讲稿8.粉尘与职业性肺部疾患(医本.ppt

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1、生产性粉尘与职业性肺部疾患,预防医学教研室 黄陈平,尘肺是一种古老的疾病,宋朝孔平仲的谈苑记载： “贾谷山采石人，石末伤肺，肺焦多死。”,20012007年全国新发职业病构成,焦点访谈 救救他们的肺2004-5-6,今年38岁的魏大斌来浙江温州打工好几年了。2004年3月，他被医院诊断为矽肺。,魏大斌其他17个工友也先后查出矽肺，其中5人已病故。据了解，他们都曾在龙湾永昌矿石研磨厂打过工。,万州矽肺工人维权之路：他们逐一死去。（2009年资料）,第一节 生产性粉尘的健康危害及其控制,一、生产性粉尘的概念、来源与分类 二、粉尘的理化特性及其卫生学意义 三、吸入粉尘的转归 四、粉尘对人体的致病作用

2、 五、粉尘危害的控制,handling dusty materials,grinding,impacting,Welding,(二)生产性粉尘分类,按粉尘的性质可分为： 1无机粉尘(inorganic dust) 矿物性粉尘 金属性粉尘 人工无机尘 2有机粉尘(organic dust) 动物性粉尘 植物性粉尘 人工有机尘 3混合性粉尘(mixed dust) 在生产环境中多见。,二、粉尘的理化特性及其卫生学意义,(一)粉尘的化学成分 (二)粉尘的分散度 (三)溶解度 (四)粉尘的硬度 (五)粉尘的荷电性 (六)爆炸性,粉尘的分散度,什么是分散度？ 是指物质被粉碎的程度，,粒子分散度：以粉尘粒

3、径大小(m)的数量组成百分比来表示。粒径较小的颗粒愈多，分散度愈高。 质量分散度：以粉尘质量组成百分比来表示。粒径较小的颗粒占总质量百分比愈大，质量分散度愈高。,粉尘分散度的测量,粉尘分散度卫生学意义,1、与粉尘在空气中的悬浮性关系； 2、与粉尘在肺内阻留部位的关系； 3、与粉尘理化活性的关系。,与粉尘在空气中的悬浮性关系,粉尘分散度愈高，其在空气中浮游的时间愈长，沉降速度愈慢，被人体吸入的机会就愈多； 能够较长时间悬浮在空气中的粉尘直径一般在15 m以下，称可吸入性粉尘(inhalable dust)； 5 m以下的粒子可达呼吸道深部和肺泡区，称之为呼吸性粉尘(respirable dust

4、)。,与粉尘在肺内阻留部位及阻留率的关系,不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留,呼吸性粉尘,15m可吸入性粉尘,15m非吸入性粉尘,粉尘在肺内阻留方式和部位,其他粉尘阻留方式： 截留（纤维状粉尘）、静电吸附。,与粉尘理化活性的关系,粉尘分散度高，则其比表面积大。 比表面积：单位体积分散相所有表面积的总和。 如边长1cm立方体被粉碎成边长为1 m的立方体，其比表面积从原来6cm2增加到6m2。 比表面积大，则其理化活性也大。,粉尘的溶解度,有毒粉尘： 无毒粉尘：,溶解度愈高，对人体毒作用愈强；,溶解度愈高，对人体危害愈小。,现在认为，只要有足够的浓度和吸入时间，任何难溶粉尘都能引起尘肺。,粉尘的荷

5、电性,高分散度的粉尘常带有电荷。 一般认为荷电尘版易被阻留在肺内，并能影响细胞的吞噬速度。,粉尘的爆炸性,可氧化的粉尘如煤、面粉、糖、硫磺、铅、锌等，在适宜的浓度下(如煤尘35gm3；面粉、铝、硫磺7gm3；糖10.3gm3)，一旦遇到明火、电火花和放电时，即会发生爆炸。 国内外粉尘爆炸事故经常发生，仅纺织行业不完全统计，日本1952一1970年共发生l 77起。我国1981一1987年发生6起，造成重大伤亡和损失。,三、吸入粉尘的转归,人体对粉尘的清除 尘细胞中粉尘的转归,人体对粉尘的清除,1、气管清除 2、肺清除,黏液纤毛系统 清除能力强，速度快，24h内完成。,肺泡巨噬细胞吞噬作用 清除

6、能力弱，速度慢。,人体通过各种清除功能，排出进入呼吸道的9799的粉尘，约1一3尘粒沉积在体内。,尘细胞中粉尘的转归,1、粉尘被消化吸收； 2、粉尘导致尘细胞崩解坏死。,四、粉尘对人体的致病作用,1呼吸系统疾病 (1) 尘肺(肺尘埃沉着病） (2) 粉尘沉着症 (3) 有机粉尘引起的肺部病变 (4) 呼吸系统肿瘤 (5) 粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管 哮喘等。 2局部作用 3中毒作用,五、粉尘危害的控制,综合防尘措施的八字方针： 革 ：技术革新 护：个体防护 水 ：湿式作业 管：加强管理 密 ：密闭尘源 教：宣传教育 风 ：通风除尘 查：查尘查体,尘 肺,定义： 长期吸入生产性粉尘

7、所致的以肺组织广泛胶原纤维化为主的全身性疾病。 分类： 1)矽肺(silicosis) 2)硅酸盐肺(silicatosis) 3)炭尘肺(carbon pneumoconiosis) 4)混合性尘肺(mixed dust pneumoconlosls) 5)其它尘肺(metallic pneumoconiosis),职业病目录中尘肺种类,1.矽肺 2.煤工尘肺 3.石墨尘肺 4.碳黑尘肺 5.石棉肺 6.滑石尘肺 7.水泥尘肺,8.云母尘肺 9.陶工尘肺 10.铝尘肺 11.电焊工尘肺 12.铸工尘肺 13.根据诊断标准可以诊断的其他尘肺,总结提问,粉尘分散度理化特性有何卫生学意义？ 吸入粉

8、尘如何转归？ 何谓尘肺？主要类型有哪些？ 粉尘对人体有何致病作用？ 如何开展综合防尘措施？,第二节 游离二氧化硅粉尘和矽肺,一、矽尘及矽尘作业 二、矽肺发病情况及主要影响因素 三、矽肺发病机制及病理改变 四、矽肺临床表现与诊断 五、矽肺患者的治疗和处理,（一）游离二氧化硅类型,1、结晶型：硅氧四面体排列规则，如石英、鳞石英、方石英。 2、隐晶型：硅氧四面体排列不规则，主要有玉髓、玛瑙、火石和石英玻璃 3、无定型：硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气,方石英 分子结构,硅藻土,石英,玛瑙,SiO2,（二）游离二氧化硅自然分布,在自然界游离二氧化硅分布很广，在16km以内的地壳中约占2

9、5，在95的矿石中均含有数量不等的游离SiO2。 石英 花岗岩 沙子 99.9% 约80% 6080%,常见矽尘作业,矿山、兴修道路、水利工程等采掘作业； 在石粉厂、玻璃厂、耐火材料厂等生产过程的原料破碎、研磨、筛分、配料等工序； 铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、打箱、清砂、喷砂等生产过程 通常将接触含游离二氧化硅10%以上的粉尘作业称矽尘作业,矽肺发病情况,是主要尘肺类型（ 46.8），危害严重； 一般发病缓慢， 多在1015年发病, 接触较低浓度矽尘可在1520年后发病。 “速发型矽肺” (acute silicosis) 12年发病 “晚发型矽肺”(delayed silicosis)

10、脱离矽尘作业若干年后发病,影响矽肺发病的主要因素,游离二氧化硅含量、二氧化硅类型 粉尘浓度 分散度 接尘时间(接尘工龄) 混合性粉尘的联合作用 防护措施 接触者个体因素（肺结核）,不同二氧化硅类型致纤维化作用,不同类型致纤维化能力： 结晶型隐晶型无定型 不同石英变体致纤维化能力： 鳞石英方石英石英柯石英超石英,混合性粉尘的联合作用,协同作用： 拮抗作用：,氟、砷、铬等,煤、黏土、氧化铝等,矽肺发病机制,主要有以下几种观点： 1、石英颗粒表面的羟基活性基团(硅烷醇基团) 成氢键； 2生成自由基和过氧化氢，参与生物膜脂质过氧化反应，引起膜损伤。 3细胞外钙离子内流，胞内钙稳态失衡。 4石英损伤巨噬

11、细胞后，释出活性因子。这些因子参与刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成。 5石英作用于肺泡型上皮细胞，使其变性肿胀、崩解脱落，当肺泡型细胞不能及时修复时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。 6石英引起巨噬细胞损伤及功能改变，启动免疫系统。,尘细胞崩解坏死,矽肺病理改变,基本病变 矽结节和弥漫性间质纤维化,矽肺的病理改变-肉眼观察,肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节,矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合,胸膜下见多个矽结节,矽肺的病理改变-矽结节,典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维,正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。,病理发展过程,矽尘阻

12、留,矽结节+间质纤维化,以中、下肺野多见,肺门淋巴结较早出现病变,病变由内向中、外带发展,病灶扩大、相互融合、周边肺气肿,逆行性堆积,随淋巴液回流,矽肺临床表现与诊断,1 症状与体征 2 X线胸片表现 3 肺功能改变 实验室检查 并发症 6. 诊断,矽肺症状与体征,胸闷、气短 胸痛 心悸 咳嗽、咳痰 肺气肿,矽肺X线胸片表现,(1) 圆形小阴影 (2) 不规则形小阴影 (3) 大阴影 (4) 胸膜改变 (5) 肺气肿 (6) 肺门和肺纹理改变,圆形小阴影,是矽肺最常见和最重要的一种X线表现形态。 病理基础为矽结节。 按直径大小可分为p(1.5mm)、q(1.53.0mm)、r(3.0l0mm)

13、三种类型。 吸人粉尘中游离二氧化硅含量与小阴影致密度有关。 早期多分布在两肺中下肺区,矽肺的 X线胸片表现,矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。,正常X线胸片表现,不规则形小阴影,多为接触游离二氧化硅含量较低粉尘的矽肺患者的X线胸片表现。 病理基础主要是肺间质纤维化。 按其宽度可分为s(1.5mm)、t(1.53.0mm)、u(3.0l0mm)三种类型。 多见于两肺中、下区。,矽肺的 X线胸片表现,机械厂吹砂工。小阴影总体密集度2级，分布范围达到5个肺区，诊断II期。,大阴影,指其长径超过10mm的阴影，为晚期矽肺的重要X线表现。 多在两肺上区。 周围多有肺气肿带。,矽

14、肺的 X线胸片表现,三期矽肺。胸片示右上和左上大阴影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿,肺门和肺纹理改变,早期肺门阴影扩大，密度增高，有时可见淋巴结增大，包膜下钙质沉着呈蛋壳样钙化，肺纹理增多或增粗变形。 晚期肺门上举外移，肺纹理减少或消失。,肺功能改变,早期患者肺功能改变不明显，与X线胸片影像表现不一致。 病变进展并发肺气肿时，肺活量明显降低,实验室检查,血、尿等常规检查结果多属正常范围，无特殊意义。 多年来，国内外学者从免疫学和生物化学角度，对血清铜蓝蛋白、血清溶菌酶、粘蛋白、免疫球蛋白、尿羟脯氨酸、支气管肺泡灌洗液中蛋白、磷脂、纤维粘蛋白等进行了大量的研究，试图寻找早期诊断的辅

15、助指标，但其临床实用价值有待深入研究。,并发症,肺结核 最常见 肺部感染 自发性气胸 肺心病,尘肺病诊断标准（GBZ70-2008）,本标准的适用范围 X射线胸片表现分期 记录方法,本标准的适用范围,本标准适用于1987年11月5日卫防字第60号职业病范围和职业病患者处理办法的规定中所列的12种尘肺，即矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。,X射线胸片表现分期（GBZ70-2008）,X射线胸片表现分期（GBZ70-2002）,1、无尘肺(0) a)0：X射线胸片无尘肺表现。 b)0+：胸片表现尚不够诊断为I者。 2、

16、一期尘肺() a)：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到两个肺区。 b)+：有总体密集度1级的小阴影，分布范围超过4个肺区或有总体密集度2级的小阴影，分布范围达到4个肺区。 3、二期尘肺() a)：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到四个肺区。 b)+：有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有小阴影聚集；或有大阴影，但尚不够诊断为者。 4、三期尘肺() a)：有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm。 b)+：单个大阴影的面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。,尘肺X射线分期,根据X射线胸片影象学改变的

17、程度，将尘肺分为：一期尘肺()、二期尘肺()、三期尘肺 ()，“0”为无尘肺。各期内分别增加的0+、+、+、 +只是为更好地进行动态观察和健康监护，不是独立的一个期别。,肺区划分方法,将肺尖至膈顶的垂直距离等分为三，用等分点的水平线把每侧肺野各分为上、中、下三个肺区。,记录方法,阅读胸片时应记录小阴影的形态和大小。胸片上的小阴影几乎全部为同一形态和大小时，将其字母符号分别写在斜线的上面和下面，例如：p/p、s/s等；胸片上出现两种以上形态和大小的小阴影时，将主要的小阴影的字母符号写在斜线上面，次要的且有相当数量的另一种写在斜线下面，例如：p/q，s/p，q/t等。,密集度,指一定范围内小阴影的

18、数量。 小阴影密集度的判定应以标准片为准，文字部分只起说明作用。读片时应首先判定各肺区的密集度，然后确定全肺的总体密集度。,四大级分级,0级：无小阴影或甚少，不足1级的下限。 1级：有一定量的小阴影。 2级：有多量的小阴影。 3级：有很多量的小阴影。,十二小级分级密集度,在四大级的基础上再把每级划分为三小级，即0/-，0/0，0/l；1/0，1/1，1/2；2/1，2/2，2/3；3/2，3/3，3/+。,五、矽肺患者的治疗和处理,(一) 治疗 (二) 尘肺致残程度鉴定 (三) 患者安置原则,矽肺患者的治疗,目前尚无使发生胶原纤维化的组织逆转的方法。 常见抗矽药物： 克矽平(P204) 、柠檬

19、酸铝、汉防己甲素、 羟基哌喹、磷酸哌喹等。 支气管肺泡灌洗术 （Broncho-alveolar lavage BAL ） 其它,尘肺致残程度鉴定,尘肺致残程度共分为5级，由重到轻依次为： 1二级 尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 2三级 尘肺期；尘肺期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级；尘肺I、期合并活动性肺结核。 3四级 尘肺期；尘肺工期伴肺功能中度损伤或呼吸困难3级。 4六级 尘肺I期伴肺功能轻度损伤。 5七级 尘肺I期，肺功能正常。,尘肺安置原则,1尘肺诊断一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘作业。不能及时调离的，必须报告当地劳动、卫生行政主管部门及工会。 2伤残程度轻者(六级、七级

20、)，在调离接尘作业后，可安排在非接尘作业区从事劳动强度不大的工作。 3伤残程度中等者(四级)，可安排在非接尘作业区做些力所能及的工作，或在医务人员指导下进行康复期活动。 4伤残程度重者(二级、三级)，不担负任何工作，在医务人员指导下进行康复期活动。,第三节 硅酸盐尘与硅酸盐肺,一、硅酸盐与硅酸盐肺特点 二、石棉粉尘与石棉肺,总结,硅酸盐,硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物 天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等 人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等 纤维状（纵横径之比31）如石棉、玻璃纤维。 直径3m，长度 5m可吸入性纤维 非纤维状 如水泥、云母、高岭土等,石棉,滑石,云母,玻璃纤维,硅酸盐肺

21、特点,长期吸入硅酸盐尘所致尘肺，统称硅酸盐肺。 1病理：主要为弥漫性肺间质纤维化，可见含铁小体。 2x线胸片：表现以不规则小阴影为主。 3症状和体征：出现较早而明显。 4并发症：多见。但肺结核合并率较矽肺低。,石棉粉尘与石棉肺,(一)石棉的种类 (二)接触机会 (三)石棉肺发病情况及影响因素 (四)石棉肺的发病机制与病理改变 (五)临床表现和并发症 (六)致癌作用,石棉的种类,生产性接触机会,1、主要是石棉加工和处理；石棉消耗量的70是用于建筑材料。 2、其次是石棉矿的开采与选矿。,影响石棉肺发病的因素,除纤维尘浓度、接触时间(工龄)、接触者个体差异等因素外，较特殊的有： 石棉种类 直而硬的闪

22、石类纤维致病力大于柔软而易弯曲的温石棉纤维。 纤维粗细、长短 纤维越细、越长，则致病力越强。,石棉肺的发病机制,(1)物理作用： 即机械刺激作用。 (2)细胞毒性： 其表面的镁离子及其正电荷与巨噬细胞的膜 性结构相互作用，使细胞膜的通透性增高。,石棉肺的病理改变,石棉肺的病变特点是 肺间质弥漫性纤维化 胸膜斑(局限性胸膜增厚),石棉肺临床表现,与矽肺相似，但自觉症状较早而明显。 X线胸片：不规则小阴影和胸膜变化。 肺功能检查：肺活量渐进性下降。,石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。右上肺区有肺大泡。,组合胸片，右上图示胸膜斑侧面投影；右下图示胸膜斑正面投影；左上图

23、示钙化胸膜斑正面投影；左下图示膈，纵膈胸膜钙化。,胸膜斑钙化,胸膜斑,石棉肺并发症,(1)肺感染 肺内非特异性感染是石棉肺的主要并发症 (2)肺心病 (3)肺气肿 (4)肺结核,石棉粉尘与肺部肿瘤,石棉纤维是明确的致癌物。特别是肺癌和胸、腹膜恶性间皮瘤发病远高于普通人群和其它尘肺患者。 估计世界上总数约40万重度石棉接触工人中，至少有3544将预期死于与石棉有关的癌症(非石棉接触的人群死于癌症的预期值仅89)。其中，约25死于肺癌，710死于胸或腹膜间皮瘤。,总结提问,矽肺的发病情况及影响因素如何？ 矽肺的有何基本病理改变？ 矽肺主要的并发症有哪些？ 矽肺X线胸片主要表现是什么？ 尘肺诊断及分

24、期的主要依据是什么？ 硅酸盐肺有何特点？ 石棉肺发病及临床特点如何？,卫生学试卷库建设说明,根据学校有关部门的要求，作为校级精品课程的卫生学将实施考教分离。已建成试卷库，试卷量20份，考试前由教务部门从中随机抽取确定。试卷中85%以上为教学大纲中要求掌握的内容，大纲中要求熟悉或了解的内容不超过15%。考试内容并不局限于实际理论授课内容（即按教学大纲为准）。,校精品课程网址进入途径：医学院网教务处网络教学平台更多课程环境与公共卫生学院下一页卫生学 http:/61.153.27.166/cb/07110021,卫生学试卷题型及比例,卫生学试卷题型及比例,卫生学答疑时间：1月6日一天 地点：茶山校区7A321、7A306(B)。 联系电话：86699216、86699848、86699358。,THE END,含铁小体(ferruginous body),吸入肺内硅酸盐粉尘被巨噬细胞吞噬后，由一层含铁蛋白颗粒和酸性粘多糖包裹沉积于石棉纤维所形成；铁试剂反应呈阳性。,石棉肺的预防,预防石棉肺和石棉有关疾病的关键在于消除石棉纤维粉尘。 职业接触限值： 石棉纤维及含有10%以上石棉的粉尘,