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1、颅内压增高,Intracranial Hypertension,颅内压增高,目的要求,1 了解颅内压的生理，引起颅内压增高的机理，病因。 2 熟悉颅内压增高的病因、病理生理。 3 熟悉脑疝解剖学基础，脑疝形成的原因、病理。 4 掌握颅内压增高的临床表现，脑疝类型及其各型脑 疝的临床表现。 5 掌握颅内压增高及脑疝的诊断，治疗原则及急救处理。,2001年2月颁布,颅腔内容物的相对容积比,脑组织 85%,血液 5%,脑脊液 10%,病变,成人 0.7-2.0kPa (70-200mmH2O) 儿童 0.5-1.0kPa (50-100mmH2O),正常人颅内压(intracranial press
2、ure, ICP),血压：,影响颅内压的因素：,呼吸：,收缩期 舒张期,吸气 呼气,颅内压增高,(1) 颅内占位性病变 (2) 脑体积增加 (3) 脑脊液分泌和吸收的失调 (4) 颅腔狭小 (5) 脑血流量或静脉压的持续增加,原因：,1) 与颅内正常内容物有关因素 2) 病变占据颅内空间或颅腔容积缩小,颅内压持续超过2.0 kPa (200 mmH2O),概念：,(1) 年龄 (2) 病变扩张速度 (3) 病变部位 (4) 伴发脑水肿的程度 (5) 全身情况,影响颅内压增高的几个因素,老人 脑萎缩 婴幼儿 颅缝未闭合,代偿空间增大 病程相对较长,严重系统性疾病 继发性脑水肿 高热 加重程度,炎
3、症性疾病 伴脑水肿 颅内压增高早期出现,中线及颅后窝病变 堵塞脑脊液循环 脑积水 颅内大静脉窦附近病变 压迫静脉窦,(1) 年龄,影响颅内压增高的因素,老人 脑萎缩 婴幼儿 颅缝未闭合,代偿空间增大 病程相对较长,70y,10m,(2) 病变扩张速度,影响颅内压增高的因素,实际体积/压力关系曲线,压力,体积,V,P,A,B,P,V,体积压力反应 (volume-pressure response; VPR),1秒钟注入脑室或自脑室排除 1毫升生理盐水所引起的脑室 内压 变化,影响颅内压增高的因素,(3) 病变部位,影响颅内压增高的因素,(3) 病变部位,影响颅内压增高的因素,(3) 病变部位,
4、影响颅内压增高的因素,(3) 病变部位,影响颅内压增高的因素,(4) 伴发脑水肿的程度,2000-5-26,2000-7-12,2000-12-5,影响颅内压增高的因素,(4) 伴发脑水肿的程度,(5) 全身情况,(1) 对脑血流量的影响 (2) 脑疝 (3) 脑水肿 (4) 胃肠功能紊乱 (5) 肺水肿 (6) 柯兴反应,颅内压增高的后果,脑血流 Cerebral Blood Flow (CBF) 正常成人脑的CBF CBF的影响因素,50 ml/100 gm of brain/min (750 ml/min),灰质：70-100 ml/100 gm of brain/min 白质：20-2
5、5 ml/100 gm of brain/min,脑代谢与CBF呈正相关 化学因子(氧、二氧化碳、pH浓度),CBF=,CBF: cerebral blood flow SAP: systemic arterial pressure ICP: intracranial pressure CPP: cerebral perfusion pressure CVR: cerebrovascular resistance,mSAP-ICP,CVR,CPP,CVR,=,正常脑灌注压：9.3 - 12 kPa (70 -90 mmHg),脑水肿的分类(Go, 1981; Bell, 1983),种类 血管
6、源性 Vasogenic 细胞毒性 Cytotoxic 渗透压性 Osmotic 流体静力学性 Hydrostatic 间质性 Interstitial,疾患 肿瘤 血肿 外伤 感染 缺血末期 缺氧 缺血初期 中毒 水中毒 SIADH 高血压 闭塞性 脑积水,病因 BBB的破坏 细胞代谢障碍 (细胞膜Na 泵 机能机能) 渗透压差 流体静力学差 通过室管膜层,BBB 破坏 正常 正常 正常(？) 正常,水肿液贮留 原发性 - - -细胞外 继发性 - - -细胞内 细胞内 细胞内、外 细胞外 脑室旁白质 细胞外腔,水肿液 水分 Na+ 血浆蛋白 水分 Na+ 水分 水分 Na+ CSF,柯兴反
7、应 Cushings Response,死亡,呼吸停止 心脏停搏,潮式呼吸 血压下降 脉搏细数,血压增高 脉搏减慢 脉压增大,急性颅内压增高 接近动脉舒张压,颅腔内 压力差 无 有,弥漫性 局灶性 急性 亚急性 慢性,颅内压增高的类型,脑组织 移位 无 有,对释放 CSF反应 良好 差,神经功 能恢复 快 慢,原因 弥漫性脑膜脑炎 弥漫性脑水肿 交通性脑积水 局限的扩张性病变 急性颅脑损伤 (颅内出血) 高血压脑内出血 颅内恶性肿瘤 转移性脑瘤 颅内炎症 良性肿瘤 破坏性/浸润性病变,颅内压 增高反应 重 较轻 不很明显 不出现 较迟出现,颅内压增高临床表现,其它症状,外展神经不全麻痹、复视、
8、 阵发性黑朦、头晕、猝倒、 意识障碍、头皮静脉怒张、 血压增高、脉搏徐缓； 小儿头颅增大、颅缝增宽/分裂、 囟门饱满,最常见 早晚多见 额部及两颞多见 进行性加重,头痛剧烈时出现 伴恶心 常呈喷射性,客观指征 视神经乳头充血 边缘模糊不清 中央凹陷消失 视盘隆起 静脉怒张 动脉曲张扭曲 幕下/中线早，幕上晚 晚期视力减退,头痛 headache 呕吐 vomiting 视神经乳 头水肿 papilledema,三主症,1 临床表现：症状、体征 2 辅助检查：,颅缝裂开 脑回压迹加深 蛛网膜颗粒压迹增大加深 蝶鞍扩大 鞍背及前后床突的吸收或破坏 颅骨局部破坏和增生 钙化松果体的移位 病理钙斑,颅
9、内压增高的诊断,(1) 腰椎穿刺 注意脑疝的危险 (2) 头颅X线摄片 (3) 脑血管造影 (4) 无伤害性脑成象检查,CT、MRI,*,颅内压增高的处理,一般处理 去病因治疗 降颅内压治疗 激素应用 冬眠低温疗法 脑脊液外引流 巴比妥治疗 辅助过度换气 抗生素治疗 症状治疗,生命体征的把握 监护 饮食 补液 维持酸硷平衡 保持呼吸道通畅 检查去除病因,颅内占位病变 脑积水 急性脑疝,手术切除 分流术 紧急手术,药物 20% 甘露醇 250ml 日2-4次 速尿等利尿剂 甘油盐水 甘油果糖 20% 人血清白蛋白,激素治疗,Methylprednisolone的神经保护作用,1 抑制脂质过度氧化
10、 2 抑制脂质还原分解及eicosanoids的形成 3 维持组织血流 4 维持有氧能量代谢 5 改善细胞内钙离子蓄积 6 减少神经纤维退行变性 7 增强神经兴奋性及突触传递,巴比妥治疗,1 降低脑代谢率 2 减少脑水肿及ICP亢进 3 提高局部脑灌流压 4 稳定细胞膜,Barbiturate Therapy,作用机理,参考文献： Kassell, et al. Neurosurgery 7:593, 1980 Selman, et al. Surg Neurol 15:9, 1981 Yonas, et al. Surg Neurol 15:27, 1981,急性脑疝,Acute Brain
11、 Herniation Acute Cerebral Pressure Cone,解剖学基础,脑疝Brain Herniation,当颅腔内某一分腔的压力由于某种原因比邻近分腔 的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引 起一系列临床综合征的状态。,原因(引起脑疝的常见病变)：,(1) 损伤引起的各种颅内血肿 (2) 各种颅内肿瘤 (3) 颅内脓肿 (4) 颅内寄生虫病 (5) 其它各种慢性肉芽肿 (6) 医源性因素,分类：,概念：,*,*,小脑幕切迹疝 (颞叶疝) 枕骨大孔疝 (小脑扁桃体疝) 大脑镰下疝 (扣带回疝),脑疝病理生理,脑脊液 循环受阻,血管受压闭塞,皮层梗死,动脉,静脉,还
12、流障碍,脑水肿,脑干受压,脑干周围 结构受压,动眼神 经麻痹,穿通枝 牵拉断裂,脑干内出 血、软化,脑干 损害,对侧脑 干受压,病变侧 偏瘫,颅内压增高,脑疝,急性脑疝临床表现,小脑幕切迹疝的症状比枕骨大孔疝明显,(一) 小脑幕切迹疝,(1) 颅内压增高的症状 (2) 意识改变 (3) 瞳孔变化 (4) 运动障碍 (5) 生命体征的紊乱,(二) 枕骨大孔疝,(1) 颅内压增高的症状 (2) 生命体征紊乱 (3) 颈项强直、疼痛 (4) 意识障碍出现晚，无瞳孔改变， 而呼吸骤停发生早。,(三) 大脑镰下疝,对侧下肢轻瘫，排尿障碍,(1) 脑室外引流术 (2) 减压术 (3) 脑脊液分流术 (4) 内减压术,急性脑疝的处理,必须紧急处理,经静脉输入高渗降颅内压药物 手术准备或去除病因 姑息性手术疗法,W.X. 21y,2000-5-26,2000-7-20,W.X. 21y,2000-12-5,W.X. 21y Glioma,2000-12-9,2000-12-10,Pre-operation,Post-operation,