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1、第七章 泌尿生理,目的要求: 了解机体的排泄途径。 掌握尿的生成过程及影响因素。 了解排泄对维持机体内环境相对稳定的意义。,第一节肾的功能解剖和肾血流量,图8-1：肾脏通过尿生成维持机体水平衡,一、肾的基本功能,二、结构特征 肾脏的结构和功能是密切相关的，故了解其功能之前，必须对它的结构有所认识。,图8-2 肾单位和肾血管 示意图,三、肾的神经支配 肾交感神经主要从胸12至腰2脊髓节段发出，其纤维经腹腔神经丛支配肾动脉、肾小管和释放肾素的球旁细胞。肾交感神经末梢释放去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。,图8-4 肾的神经支配,四、肾脏血液循环的特征 肾动脉由腹主
2、动脉垂直分出 （一）肾脏的血液供应特点 血流量(blood flow)大 分布不均匀 两次毛细血管网 肾小球毛细血管网-压力高，有利于肾小球的滤过。 管周围毛细血管网-血压较低，胶体渗透压高，有利于重吸收。,图8-5 肾脏的血液供应,（二）肾血流量的调节 1、自身调节(autoregulation) 去神经离体肾灌注不依赖肾外神经支配使肾血流量在一定血压变化范围内能保持不变的现象。 肾小球滤过率(glomerular filtration rate GFR),图8-6肾血流量和肾小球滤过率的自身调节,自身调节的机制： 肌源学说-入球小动脉舒缩与跨壁压变化直接相关。 管-球反馈(tubulogo
3、merular feedback) 生理意义：使肾血流量与泌尿机能相适应，使GFR不会因血压波动而改变，有利于维持肾小球滤过率的相对稳定。,图8-7管球反馈示意图,2、神经和体液调节 肾交感神经兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少;肾交感神经活动减弱时,肾血管舒张,肾血流量增加。肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素II、血管升压素也能引起血管收缩，前列腺素、乙酰胆碱、心房利尿钠肽则可舒张肾血管。 一般情况下，肾主要依靠自身调节来维持血流量相对稳定，以保证泌尿功能的正常进行，在异常情况下，如大失血、中毒性休克、缺O2等机体处于应急状态时，通过交感神经和一些体液因素的调节使肾血流量减少，这对维持脑、心等
4、重要器官的血液供应有重要意义。,尿生成过程 尿生成的过程是在肾单位和集合管中进行，包括三个环节，肾小球的滤过作用、肾小管集合管的重吸收剂其分泌。,图8-8 尿生成过程示意图,第二节肾小球的滤过功能,滤过（filtation）的涵义：压差驱动的液体穿膜运动（cf：滤过-压差；扩散-浓差） 原尿是血浆的超滤液（不仅滤除血细胞，血浆中大分子蛋白质亦被滤除）。 临床病例：急性肾小球肾炎，蛋白尿、血尿、少（无）尿，为什么？,一、衡量肾小球滤过能力的指标 1、肾小球滤过率（glomerular filtration rate ,GFR）单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。 GFR与体表面积有关，衡量肾
5、功能指标。S=1.73m2的正常成年人, GFR=125ml/min，一昼夜滤出的原尿量=125ml/min60min24=180L。 2、滤过分数（filtration fraction ,FF）肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。 FF=GFR/RPF=125/660100%=19% （RPF:肾血浆流量为660ml/min），流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤出到囊腔中变为原尿。,二、决定和影响滤过的因素 1、滤过膜（filtration menbrance） 滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小囊中超滤液之间的隔膜。由三层结构组成：肾小球毛细血管内皮细胞、基膜、肾小囊的脏层上皮
6、细胞。,8-9滤过膜示意图,肾小管、集合管的结构 重吸收的方式-极似小肠吸收。 肾小管、集合管不同节段的重吸收特点。,通透性,图8-10不同的有效半径和带不同电荷对右旋糖酐滤过能力的 作用。 滤过能力的值为1.0表示自由滤过 0则不能滤过,图8-11有效滤过压示意图,近球小管 是大部分物质的主要重吸收部位，滤过液中的约67% Na+、Cl-、K+和水再这里被重吸收，还有85%的HCO3-以及全部的葡萄糖、氨基酸都在此被重吸收。 1、Na+和Cl- 原尿中的Na+和Cl-在流经肾小管、集合管时被重吸收99%以上。其中近球小管约重吸收65-70%。 近球小管前半段，主动过程，泵-漏模式（pump-
7、leak model）。,Na+在跨管腔膜转运时，并不是单独转运，它都是与其它物质通过同一个蛋白载体同时转运的（同向转运、逆向转运）。 近球小管后半段，被动重吸收； 跨上皮细胞 主动重吸收； 在近球小管Cl-的重吸收伴随Na+的主动重吸收而被动重吸收。,2、水 水的重吸收是在渗透压差作用下而被动吸收。等渗重吸收（isosmotic reabsorption）。与体水是否缺乏无关。 3、HCO3- HCO3-是以CO2形式重吸收 要有H+分泌（肾小管各段均可泌H+， Na+- H+交换）。 用乙酰唑胺抑制碳酸酐酶尿量。,图8-16 近端小管重吸收HCO3-的细胞机制,4、K+ 绝大部分的K+在近
8、球小管被重吸收。近球小管K+的重吸收是逆浓度差和电位差而进行的主动重吸收，具体机制不清。终尿中的K+主要来自远曲小管和集合管的分泌。 5、葡萄糖 葡萄糖重吸收的部位仅限于近球小管。 葡萄糖的重吸收是借助于Na+的主动重吸收而被继发性主动转运（secondary active transport）的。 肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度,图8-18 人体肾小管对葡萄糖的重吸收率 与血浆葡萄糖浓度的关系,图8-17 在近球小管葡萄糖和钠耦联重吸收,二、肾小管和集合管的分泌（secretion） 1、泌H+ 肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H+，其中近球小管分泌量最大。 近球小管：H+-Na+交换（H+
9、-Na+ interchange） 远曲小管、集合管：H+泵 意义：排酸保碱，维持机体酸碱平衡。,2、泌NH3 一般发生在远曲小管、集合管。上皮细胞代谢产生的NH360%由谷氨酰胺脱氨而来。 NH3的分泌不仅促进H+的分泌而排酸,也能增加NaHCO3的重吸收。 正常情况下NH3的分泌主要在远曲小管和集合管,但在酸中毒时NH3的分泌增加,近球小管也可分泌NH3。,图8-20 肾小管上皮细胞生成和分泌NH3示意图,3、泌K+ 终尿中的K+主要由远曲小管和集合管主细胞分泌,K+的分泌与Na+的主动重吸收密切相关。K+-Na+交换（K+-Na+ interchange）。 K+-Na+交换与H+-Na
10、+交换具有相互竞争现象,图8-21 主细胞重吸收Na+、分泌K+示意图,第四节 尿液的浓缩和稀释 (Concentration and Dilution of urine),现象：夏天 出汗尿浓、色深，少 冬天 喝水尿稀、色浅，多 在生理学中，尿液的浓缩与稀释是根据尿的渗透浓度（osmolality）与血浆渗透压相比较而确定的。 高渗尿，浓缩 低渗尿，稀释 尿液的渗透压与血浆渗透压相等或相近，称为等渗尿（isotonic urine）。 如果无论机体缺水或水过剩，长时间排出等渗尿，表明肾脏的浓缩和稀释功能严重减退。,一、尿浓缩和稀释的机制 比较解剖学：并不是所有动物的肾脏都有浓缩尿的能力。肾脏
11、浓缩尿的能力是具有髓质结构的哺乳动物和某些鸟类所特有的。髓质内层愈发达、髓袢越长者，浓缩尿的能力越强。 例如：沙鼠-髓袢特别长-20倍血浆渗透浓度的高渗尿 猪-髓袢短-1.5倍 人-中等长度-最多4-5倍 冰点降低法测定大鼠肾脏组织切片的渗透浓度，观察到髓质部组织液与血浆的渗透浓度之比，从外髓部向乳头部依次递增，分别为2.0、3.0、4.0。具有明显的渗透浓度梯度。,髓质渗透梯度形成机制 1、逆流倍增（counter-current multiplication） 横向梯度小变化纵向梯度成倍变化,图8-22 肾髓质渗透梯度示意图 线条越密，表示渗透浓度越高,图8-24 尿浓缩机制示意图,图8-
12、25 ADH存在与否对尿浓缩的影响,肾髓质高渗梯度的保持 逆流交换系统-从热源带走热量少。 直小血管的作用：只带走少量溶质和多余的水，维持高渗梯度。,图8-26 直小血管的逆流交换作用对髓质渗透梯度的维持,二、影响尿浓缩和稀释的因素 肾脏能否最大限度地排出浓缩尿或稀释尿，主要有赖于髓袢、集合管和直小血管等结构与功能的正常。 髓袢的结构与机能-髓袢结构与机能的完整性是保持肾对尿液浓缩功能的重要条件。 尿素浓度-尿素为蛋白质代谢的产物，是形成内髓部高渗的重要因素。 直小血管的血流-髓质血流的低容量和低速度在有效的逆流扩散交换过程中是重要的因素。 集合管对水的通透性-取决于血浆ADH。,甲管内液体向
13、下流乙管内液体向上流；丙管内液体向下流 M1膜能将液体中Na+由乙管泵入甲管，且对水不易通透，M2膜对水易通透。,图8-23逆流倍增作用模型,肾脏组织结构 肾单位和集合管 皮质肾单位和髓旁肾单位 肾小球旁器,肾脏的解剖组织 结构特点,尿液浓缩机制以NaCl在髓袢升支粗段的主动重吸收为起点，以肾小管各段对水、溶质通透性不同的特点为基础，通过逆流倍增机制使髓质建立高渗梯度，尿素再循环则使渗透梯度加强。直小血管的作用使该梯度得以维持。在ADH的作用下，大量水分进入肾脏间质，而后被直小血管等重吸收，尿液得以浓缩。在这整个过程中，任何一个环节出了问题，都将影响到尿浓缩的程度。,第五节尿生成的调节 （了解）,思考题 为什么说肾脏在脱水的临床表现中具有十分重要的作用？ 肾脏在酸碱中毒时起什么作用？ 肾血流量及肾小球滤过率的改变对尿的浓缩和稀释有何影响？,