《地质环境与环境.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《地质环境与环境.ppt（116页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、第二章 生活环境与健康,第三节 地质环境,地方病 地方病概述 地方病分论 碘缺乏病 地方性氟中毒 地方性砷中毒 克山病,土壤污染对健康的危害 土壤污染的来源 土壤污染的特点 土壤污染对健康的危害 土壤的卫生防护原则,地方病,地方病（endemic disease）： 局限于某些特定地区内相对稳定并经常发生的一类疾病。,地方病的分类 自然疫源性 化学元素性 元素缺乏性地方病 元素中毒性地方病,地球化学性疾病判断条件： 地区性 疾病的发生与地质中某种化学元素之间有明显的剂量反应关系。 可用现代医学理论解释,地方病概论,我国地方病流行现状 我国重点防治的地方病： 地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性
2、氟中毒、大骨节病、克山病 鼠疫、布鲁氏菌病,地方病病（疫）区的基本特征: 1)病（疫）区地方病发病率、患病率显著高于非病（疫）区 2)病（疫）区的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。 3)健康人进入病（疫）区同样有患病的可能且属于危险人群。,4)病（疫）区迁出的健康者，除处于潜伏期者外，不会再患该地方病； 迁出的患者症状逐渐减轻甚至痊愈。 5)病（疫）区内的易感动物也可罹患。 6)根除致病因子，可使病（疫）区转变为非病（疫）区。,地方病的流行特点,生物源性地方病流行特点: 因分布地带、纬度和流行季节不同 化学元素性地方病流行特点： 地球上化学元素的分布不均造成,碘缺乏病（IDD）,碘缺乏
3、病：主要是由于摄碘量不足而引起，除临床上典型的地方性甲状腺肿、地方性克汀病外，还有相当数量的亚临床克汀病、新生儿甲状腺功能低下及甲状腺激素水平低下等病症。,碘在人体内20%存在于甲状腺,主要用于合成甲状腺激素 在组织中主要以有机碘形式存在 主要来源是食物,碘缺乏病的流行病学特征,地区分布： 除冰岛外各国均有流行 我国除上海市外均有流行 山区平原 内地沿海 乡村城市,地方性甲状腺肿在全球的分布,人群分布 年龄： 地甲病儿童期开始出现，以青春期发病率最高，40岁以后逐渐下降。重病区年龄组有提前和后移现象。 地克病发生于儿童和婴幼儿。 性别：女性男性，15-20岁年龄组两性差异最大，但流行严重的地区
4、男女患病率差别小,地方性甲状腺肿和地方性克汀病 -碘缺乏病最明显的表现,碘缺乏病的病因,自然地理因素：第四纪冰川期溶解的冰层将地球表层的碘冲刷到海洋,膳食因素,药物因素：硫脲类抗甲状腺药物、碳酸锂、他巴唑、雷锁辛、洋地黄、四环素等,碘的生理作用,甲状腺激素的合成 下丘脑（TRH） 垂体（TSH） 甲状腺（T3、T4） 甲状腺激素的生理作用： 促进生长发育；维持正常新陈代谢；影响蛋白质、糖和脂类的代谢；调节水和无机盐；维持神经系统正常功能；其他,地方性甲状腺肿（地甲病）,发病机制 *高碘性甲状腺肿,甲状腺,垂体,缺碘,T3、T4,TSH,对TSH敏感性增加,滤泡增生 体积增大,临床表现：除颈部逐
5、渐增粗外，多无明显的自觉症状，当肿大的甲状腺压迫周围组织器官时，可引起相应的局部症状。,分型 弥漫型：甲状腺均匀增大，无可扪及的结节 结节型：甲状腺可扪及一到数个结节 混合型：甲状腺弥漫肿大，并有结节,分度 正常 生理增大:易摸到，但不超过本人拇指末节 度:易看到，不超过本人13拳头，或能摸到结节 度:大于13至23拳头，脖根变粗 度:大于23至1个拳头，颈部变形 度:大于1个拳头，多带有结节,大脖子病,弥漫型，3度,弥漫型，4度,结节型，2度,结节型，4度,混合型，2度,混合型，4度,诊断依据 居住在甲状腺肿病区 甲状腺肿大超过本人拇指末节或小于拇指末节但有结节 排除甲亢、甲状腺癌等其他甲状
6、腺疾病 尿碘低于50g/g肌酐，甲状腺吸131碘率呈“饥饿曲线”,地方性克汀病（地克病）,发病机制： 碘甲状腺激素脑神经和脑发育的迟缓或缺陷。 胚胎期及出生后早期（2岁）缺碘 神经系统发育分化障碍,临床表现：呆、小、聋、哑、瘫 1）智力低下 2）聋哑 3）生长发育落后：身材矮小；婴幼儿生长发育落后；克汀病面容；性发育落后 4）神经系统症状 5）甲状腺功能低下症状 6）甲状腺肿 亚克汀病以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长发育迟缓。,碘缺乏最大的危害-儿童智力缺陷,克汀病,黏液水肿型,18岁,混合型,分型 神经性地方性克汀病，我国大多数病区属于此型 粘液性水肿型地方性克汀病 混合型,分
7、度,诊断依据 必备条件： 出生、居住在碘缺乏区 有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍。 辅助条件： 神经系统症状 甲状腺功能低下症状,诊断依据,碘缺乏病的预防,第一级预防： 补碘(根本性措施):碘盐、碘油、含碘食物 第二级预防： 含碘量的环境监测 定期对病区居民进行碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态检查 定期对碘盐、碘化油进行检测 第三级预防： 对患者治疗，防止病情恶化和并发症,碘缺乏病预防日（5月5日）主题,1994年：碘盐与健康 1995年：1995年基本实现全民食盐加碘 1996年：全民食用合格的碘盐 1997年：食用合格碘盐，严禁销售非碘盐 1998年：健康的母亲不能缺碘，缺碘的家
8、庭不会健康 1999年：坚持科学补碘，提高人口素质 2000年：坚持食用合格碘盐，持续消除碘缺乏病,2001年：加强碘盐监督管理，持续消除碘缺乏病 2002年：科学补碘、健康成长 2003年：食用碘盐，保护儿童智力发育 2004年：科学补碘，预防出生缺陷与智力残疾 2005年：控制碘缺乏、保护母婴健康 2006年：普及碘盐十年,人口素质提高 2007年：坚持食用碘盐，预防出生缺陷,地方性氟中毒,地方性氟中毒：长期摄入过量氟而引起的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。,氟的吸收、分布与排出 通过饮水及食物获得氟 主要分布在骨骼、牙齿、指甲及毛发中 主要由肾脏排出，尿氟可作为一个地区居民
9、近期摄氟水平的指标,地方性氟中毒的流行病学特征 地区分布： 我国除上海、台湾外均有流行 流行条件：氟源；转移到水等介质 影响地方性氟病流行的主要因素：摄氟量及携氟介质氟含量；营养条件；饮水中的化学成分；地理气候条件；个体因素,人群分布： 性别：与性别无关； 年龄： 氟斑牙多见于正在生长发育中的恒牙，以7-15岁发病率最高； 氟骨症一般在10或15岁以后发病，随年龄增长患病率增高且病情加重； 居住年限：在病区居住越长，患病率越高，病情越重。,贵州山区生活着这样一些中国的老人、孩子和妇女：他们的背永远是驼的，他们的腿永远是站不直的，他们的牙齿全部是又黑又黄的。 -徐刚“世纪末的忧思”,贵州有100
10、0万氟斑牙患者，64万氟骨病人，氟中毒的人口1900万，占贵州人口的一半。（2005年）,上世纪70年代以来，一种怪病笼罩了贵州省织金县荷花村，得这种怪病的人，都有牙齿变黄变黑、腿呈X形或O形、躬腰背驼或者下肢瘫痪、手臂只能弯不能伸出去等等症状。 村里几乎没有身高达到1.7米的，几乎没有活到70岁的 荷花村8岁以上的人群氟斑牙患病率为100，氟骨症患病率高达77.6。,地方性氟中毒,病因分型： 饮水型分布最广、患病人数最多的一型 煤烟型 饮茶型 北方以饮水型为主 南方以燃煤污染型为主 饮茶型主要在中西部和内蒙古等习惯饮茶民族聚居区。,贵州荷花村： 当地煤的氟含量598mg/kg，经烘烤的玉米、
11、辣椒等农作物的含氟量超过国家标准的几十倍甚至数百倍 生活饮用水和新鲜粮食的氟含量都在国家规定的标准范围内 荷花村氟中毒是由燃煤引起。,中国砖茶型氟中毒地区示意图,砖茶型氟中毒动物的牙齿损害,60天后大鼠的牙齿损害,90天后大鼠的牙齿损害,大鼠的氟斑牙模型,电 镜 下 大 鼠 牙 齿 的 损 害,地方性氟中毒,发病机制 氟对钙磷代谢的影响：过量的氟与钙结合成难溶的氟化钙而沉积 氟对骨骼的影响：形成氟化钙、氟磷灰石、抑制骨磷酸化酶等 氟对牙齿的影响：以牙釉质损害为主，主要发生在牙胚的发育过程 氟的其他毒作用,地方性氟中毒,临床表现 氟斑牙最早出现的体征 分型： 白垩型 着色型 缺损型 分度： 轻度
12、：需在充足光线下仔细辨认 中度：肉眼即能明显辨认 重度：对面讲话时即能辨认。,氟斑牙,白垩型（1度）,白垩型（2度）,白垩型（3度）,氟骨症 症状：（1）疼痛：最常见的自觉症状。(2)神经症状；(3)肢体变形；(4)其他 体征：轻症者一般无明显体征，随着病情的发展，可出现关节功能障碍及肢体变形。 X线表现：(1)骨结构改变；(2)骨周改变；(3)关节改变。 分型：(1)硬化型；(2)疏松型；(3)软化型；(4)混合型。 分度：轻、中、重度。,诊断依据 生活在病区，具有氟斑牙、关节疼痛等症状 X线有氟骨症征象 早期诊断,地方性氟中毒的预防,第一级预防 饮水型病区：饮水降氟、饮水除氟。 煤烟型病区
13、：改灶、更换燃料、加强排烟、改变烘烤的储存方法。 第二级预防 环境检测 人体健康检查 第三级预防：对地方性氟中毒患者及早采用积极治疗，其治疗原则是减少机体对氟的吸收，促进体内氟的排泄，增强机体抵抗力。,贵州省需要改良的炉灶有300万个，需要7.6亿的资金。 “回风炉不顶锅，只能做饭，不能煮猪食，还是敞炉好用。” 回风炉一两年需要换一根烟囱，一根烟囱要100元。 要让沼气槽发生作用，一个家庭需要养6头猪2头牛。（织金山区的村民年人均收入不足500元）,1916年 Black报告氟斑牙 1942年 Dean指出饮水氟1.0-1.5ppm有利于预防龋齿 1945年 美国开始饮水加氟 1965年 广州
14、市开始饮水加氟 1976年 贵州发现非水源性氟中毒，饮水氟只有0.18ppm，许多患者却为残废性氟骨症 1983年 广州市停止饮水加氟 1988年 周琳业等报告铝氟联合中毒 1994年 刘开泰等报告氟砷联合中毒 1996年 我国公布人群总摄氟量标准：8-15岁，水型氟区2.4mg/人/日，非水型氟区2.0mg/人/日。15岁以上，水型3.5mg/人/日，非水型3.0mg/人/日 1999年 中国8位口腔专家联名向政协提案建议2000年在全国进行饮水加氟防龋，未被采纳,地方性砷中毒,地方性砷中毒：某些地区居民由于长期饮用含砷过高的水而引起的一种地方病。以慢性中毒较多见，主要表现为末梢神经炎、皮肤
15、色素沉着、手掌和脚跖皮肤高度角化以及皮肤癌等。,新疆奎屯地区居民自20世纪60年代起开掘并饮用地下水，1980年发现井水中含砷量过高。对井水含砷量O.6mgL的病区居民进行每日摄砷量及来源分析后发现，自饮水每日摄砷平均达15mg，占总摄砷量的86.2，而通过粮食、蔬菜、空气摄砷量仅为总摄砷量的8、3.4、2.3。故该地区居民中流行的地方性砷中毒确系饮用高砷水所致；井水砷含量愈高，砷中毒人数愈多。1982年该地区实施了以“防病改水”为主的综合性干预措施，效果显著。,地方性砷中毒是砷在土壤、水及煤炭中的含量过高所致。,地方性砷中毒的流行病学特征 地区分布:含砷矿区,湖沼相地层或沿海地区的地层 人群
16、分布:患病率随年龄升高而上升,男性略高于女性,发病机制：三价砷毒性较五价砷大,易富集在含有丰富巯基的表皮组织如皮肤、毛皮、指甲中。 抑制酶活性 对血管、神经影响 致突变、致畸和潜在致癌作用,临床表现： 皮肤色异常 皮肤过度角化 周围神经炎 皮肤癌,预防措施： 改换水源或消除砷的污染源 混凝沉淀或滤过法除砷,克山病,克山病是一种原因不明的以心肌坏死为主要病变的地区性流行病。,病因： 环境硒水平过低 生物感染因素 膳食中营养素失衡,克山病的流行病学特征： 山区、丘陵发病率高于平原 发病地区多位于典型的地质侵蚀区,发病机制:使得谷胱甘肽过氧化物酶的活性降低，失去对心肌膜的保护作用。,临床表现：主要病
17、变是心肌损害及由之而来的心力衰竭。 急型克山病表现为急性心力衰竭、内脏急性缺血、缺氧。 慢型病例主要为充血性心力衰竭。,防治措施：改善环境，消除诱发因素，提倡合理营养，科学合理补硒，对症治疗。,大骨节病,大骨节病是以关节软骨变性、坏死为主的慢性地方性疾病。疾病晚期继关节软骨变性、坏死而出现关节周围代偿性软骨及骨质增生，使关节周径显著增粗变形，故称大骨节病。,大骨节病，西北称“柳拐子病”，东北称“矮人病”、“算盘指病”。,地区分布：山区潮湿寒冷地区 病因： 气候因素 饮食卫生,临床表现： 侵犯生长发育期的儿童青少年的骨骼。四肢关节对称性疼痛、变形、增粗，屈伸活动受限及四肢肌肉萎缩。 成年人发病多
18、见于产妇、哺乳期妇女或劳动局部肢体紧张者。多见肘关节弯曲和指关节增粗。,预防原则： 改善饮用水卫生 防止粮食污染 加强营养 加强个人预防 其它,土壤污染,土壤污染：指人类生产和生活中排出的有害物质进入土壤中，直接或间接地危害人畜健康的现象。,土壤污染的来源和特点,土壤污染的来源 水型污染最主要的来源 气型污染 固体废弃物型污染,全球七成电子垃圾流入中国,广东汕头贵屿镇上堆积如山的废电脑,土壤污染的特点,影响的综合性，对人的影响往往是间接的 危害的长期性 污染物变化的复杂性,土壤污染对健康的危害,生物性污染的危害 引起肠道传染病和寄生虫病 人土壤人途径 引起钩端螺旋体病和炭疽病 动物土壤人途径
19、引起破伤风和肉毒中毒病 土壤人途径,土壤污染对健康的危害,化学性污染的危害 重金属污染 农药污染,镉污染,肾-以肾小管损害为主的肾脏功能及形态障碍，出现蛋白尿、糖尿。 骨骨质疏松、脱钙、骨软化 肺肺气肿、肺水肿,危害： 临床表现：慢性中毒多发生在4060岁的妇女，主要症状是疼痛，为刺痛，活动时加剧，止痛药无效，关节活动受限制，多发生病理性骨折等，多在营养不良的条件下发病，最后患者多因全身极度衰弱和并发其它疾病而死亡。发病缓慢，潜伏期为28年，无特效疗法，死亡率极高。,铊污染 来源：电子工业 危害：与蛋白质或酶的巯基结合而引起细胞发生病变。病变主要在大脑、小脑、脊髓前角细胞和周围神经细胞 慢性铊
20、中毒：主要症状为头晕、头疼、记忆力减退、失眠多梦、四肢无力、周围神经炎、视力减退以及脱发,在我国某地区过去曾经发生过一种奇怪的脱发病。有人一觉醒来，忽然发现头发成一束束脱落，当地人恐惧地称之为“鬼剃头”。经过医学和地质学工作者的考察研究发现，原来这里的土壤里富含铬、铅、铊、锌等元素。当地人非法开采矿石的现象非常普遍，废弃的矿渣随意堆放，对当地环境造成极大的破坏。对污染地区的人群进行调查，发现乏力、下肢无力、发麻或失眠等症状较多见。少数人有视力下降、四肢远端感觉障碍、疼痛及脱发等症状。,铬,六价铬可使血红蛋白转化为高铁血红蛋白，而使血红蛋白失去携氧功能造成机体缺氧等。 摄入大量铬后，可刺激或腐蚀
21、消化道，引起恶心、呕吐、腹痛、便血等；并可有头痛、头晕、烦躁不安、呼吸急促、脉搏加速、口唇指甲青紫、肌肉痉挛等症状，甚至尿少或无尿。,铅污染 来源：交通、工业、农业 危害：全身性、系统性，其中神经系统和血液造血系统对铅最敏感,来源：汽车尾气，含铅油漆、颜料，饮水，土壤，食品，玩具，化妆品，烟酒，职业接触，中药，母源性等,农药污染的危害 急性中毒 慢性中毒： 有机磷农药主要表现为血液中胆碱酯酶活性降低，植物神经系统调节障碍。 有机氯农药慢性中毒除一般症状外，还可引起肝肿大和肝功能异常。,对酶系统的影响 对内分泌系统的影响：如DDT有类雌激素的作用 对免疫功能的影响 三致作用,土壤的卫生防护原则,
22、1.粪便、垃圾的无害化处理 粪便的处理方法：粪尿混合发酵法、堆肥法、沼气发酵法 垃圾：生活垃圾、工业废渣,卫生土地填埋:适于处置一般固体废物，操作简单，施工方便、费用低廉，还可同时回收甲烷气体作为能源使用。,可渗透性排气系统,不可渗透阻挡层排气系统,CH4、CO2,生态复垦法 让垃圾场变成生态公园,生态复垦法：利用生态工程技术，包括以植物-土壤-微生物为主体的综合手段，5-8年时间变垃圾场为生态公园 普陀真光路一带率先对14米高、1500平方米的垃圾山实行整容，建成上海最大的社区生态公园 英国圣海伦斯由废弃物、矿渣堆场变成森林，英国航空公司总部前身为垃圾场，现为休闲度假处 王祥荣（ 复旦大学环
23、境科学与工程系）,2.污水处理 工业废水： 一级处理，为预处理。目的是去除悬浮性固体污染物，多用物理处理法。 二级处理，为生物处理。目的是去除有机物，采用生物处理法。是目前各国处理有机废水的主体工艺。 三级处理是进一步去除二级处理未能去除的污染物，处理方法可采取化学或物理化学等方法,生活污水：物理处理和生物处理法 医院废水：处理后都必须消毒 污灌水：需达农用灌溉水水质标准的要求,3.工业废渣治理：综合利用 4.合理使用农药和化肥,1.掌握： 1）地方病的概念、病因分类，地方病病（疫）区的基本特征 2）碘缺乏性疾病、地方性氟中毒的流行病学特征和临床表现 3）土壤污染的基本概念、来源和特点,2.熟悉： 1）碘缺乏性疾病、地方性氟中毒的病因、发病机理、诊断依据及预防措施 2）土壤污染对健康的危害,3.了解： 1）如何判断一种疾病是否为地方病 2）我国地方病的流行现状和流行特点 3）地方性砷中毒、克山病的病因、临床表现及预防措施 4）粪便、垃圾无害化处理、工业及生活废水的处理、工业废渣治理,