）.表 2间质肺纹理（细网结构）增多的原因急性常伴有空气间隙充填间质性肺水肿间质性肺炎-病毒、支原体慢性间质性肺疾病肿瘤浸润（癌性淋巴管炎、淋巴瘤）结节病胶原-血管疾病间质性肺炎特发性肺纤维化尘肺 (矽肺， 石棉肺)图 14 病例 7轻度充
35、血性心力衰竭所致间质性肺水肿A. PA 观肺门模糊肺门上区静脉扩张(白箭).支气管周围组织增厚致支气管周围袖口征 (黑箭头).细间隔线(B 线) 肺外围可见(白箭头. 胸膜下结缔组织增厚见于下副裂，正常变异(黑箭). 心脏增大(双箭头). B.侧位观下肺静脉扩张(星. 右斜裂轻度增厚(白箭头). 病例7结果本例，有一些间质纹理增多的特有表现，包括：支气管周围袖口征、血管纹理模糊、B线和叶间裂增厚。与中度心脏增大和上肺门静脉扩张一致，提示因轻度充血性心力衰竭CHF所致间质性肺水肿（图4）.另外，邻近肺门的肺密度增高。“肺门模糊”代表中央血管周围水肿及初始的空气间隙水肿。更显著的空气间隙水肿引起典
36、型的“蝶翼征。”回顾病史，患者2月前因呼吸困难入院诊断为CHF，大概由酒精中毒心肌病所致心电图示严重的左心室弥漫性机能减退。应用地高新和利尿剂。3次痰检TB阴性，问及此，患者自述感觉好转自己停止了治疗。考虑到患者症状轻微，建议重新开始服药并门诊约定治疗。结论本例说明了2个基本观点。第1，“客观的”观察x片是有用的，不要受患者临床表现影响解释。本患者首次拍片是为诊断TB。仅考虑这一诊断，x线片的解释会误诊。第2，完整的病史和物理检查总是基础，不能依赖草率的临床评价-认为患者症状看起来不合理或“只是喝醉了”或“仅找地方休息”否则，他的病史会害了你。 充血性心力衰竭的x线分期表 3 因充血性心力衰竭
37、所致的肺水肿的分期1. 肺血流头部集中化上肺血管纹理相对于下肺者异常增厚(PCWP 1217 mm Hg)2. 间质性肺水肿 (PCWP 1824 mm Hg)间质纹理增多(见表 1)肺静脉高压肺门上区静脉扩张3. 空气间隙 (肺泡) 肺水肿 (PCWP _ 25 mm Hg)空气间隙充填弥漫性或斑片状分布“蝙蝠翼” (中心) 分布是典型的肺门模糊 (早期空气间隙水肿)PCWP _ 肺毛细血管楔压 (正常l 511 mm Hg)头部集中化极轻微的CHF（急或慢性），轻微的x线表现是肺血流头部集中化。由于重力作用，正常时，肺上部血管较肺下部血管窄（立位胸片）。轻微CHF上肺血管相对增厚为头部集中
38、化（图12C）.这一表现可能难以确定。一个技术是上下颠倒阅片。因为我们习惯于看下肺纹理较上肺纹理粗，当上下颠倒观察时上下肺血管管径的差别会更明显。当有头部集中化时，上叶血管异常增厚时上下颠倒的x线片的肺纹理会看起来像正常表现，在那里增厚的血管在照片下部。如没有头部集中化，则正常肺尖血管的小管径将更明显。头部集中化的病理生理学不能确定。间质性肺水肿左心室衰竭的加重伴随肺静脉压升高引起间质肺水肿。X线表现包括支气管血管周围和间隔结缔组织增厚（表1和图12-14）。正位观可疑时，侧位观可有助于识别间质肺水肿。叶间裂增厚（胸膜下肺水肿）是CHF存在的重要线索（图12B）。另外，少量的胸腔积液位于后肋膈
39、角侧位观更易见。肺静脉高压亦引起肺门上部的上肺静脉增宽。肺门上区静脉扩张不能等同于“头部集中化”（上区肺血管扩张），头部集中化代表了立位x线片肺上部肺纹理异常增厚。空气间隙充填肺水肿左心室衰竭进一步加重，肺静脉压力增高水肿渗入肺泡，引起空气间隙充填肺水肿。典型的CHF 空气间隙充填呈中心性分布形成“蝶翼”状阴影（图15）.肺气肿、肺水肿患者会类似肺纤维化（粗网型），因为水肿仅充填增大的肺气肿空气间隙之间保留的肺组织（图17，18）.体格检查时，空气间隙充填肺水肿将听到罗音。间质性肺水肿听诊清晰。所以，胸片检查肺水肿较体格检查更敏感。CLASSIFICATION OF AIRSPACE-FILL
40、ING PULMONARY EDEMA左心室衰竭引起流体静力学肺水肿。流体静力学肺水肿亦可由液体超负荷所致如oliguric少尿肾衰。肺通透性水肿Permeability pulmonary edema（亦称为非心源性肺水肿）是由于肺泡-毛细血管膜通透性增加所致。可伴有或不伴有弥漫性肺泡损伤(Gluecker et al. 1999, Ware andMatthay 2005).通透性肺水肿伴弥漫性肺泡损伤为我们所知的“急性肺损伤。” 它是由于肺组织直接暴露于毒剂或血源性全身性炎症。无弥漫性肺泡损伤的通透性肺水肿见于海洛因所致肺水肿或高原性肺水肿，二者病因去除会很快康复。通透性肺水肿引起弥漫性
41、或斑片状空气间隙充填不是中央性分布。心脏大小正常。另外，心源性与非心源性肺水肿临床情况完全不同（图16）. （缩略图，点击图片链接看原图） 插翅虎 edited on 2009-02-25 16:46 举报 【经验交流】时无间，空无间我们这些口腔修复医生和技工(原创于丁香园转载请注明) 病例8女性乳腺癌患者虚弱恶心43岁女性，乳癌转移史，恶心乏力上腹不适3天来ED。2年前诊断为乳腺腺癌。经过乳腺切除和化疗。2月前发现多发肺转移。上月来她注意到偶尔干咳和运动性呼吸困难。近3天间断恶心呕吐上腹部不适食欲不佳。无发热发冷胸痛腹泻或便秘。体格检查，发育、营养佳，虚弱但无急性病容。血压80/50mmhg
42、，脉搏120次/min（不规则），呼吸24次/min；站立时头昏，血压75/50mmhg，脉搏130次/min。肺听诊散在罗音，心脏正常腹部无压痛、大便无潜血、下肢无水肿。静脉滴注生理盐水2公升。（stated陈述）然后患者自述感觉好多了并可口服液体。血压示110/70mmhg，脉搏90次/min（规律），呼吸20次/min。直立位无变化。血、尿、肝功正常。胸片、EKG（图1，2）.静脉内输液后，患者感觉良好出院。你将做什么？ 发短消息 KUSSMAULS PULSE患者，已知有恶心疾病，无特异性腹部症状。主要伴有低血压和心动过速，因经口摄入不足脱水所致。胸片示两肺散布多发结节影（图1）.一月
43、前CT亦见多发转移（图3）.但是，发现一种x线异常不能使你不注意其它异常。系统观片可使你避免这些错误。心脏增大可由心肌病或心包积液所致。尽管心包积液常表现为球形心脏，但胸片上一般不易将二者区别。超声心动图可容易的作出区别。心包积液一般不引起症状除非压力增高并阻止心脏输出，即，填塞。心脏填塞的诊断依赖于临床表现Beck（1935）描述的三联征包括：1.系统性低血压2.全身静脉压升高3. muffled heart sounds心音低沉。急性心脏填塞的典型的Beck三联征可用于锐器伤、侵入心脏的操作、升主动脉疾病的破裂、心肌梗死导致的心包内突然出血。完全的三联征罕见。当填塞逐渐发展时，表现不同且常
44、缺乏生动表现。呼吸困难可以是突出表现。这被认为是显微镜可观的间质水肿引起的肺变硬所致，因为胸片一般不显示肺水肿。患者有低血压甚至高血压。填塞的表现范围从循环衰竭到轻微的心输出减少，伴呼吸困难和胸或腹部不适。填塞特有胸部x线表现为心脏增大伴清晰的肺野。当心包积液发展迅速，如锐或钝器伤引起急性心包出血，心脏大小可正常（心包积液超过200ml才引起心脏增大）。不过，大多数非出血性亚急性或慢性心包积液引起的填塞是中到重度增大（300600ml）。颈静脉扩张是特有的临床表现且在区别填塞和血容量过低引起的低血压中是重要的。但是，填塞伴有血容量过低时可无颈静脉扩张。Pulsus paradox矛盾脉是诊断填塞的关键，不论何时怀疑填塞都应测试。吸气时收缩期脉压明显下降(_10 mm Hg).虽然如此，奇