冠心病介入治疗并发症及其处理策略病例发布会.doc

《冠心病介入治疗并发症及其处理策略病例发布会.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《冠心病介入治疗并发症及其处理策略病例发布会.doc（28页珍藏版）》请在三一文库上搜索。

1、冠心病介入治疗并发症及其处理策略病例发布会 会议简介本次会议于2011年10月29日，在上海市徐家汇嘉汇华美达大酒店举行。 由上海市第十人民医院心内科发起的“上海冠心病中青年介入沙龙”，于2008年5月成功举办第一期，至今已陆续举办十二期。介入沙龙的宗旨在于汇集上海各大医院的中青年介入医师通过病例交流相互切磋、共同进步，提高自身的学术水平和临床能力。 与会医师 第十人民医院心内科 李伟明 长征医院心内科 梁春 第一人民医院心内科 周国伟 第六人民医院心内科 陆志刚 同济医院心内科 许嘉鸿 长海医院心内科 徐荣良 长征医院心内科 任雨笙 静安区中心医院心内科 王骏 闵行区中心医院心内科 胡伟 东

2、方医院心内科 祁伟罡 第九人民医院心内科 殷兆芳 中山医院心内科颜彦 病例一 现病史：患者，男，61岁，因反复胸痛2周，加重2天入院，有糖尿病、吸烟史，否认有心梗病史。血清CK-MB、cTNI正常范围，心电图提示下壁导联异常Q波，V1-V4导联ST段压低，显示像是前降支的问题。CAG显示：左主干到前降支近端有病变，右冠近段完全闭塞病变，无桥侧枝，无前向血流。此次发作的罪犯血管像是前降支，但血流是好的。这类患者要考虑先干预前降支还是先干预右冠CTO？我们的策略是先干预右冠CTO，行PCI术: Guide Catheter： AL1，Guide Wire：Pilot 150 Field，Micro

3、 Catheter：Finecross。先后用Ruijin 1.515mm、2.015mm球囊分段扩张。扩张后影像显示出现了夹层，考虑术中应用了两根导丝，其中一根导丝可能进入了假腔。 病例1 病例1 王骏：当时我们在病变血管放了三个支架，无症状回病房后2小时患者出现持续胸痛，心电图提示下壁导联ST段弓背抬高。急诊CAG，PCI to RCA：JR4 Guiding，Runthrough Guidewire，应用Thrombuster血栓抽吸导管反复抽吸血栓5次，冠脉内推注欣维宁8ml。此时是否需要再放支架呢？当时考虑先用抗栓药物治疗后看血流情况再决定是否要继续干预，但是两个星期后右冠又完全闭塞

4、，最终不得已行右冠搭桥术。 陆志刚：该患者做造影时看到左主干侧枝循环较好，当时一过性的心绞痛可能是血肿压迫了对侧血供导致的。 胡伟：两个问题，一：两侧造影时显示钢丝在真腔里，那么是不是放支架的时候钢丝脱出然后进入了假腔呢？二：放了支架后侧枝是好的，为什么心电图的ST段会抬高？ 李伟明：CTO血运重建时，为了明确导丝远端是否在真腔内，做造影时一般建议行对侧冠状动脉造影，否则继续操作，导丝一旦走在假腔内，容易形成夹层，这是我们在干预CTO过程中要注意的问题。刚刚提到是否从微导管推注造影剂，有时候会考虑，但是大多数专家提出建议，要确保微导管在真腔里，否则容易形成夹层，或加重夹层。夹层一旦形成，手术就

5、可能不得已结束。 殷兆芳：在治疗过程中经常碰到干预顺序的问题，急性冠脉综合征10%左右的患者伴有CTO病变，治疗策略应该是是先干预罪犯血管。但是这边有个矛盾，前降支向右冠提供侧枝，干预前降支时一旦出现问题，将面临很大的风险。比如，血栓负荷较大的话，干预前降支后可能会出现无复流现象，发生严重不良后果。指南只是给大家提供了一个普遍的原则，具体问题要具体分析和对待。不知道，大家在临床实践中对这样的情况有哪些体会和经验？ 金叔宣：还是要看血管情况，如果血流不是很好，严重影响到对侧的侧枝，直接干预罪犯血管应该是可行的。 梁春：第二次造影明确了真腔，是否可以在内膜和正常血管壁之间再放一个支架，之后再干预前

6、降支，大家认为这样合理吗？关键是右冠再闭塞的原因是什么呢？ 周国伟：第一次做前降支的理由充分，因为CTO通常不是急性冠脉综合症的罪犯血管，而解决罪犯血管是介入的主要目的，而CTO是可以等待的。但第二次下壁ST段抬高再做前降支就不合理了，因为此时的罪犯血管是RCA。大部分人认为多支病变的不稳定心绞痛患者先做CTO，我原先也这么认为并这样做，但现在不一定这么做了，有时候会先做非CTO血管，先解决引起近期症状的血管病变。很多CTO的主要血管侧枝循环来源可能有多个（比如RCA慢性闭塞，侧枝可能来自RCA和LAD和LCX三支血管），通常是很丰富的，处理非CTO不一定会严重损害侧枝来源。而干预CTO技术难

7、度大，不可预测风险相对比较大。 李伟明：我认为这个患者首先开通右冠状动脉应该是规范的，如果一开始做前降支的话也有可能没事，但风险会增加。如果要做前降支，一定要看清楚病变及其附近的小分支。如果有很好的侧枝进入闭塞段的话，那么我觉得最好暂时不要去动它，一旦放了支架影响侧枝甚或阻断了，则可能会带来不好的后果。 病例二 现病史：患者，男性，57岁，因发作性胸痛半天入院。既往有高血压史10余年，长期口服波依定、美卡素控制血压，有糖尿病史8年，血糖控制不佳，长期吸烟史30年，入院时心肌损伤标志物正常。术前心电图：、aVF的P波低平，ST段轻度压低，V4、V5、V6胸导联ST段也是低平的，考虑右冠的病变。冠

8、脉造影：LM未见狭窄，LCX管壁欠光滑，中段30%左右狭窄，中远段50%狭窄，血流TIMI3级。LAD：于D1分叉后50%狭窄，中段可见狭窄合并肌桥，血流 TIMI3级。RCA：第一弯处40%狭窄，中段80%狭窄，后分叉前50%狭窄，血流TIMI3级。结合造影和心电图的结果，考虑左冠不予以干预，右冠中段狭窄80%，且有临床表现，故决定在右冠中断明显狭窄处放一枚支架。整个手术过程还是比较简单的：6F JR4.0指引导管，Runthrough导丝，3.518mm支架以9-12atm5”释放，3.58mm后扩球囊16-18atm5”2次后扩张。导丝抽出不同体位造影未发现异常。术后3小时左右，发现患者

9、出现一过性胸闷、冷汗，心率65次/分，血压110/70mmHg。十分钟后，症状自行缓解， 复查心电图，aVF有ST段抬高。由于采用经桡动脉行PCI术，术后会给予压迫，考虑是血管痉挛或迷走神经反射的可能，但是心电图提示右冠有变化。随后转入监护病房，给予替罗非班静脉维持，患者无胸闷、胸痛等不适，生命体征平稳。至术后9小时，患者再次出现胸闷不适，心电图提示、aVF导联ST段抬高，后出现一过性度房室传导阻滞，10分钟后患者症状自行缓解，心电图显示ST段回落，恢复窦性心律。次日，对该病例进行了讨论，考虑的原因主要有：冠脉痉挛，支架内急性血栓形成，右冠开口部夹层，支架边缘夹层。根据心电图，急性血栓可能性大

10、；冠脉痉挛临床上也是 很常见的，给予扩血管药物等处理可以缓解。但是患者连续出现两次症状，因此要考虑其它的可能性因素，更多的考虑是支架远端血管夹层，但各个体位的造影又看不出什么端倪。后来造影结果显示支架远端全程血管变细，据经验认为是血管痉挛，给予硝酸甘油、维拉帕米冠脉内注射未明显好转，采用血管内超声（IVUS）进行检查，结果显示支架后至后分叉段可见壁内血肿。现在诊断就非常明确，并不是之前认为的单纯的冠脉痉挛。诊断明确后，接下来考虑血肿远端是否要继续放支架？要如何放？当时我们的处理策略是不放支架，原因主要有三点：1、从超声影像上在冠脉看最小管腔面积仍然足够大；2、后分叉前有个斑块阻止夹层继续往前发

11、展，放支架则有可能进一步加长血肿长度；3、患者生命体征平稳，后来也没有再出现症状。对患者给予常规低分子肝素皮下注射，波立维、阿司匹林口服，随访6个月无明显胸闷、胸痛等不适，心电图未见ST-T改变及心律失常，6个月后复查造影，血管腔基本恢复正常，复查IVUS显示血肿吸收良好。 病例2 病例2 梁春：该病例从各种影像结果、临床表现来看，是可以采取保守治疗的，先后发生两次症状，如果没有斑块阻止血肿扩大的话可能还会进一步发展。如果患者是在手术台上出现紧急情况或者血肿往近端发展，处理策略又会是怎样呢？曾听其他专家讲过用支架或者切割球囊切割局部血肿的方法，还有把导丝硬的一端送入远端进行血肿穿刺，就类似于主

12、动脉夹层减压的方法。 陆志刚：这类病例碰到的确实比较少，遇到这种情况一般主要是靠IVUS去寻找原因。放完支架后如果造影看到支架边缘毛躁，有点模糊，可以用IVUS去探查，这时往往会发现一些问题。 祁伟罡：该患者之前没有超声只看造影的话，两次胸痛的原因，我第一感觉还是痉挛，但是硝酸甘油一直没效果，那么就考虑其他原因了。这时候超声结果出来就没有任何玄虚了，否则还是很难判断真正的原因。 金叔宣：造影里支架远端的地方看到有个迂曲，有可能是支架置入后，支架末端与斑块摩擦后有个破口，血液慢慢渗进去，逐渐形成了血肿。 徐荣良：如果这时候血肿很厉害，症状很严重，要放支架的话，应该如何放呢？是从远端还是近端开始放

13、呢？ 祁伟罡：如何放置支架？当时我们也讨论过，支架一定要超过斑块最远端，理论这样是可行的，但也可能把血肿继续往远端挤。 梁春：徐教授提出如何放支架的问题十分关键，我认为应该先从远端血肿停止的地方放入支架，这个患者主要是由于斑块阻止了血肿，压力也不高，所以血流不受影响。 殷兆芳：这个病例，无论对患者，还是术者，都是比较幸运的一种情况，因为血肿是往远端发展的，进展到后三叉就停止了。我前段时间碰到一个病例，是往近端撕裂，累及主动脉根部，最终右冠完全闭塞。这里我谈下我的体会，这个患者IVUS显示近端斑块和远端斑块都很严重，放了短的药物洗脱支架，支架两端都有斑块，那么此时就要考虑是否要后扩，如果要后扩就

14、要有足够的理由，并且充分考虑到后扩对近远端病变的影响；否则，我建议不要为了后扩而后扩。 祁伟罡：我们现在超声做的比较多，看到很多做完支架造影很好，但超声探查显示贴壁不良，扩张不充分，都需要后扩。这个患者有可能不做后扩就不会出现这种情况，我们当时知道远端有斑块，所以只在中断近端边缘做了后扩。但是这个病例里支架远端有个弯曲，可能正好就卡在了斑块的地方，所以造成后面的一系列损伤。幸运的是血流一直很好，当时如果放长一点的支架也许就没事了。另外三小时现症状时就应该上台复查一次，补个支架也许就不会有那么长的血肿，好在远端有个斑块阻止了进一步的发展。 梁春：其实我每次做后扩张都比较犹豫，因为后扩张是为了患者

15、远期好，但后扩张同时又会带来近期的风险。刚刚看了该患者的影像，想起以前听到其他专家所讲的就算再简单的病变，一定要多体位造影。做完造影之后先把导丝抽出来，5-10分钟后再做一次造影，但是在实际操作过程中我们往往做不到这点。对于那些放完支架后，造影显示支架远端有点模糊和毛糙的患者应该让其多十分钟时间在手术台上，再做个造影可能就会及时发现变化。 李伟明：提到如何放支架，原则上先从远端开始，但有些特殊情况，如右冠或者左主干开口血肿，应该先考虑开口地方，否则如果血肿向主动脉根部发展是很可怕的事情。 病例三 现病史：患者，男，54岁，突发胸痛伴大汗淋漓，2h急诊入院。ECG：、aVF弓背抬高，提示“急性下

16、壁MI”；危险因素:吸烟多年，半包/天；体格检查：P76bpm，R18bpm，BP 98/70mmHg；心肺腹阴性，双下肢无浮肿，血生化和主要辅助检查：WBC10.1109/，RBC5.061012/L，Hgb143g/L，BPC178109/L，55.5%；心肌酶谱：超敏Trop-T0.873，Myosin 39.1，K-MB 33.51ng/ml。 病例3 李伟明：造影结果显示左主干血管粗大，轻中度动脉硬化，未见明显狭窄；左前降支血管粗大，弥漫性动脉硬化，近中段弥漫性狭窄70-80%，D1开口局限性狭窄70左右，段心肌桥形成，收缩期最大压缩40左右，远段血流TIMI3级；左回旋支血管中等大

17、小，轻中度动脉硬化，远段血流TIMI3级；右冠状动脉血管粗大，呈现优势型，全程弥漫性动脉硬化，中段弥漫性狭窄，最重处可达95，远段血流TIMI3级。行PTCA/冠状动脉内支架术（RCA）：6F JR4.0顺利到位，0.014”BMW、Pilot50导丝顺利通过病变，并进入RCA远段。2.015mm Rujin球囊顺利定位于中段病变，然后扩张，10atm10s，残余50%左右。3.021mm Partner顺利定位于中段病变，然后释放，释放压14atm10s，支架扩张良好，无残余狭窄和夹层，远段血流TIMI3级。 殷兆芳：根据急诊心电图，导联ST段抬高段比导联明显，aVL导联ST段压低比I导联明

18、显，这些提示是在右冠近端的病变；做急诊PCI应该关注病人所有的临床情况和所有的临床信息，最终做出最准确的判断和决策。 李伟明：根据心电图是应该诊断为右冠病变，但是受造影的影像误导，回头仔细观察心电图才觉得当初的判断可能有误。患者术后回病房心电图没有很大变化，生命体征平稳，第二天患者述排尿困难，予以插导尿管并留置，之后患者自行拔出导尿管后，随即出现胸闷，当时考虑是迷走神经反射，迷走神经反射心跳一般是慢的，而他的心跳是快的，并且继续加快，血压开始下降，额头出汗，用了多巴胺有所缓解。晚上患者出现皮肤湿冷，BP 70/32-50mmHg，HR 136bpm，这时考虑心包有问题出现，于是行超声心电图和造

19、影，结果显示心包填塞，RCA支架内通畅，LCA通畅，未见冠脉异常出血情况。心包穿刺并引流后心包内液体明显减少，回病房后心跳相对减慢，病情也稳定下来，我们的判断是损伤的冠脉小分支出血自行停止了。这个病例提示我们在判断病变血管的时候，经常会被某些假象所误导；另外手术过程中我们要注意导丝的选择。这例患者给我最深的体会是对于心包填塞，临床上关于病情的观察十分重要，有时候会出现错误判断，甚至延误病情，要引起高度重视。 病例四 患者，女，65岁，因阵发性胸痛15天，于2011年6月27日入院。15天前开始无明显诱因下出现阵发性胸痛，胸痛为心前区针刺样，持续10余秒，可自行缓解，每天发作1-2次，无恶心呕吐

20、，无晕厥，无少尿及双下肢水肿。外院查胸片示心影增大，心电图示心肌缺血。 危险因素：高血压史30年，血压最高达200/110mmHg，平素口服“氨氯地平2粒 bid”，血压控制在150/90mmHg左右；有糖尿病史5年，口服“格列美脲1粒qd”，血糖控制欠佳；慢性肾小球肾炎病史。体格检查：T：37.0，P：90bpm，R：18bpm，BP：159/89mmHg；心尖搏动正常，无抬举样搏动，心界扩大，心率90次/分，律齐，二尖瓣听诊区及肺动脉听诊区可闻及 3/6级收缩期杂音，无心包摩擦音。双下肢无水肿。UCG：左房增大；二尖瓣轻度脱垂伴中度反流；主动脉瓣轻微反流；轻度肺动脉高压；左室舒张功能欠佳。

21、CAG：右冠无明显病变，回旋支粗大，前降支有病变。入院当天10:22行CAG+PCI，术后安返病房，心率84bpm，BP148/85mmHg，12时左右发生恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，有头晕、心前区不适。查体：血压124/94mmHg。意识模糊，呼之不应，压眶反射(+)，全身大 汗，气略促，平卧位，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心率120bpm，心音低，后血压测不出，予心电血压监护，多巴胺20mg静推，9%NS250ml+多巴胺200mg快速静滴，患者意识恢复，BP维持85/56mmHg左右，继续静滴多巴胺，血压无明显上升，急性床旁心超：心包积液。紧急进入心导管室，紧急心包穿刺术，先后两次

22、自导管抽出红色心包积液约400ml再难以抽出。X钱下示心包积液明显减少，患者血压回升至120/70mmHg，心率为100bpm。CAG：左冠原支架良好，未见狭窄及血栓，LAD远段造影剂外渗，见中等量心包积液，经微导管脂肪栓塞成功封堵。 李伟明：在处理过程中我们要看清楚外渗的部位，如果是心室腔内可以不用太担心，如果是心肌内仍然要小心，出血量大形成大血肿，则随时可能发生破裂；另外，还要注意患者病情发展的速度和心包填塞的严重程度，如果积液少且进展缓慢的话可以随访观察。这两个病例有很多相似的地方，大家提提各自的看法。 梁春：两个都是延迟性病例。延迟性的并发症一般都是导丝导致的问题，第一个病例急诊心电图

23、要做全导联，因为造影不一定能确定罪犯血管，再则欣维宁的运用可能影响了后来病情的发展。此外，有时候支架放完血流很好的情况下，我会选择不用欣维宁，甚至 连肝素都不用，有时候心梗患者用欣维宁后会发生自发渗出引起心包填塞。第二例微导管脂肪栓塞封堵穿孔，但是我也只是从理论上学习，并没实践过。 李伟明：采用脂肪封堵冠状动脉小破口是不得已而为之！在做脂肪栓塞封堵的时候，微导管的远端的位置一定要合适；脂肪粒的大小要根据封堵冠脉分支的大小决定，可以略大于微导管直径；转动压力泵要缓慢，把脂肪粒送到冠脉远端即可，千万不能操之过急，否则可能将脂肪栓送到其它地方去。 陆志刚：经微导管脂肪栓塞或者凝血酶封堵都只适合于远端末梢的血管，脂肪栓相对安全一点，因为凝血酶是“见血封喉”，如果掌控不好就会造成不良后果。在调制凝血酶过程中，手套要用糖水浸泡，不能有血液，神经外科或介入科在做神经介入会经常用到，他们经验比我们要足，所以如果在他们的帮助下会更安全一点。 徐荣良：这个办法对于心包填塞是个很好的处理方法。这里提一点，心包填塞有时候是非常紧急的，所以发现问题应该床旁立即给予心包穿刺，放好导管后再送进导管室，这样会更安全一点。