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1、OSAHS与心律失常,北京大学人民医院 何权瀛,OSAHS与心律失常之间存在显著相关性 OSAHS患者夜间心率变异性明显增加 OSAHS患者夜间心律失常发生率增加,睡眠呼吸暂停，低通气间歇低氧PH值 交感神经兴奋，儿茶酚胺水平 胸内压升高 炎症反应 氧化-抗氧化失衡 回心血量减少 心室搏出量减少,OSAHS致心律失常的类型,缓慢型心律失常 快速型心律失常,缓慢型心律失常,窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞 房室传导阻滞 长QT综合征,OSAHS致心律失常的类型,缓慢型心律失常 快速型心律失常,快速型心律失常,窦性心动过速 各种早搏：房早、室早（单源、多源、二联律、三联律等） 房颤、房扑 室上速、
2、室速,Am J Respir Crit Care Med，2006，173： 910916.,SHHS,Am J Respir Crit Care Med，2006，173： 910916.,SHHS,Am J Respir Crit Care Med，2006，173： 910916.,SHHS,OSAHS与房颤（AF）,Thorax，2005，60：174,房颤病人OSAHS患病率高。 OSAHS的程度与房颤相关性高于其他危险因素。 没有经过治疗的OSAHS合并房颤病人复律后的复发危险增加2倍,治疗后房颤复发危险明显下降。 OSAHS是CHD搭桥术后发生房颤的独立预测因素。,Circula
3、tion. 2004;110:364-367.,OSAHS患者室性心律失常发生率5774 室性异位搏动与SaO2明显相关： SaO260%：室早无明显增加 SaO260%：室早频繁 室性异位搏动与睡眠时相的关系： Shepard发现REM和NREM室性异位搏动发生频率无差别。（Chest，1995，88：335340.） 国内有报道：无论轻、中、重度OSAHS患者NREM室性心律失常发生次数显著高于REM期。（新医学，2000，11：655657.）,OSAHS致心律失常的机制,心脏交感、副交感神经功能失衡 心血管系统慢性损害（血流动力学改变、胸腔内负压、心脏结构、电生理） 神经内分泌异常 微
4、觉醒、低氧血症对心率变化的影响 炎症反应,心脏交感、副交感神经功能失衡,OSAHS患者交感及副交感神经活动均增强，而交感神经活动增强占优势。 OSAHS患者心率变异(HRV)的频域指标显著高于对照组 OSAHS患者的ULF、VLF、LF和LF/HF值都显著高于对照组； OSAHS患者的夜间平均SDNN,夜间平均RMSSD，夜间平均SDNN指数，夜间SDANN显著高于非OSAHS患者。 （Tex Heart Inst J，2004，31(2)：132136.）,OSAHS患者自主神经功能紊乱的可能机制,OSAHS患者睡眠时上气道狭窄、阻塞,反复出现呼吸暂停伴低氧血症、高碳酸血症和(或)酸中毒,刺
5、激主动脉、颈动脉体内的化学感受器,影响脑干心血管中枢,从而引起自主神经调节功能受损。,正常呼吸 呼吸暂停 正常呼吸 心率减慢 心率加快，血压增高 迷走神经张力 交感神经张力 以副交感神经张力为主转为交感神经张力为主的过程是OSAHS患者HRV的特有表现。,交感神经张力增加 室性异位搏动 副交感神经兴奋增加 各种缓慢性心律失常 副交感神经兴奋转化为交感神经兴奋时，迷走神经抑制恶性心律失常的保护作用减弱，心室颤动阈值降低，易发生恶性心律失常。,胸腔内负压的作用,OSAHS患者睡眠时上气道狭窄，呼吸暂停时努力对抗上气道关闭，吸气时上气道塌陷,胸腔内负压显著增大， 刺激心肺感受器,反射性引起迷走神经张
6、力过高，导致多种缓慢性心律失常的发生。 胸腔内负压增加使回心血量增多，右心房扩张，激发心房离子通道，特别是肺静脉口处离子通道电生理特性的变化，导致房颤的发生。,血流动力学影响,OSAHS患者睡眠时存在低氧血症，高碳酸血症，进而末梢血管收缩、心动过缓、心输出量降低，组织灌注不足。同时可引起肺动脉痉挛，导致肺动脉高压。 显著的胸腔内压降低可导致右房压降低，使静脉回流增加，右心室容量增加，心室间隔向左侧移位，左室顺应性、左室容量、每搏输出量降低；左室容量负荷增大、左心室顺应性降低，致左室舒张末压上升，结果左房压、肺毛细血管压、肺动脉楔嵌压上升。 上述因素均可促使心律失常的发生,心脏结构和功能的改变,
7、OSAHS睡眠中引起的长期、慢性低氧性肺血管痉挛可导致永久性的肺动脉高压、肺心病等并发症; OSAHS是高血压发生的独立危险因素： 长期高血压可导致心肌肥厚、缺血、冠状动脉硬化、左室肥厚和劳损以及老年心肌退行性改变, 心肌纤维化是心律失常形成的病理基础。,对心脏电生理的影响,OSAHS的低氧血症和高碳酸血症对心肌细胞钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道具有确切影响。 胸腔内的巨大的压力变化可引起压力敏感性离子通道电生理特性的改变,特别是肺静脉口处离子通道电生理特性的变化成为OSAHS引起房颤可能的电生理机制。,神经内分泌异常,肾上腺能神经递质分泌增多 RAAS系统激活 ET分泌 胰岛素抵抗 以上
8、因素可引起血管收缩、血管壁平滑肌细胞增殖,导致血压升高、血压昼夜节律消失,促使心血管疾病发生,进一步引发心律失常。,微觉醒对心率变化的影响,微觉醒可直接导致夜间交感神经活动增强，且运动微觉醒独立于AHI与夜间低氧，使白天交感神经系统活动增强。 微觉醒直接参与呼吸暂停时心率的变化： 微觉醒持续10s，心率双峰模型更显著并出现持续的心率增快。 （Clin Neurophysiol, 2004, 115(11) : 24422451.）,夜间血氧降低越明显，AF复发率越高,Circulation. 2003;107:2589-2594.,炎症反应,OSAHS患者具有高水平的炎症状态, CRP 、IL
9、6的水平显著高于对照人群。 CRP是AF的独立预测因素,且持续性AF CRP水平显著高于阵发性AF。 AF时存在钙离子超载，引起心房肌细胞凋亡，CRP可作为调理素参与凋亡细胞的清除，心房肌丧失后形成纤维组织，有利于形成折返,引起心律失常。（J Exp Med，2000，192：1353） 血清淀粉样物质A是另一种炎症标记物，在中到重度OSAHS患者血清淀粉样显著增加，淀粉样物质沉积至心房将影响心房肌的收缩和传导功能。（Circulation, 2003, 108: 1451）,治疗的选择,CPAP对OSAHS合并心律失常患者的治疗 首选和最有效 起搏治疗OSAHS的研究现状,nCPAP是通过正
10、压通气使上气道内压提高到超过咽部或下咽部的跨壁压，使上气道扩张，保证睡眠时上气道开放，消除阻塞性呼吸暂停，改善低氧血症，提高血氧饱和度，恢复自主神经张力平衡，减少或消除心血管并发症的发生，从而减少心律失常的发生。,治疗OSAHS患者有利于心律失常的改善,CPAP治疗能有效减少 80%90% OSAHS患者心律失常的发生。（Am J Cardiol，2000，86：688-692.；Chest，2000，118：591-595.；Pacing Clin Elect rophysiol，2003，26：669-677.）,对OSAHS患者进行nCPAP治疗可以减少电复律后AF的复发,Circula
11、tion. 2003;107:2589-2594.,夜间房颤伴长RR间期的患者常常会接受永久起搏器治疗，如果在置入起搏器前进行PSG，对OSAHS进行积极治疗，可能会避免一部分患者安装起搏器。 一个案报道一位69岁合并房颤的重度OSAS患者，经过6个月的CPAP治疗后房颤消失。（Intern Med J , 2006, 36 (2) : 136137.）,Suzuki等对15位OSAHS患者合并频发室性早搏(室性早搏 30次/h)的患者给予CPAP治疗,发现CPAP对部分OSAHS的心律失常治疗有效。（Circ J ,2006, 70: 11421147.） Litvi等报道OSAHS合并缓慢
12、性心律失常的患者在经过CPAP治疗后, 观察到OSAHS患者的平均窦性停搏时间缩短以及2s的长间歇消失。（Ter Arkh,2006, 78 (8) : 4147）,Simantirakis等观察到CPAP治疗23例OSAHS并缓慢性心律失常患者8周后，14例患者缓慢性心律失常消失，16例患者窦性停搏消失，每例患者缓慢性心律失常的中位数也由治疗前8周的5.5降至0.5，窦性停搏的中位数由1降至0；治疗10个月后没有记录到心律失常。（Eur heart J，2004，25：1070-1076.）,治疗的选择,CPAP对OSAS合并心律失常患者的治疗 首选和最有效。 起搏治疗OSAS的研究现状,利
13、用心房超速起搏可显著减少OSAHS患者的呼吸事件,Garrigue等对15名安置起搏器的OSAHS患者进行了心房超速起搏前后呼吸事件的对比，起搏后的低通气指数和呼吸暂停指数都较起搏前有所下降。（N Engl J Med，2002，346 (6) ：404412.）,利用心房超速起搏可显著减少OSAHS患者的呼吸事件,日本学者Kito等研究亦表明,心房快速起搏使AHI降低，Cheyne-Strokes呼吸发作减少。（Psychiatry Clin Neurosci，2001，55 (3) ：257258.） OSAHS患者合并严重缓慢性心律失常是否使用起搏器治疗尚不确定，因为这种缓慢性心律失常发生在睡眠中，常无相关的心律失常典型症状。,治乱必当溯其源 防变警惕灯下黑,