起航内部考点总结完美打印版.doc

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1、起航内部考点总结1.蛋白质的一级结构指多肽链中氨基酸的排列顺序,主要化学键是肽键2.二级结构为a螺旋,蛋白质二级结构指蛋白质分子中某一段肽键的局部空间结构,特征为右手螺旋3.三级结构:整条肽链中全部氨基酸残基相对空间位置4.核苷酸分子组成:碱基、戊基、核苷、核苷酸、主要的是核苷酸,包括N=A U G C和脱氧核苷酸dNMP 、dNDP 、dNTP5.核苷酸之间以磷酸二酯键连接形成多核苷酸链,即核酸(多聚核苷酸)6.A=T 2个氢键 G=C 3个氢键7.疏水的碱基位于内侧以互补形成氢键,碱基平面与分子长轴垂直8.一小段已经序列的核苷酸聚合体的单链用放射性核素或生物素等化学发光物质标记末端或气链就

2、可以作为探针,探针若能与待测的DNA形成杂化双链则保留在支持物上。9.米氏方程10.一个以上亚基具有四级结构,别构酶的反应动力学曲线为 S 型11.同工酶是指催化相同的化学反应而酶蛋白的分子结构理化性质乃至免疫学性质不同的一组酶12.葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖,是糖酵解的关键酶13.糖有氧氧化的基本途径及能量变化第三阶段:乙酰辅酶A进入三羧酸循环系统彻底氧化反应从乙酰辅酶A和草酰乙酸缩合成柠檬酸开始,故称三羧酸循环14.5-磷酸核糖是合成核苷酸乃至核酸的原料15.饱和的脂肪酸B氧化包括 脱氢 加水 再脱H 硫解 4个连续反应16.人体内有8种必须氨基酸:苏氨酸 亮氨酸 异亮氨酸 缬氨酸 赖氨

3、酸 苯丙氨酸 色氨酸17.营养必须氨基酸包括:苏氨酸 亮氨酸 异亮氨酸 缬氨酸 赖氨酸 蛋氨酸又叫甲流氨酸 如缺少任何一种就会引起氨的负平衡18.血氨正常人不超过0.6 氨在血液中主要以丙氨酸和谷氨酰胺形式运输19.嘧啶核苷酸合成的原料:嘧啶核苷酸的从头合成途径指利用磷酸核糖、氨基酸、一碳单位及二氧化碳等简单物质为原料经过一系列酶促反应合成嘧啶核苷酸的途径,从头合成主要在肝脏进行20.细菌是以ASP氨甲酰转移酶为主要调节酶,哺乳动物细胞则以CPS-II为主21、 DNA生物合成的概念:DNA的生物合成主要包括复制和逆转录,DNA复制是指以母链DNA为模板合成子链DNA的过程;转录是以RNA为模

4、板合成DNA互补链,再以此DNA链为模板合成第二条DNA的过程。22、DNA复制所需要的酶类:原核生物三种DNA聚合酶:DNA-POL,DNA-POL,DNA-POL,其中DNA-POL活性高。23、DNA聚合酶有15种主要5中在DNA复制延长起主要作用的酶是DNA-POL&24、DNA链的延长:DNA聚合酶催化,dNTT为原料在引物的3,OH末端开始的聚合反应。25、RNA聚合酶:原核生物的RNA聚合酶,目前研究比较透彻的是E.COH的RNA聚合酶,是由四种 (a aBBa)组成的五聚体蛋白质。26、遗传密码:mRNA分子从 5 到3 方向,由AVG开始。27、密码子有如下特点:连续性,简并

5、性,通用性,摆动性。28、管家基因是在一个个体的几乎所有细胞中持续表达的基因。29、血红Pr的组成=朱红Pr+血红素。30、血红素合成的原料包括:甘氨酸,琥珀酰,辅酶A和Fe.31、单纯扩散:如CO2,O2,NH3, N2 H2O,尿素,乙醚,乙醇。32、易化扩散:在膜上特殊蛋白质帮助下从膜高低侧移动;分为两种类型:1经载体介导的易化扩散,特点:高度特异性,饱和现象竞争抑制性;2经通道介导的易化扩散,具有离子选择性,包括Na+通道阻断剂,河豚毒素,K+通道阻断剂。33、主动运转:耗能从低浓度到高浓度一侧的过程;原发性主动运转为钠汞,钠汞又称Na+-K+低核式ATP酶的Pr,每分解一个ATP分子

6、可以使3个Na+移出膜外,同时有2个K+移入膜内。34、葡萄糖、氨基酸在小肠粘膜上皮的主动吸收。35、膜在安静状态下只对K+有通透性,K+移出膜外,称为K+平衡电位。36、动作电位的上升支是由于膜对Na+通透性增大。37、动作电位特点:有“全或无”现象,有不应期。38、兴奋在N纤维上的传导特点:双向性,绝缘性,安全性,不衰减性,相对不疲劳性,N纤维结构的完整性。39、膜外Ca2+膜内流动,囊泡中Ach释放,(量子解放)。40、血量相对于体重的百分之7-百分之8或70-80ml/kg.41、红C的生理特性:红C的通透性,可塑变性,渗透脆性,悬浮稳定性(红C能相对稳定地悬浮于血浆中,通常的红C在第

7、1小时末下沉的距离来表示红C的沉降速度为血沉。)42、凝血酶原酶复合物的形成:内源性凝血途径Fx启动因子12;外源性法凝血途径Fv启动因子7与组织因子结合的Fv迅速转变为Fva。43、肝素具有强的抗凝作用,增强抗凝血酶的活性而发挥间接抗凝作用。44、凝集素是特异生抗体。45、ABO血型系统:红C膜上存在的凝集原A与凝集原B的情况而将血液分为4型,这两种凝集原都没有的为O型;红C上含有D抗原,即为Rh阳性。46、房室瓣关闭的振动产生第一心音,动脉瓣关闭的振动产生第二心音。47、快速射血期,动脉压达到峰值。48、等容收缩期室内压上升速度最快。49、心输出量=每搏输出量乘以心率。50、心指数是分析不

8、同个体之间心功能的评定指标。51、心肌收缩前所承受的负荷即心肌初长度。52、心肌收缩强度随心肌初长度改变发生的适应性反应称异长自身调节。53、通过内在特殊的改变而引起心肌收缩能力的改变的调节形式与心肌的初长度变化无关,又称等长自身调节。54、普通的心肌细胞,心房肌和心室肌具有兴奋性,传导性,收缩性;特殊分化的心肌细胞,P细胞和普肯野细胞,具有治愈性,兴奋性,传导性。55、心室肌细胞静息电位为-Pomv56、复极过程:从O期去机化静息电位。57、有效不应期,不论刺激有多强肌膜不会产生反应。58、超常期:阈下刺激可引起动作电位,兴奋度高于正常,但兴奋传导的速度都仍然低于正常。59、心肌的自动节律性

9、:心肌细胞具有在没有外界刺激条件下,自动产生节律性兴奋的特性。60、窦房结细胞自律性最高,自动兴奋频率约每分100次,末梢浦肯野纤维网自律性最低,每分25次。61、兴奋传导原理:兴奋在同一细胞上的传播原理是以局部电流的方式进行的。62、房一室延搁是防止产生房室收缩重叠的现象。63、左心室的射血是间段性的由于主动A和大A管壁的弹性存气血管的作用,间断射血变为A内的连续血流。64、平均血压:一个心动周期中A血压的平均值,等于舒张压加上1/3脉压,100mmhg。65、心脏每搏输出量增加,脉压增大。66、心率加快,脉压减少。67、外周阻力加大,脉压也相应减少。68、老年人的动脉管壁硬化以收缩压明显舒

10、张压明显,脉压增大。69.右心衰竭时,回心血量减少,出现颈处V怒状,肝充血肿大,左心衰竭时出现肺淤血和肺不肿.70.胸腔内压为负压,吸气时的膜腔负压值进一步增大,有利于外周V内的血液回流至右心房.71.典型的微循环由微A,后微A,毛细血管前括约肌,真毛细血管,通毛细血管(或称直接通路),动-静脉吻合支和微静脉组成部份.72.动-静脉短路的功能为调节体温.73.有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆液胶体渗透压+组织液静水压)74.影响组织液生成的因素:1)毛细血管血压上升2)血浆胶体渗透压下降3)毛细血管通透性上升4)淋巴回流受阻75.动脉压力感受器:位于颈动脉窦和主动脉弓血管

11、外膜下的感受神经末梢.感受血管壁的机械牵张程度.76.压力感受性反应的生理意义:负反馈调节;正反馈:排尿,排便,分娩.Na+通道开放.77.肺通气的动力:1)原动力呼吸运动2)直接动力肺内压和大气压的压力差78.胸内负压的生理意义:1)维持肺处于扩张状态2)促进血液和淋巴液的回流79.弹性阻力是平静呼吸时的主要阻力80.肺弹性阻力来自肺组织本身的弹性回缩力和肺泡内侧的液体层同肺泡内气体之间的液-气界面的表面张力所产生的回缩力表面张力的约占2/3.81.肺表面的活性物质由肺泡型细胞合成并释放,成份:二棕榈酰卵磷脂.82.非弹性阻力的气道阻力是非弹性阻力的主要成份约占80%-90%.83.补吸气量

12、或吸气储备量:平静吸气末在尽力吸气所能吸入的气量84.功能余气量:平静呼气未尚存留于肺内的气量,是余气量和补呼气量之和.85.肺总量:肺所能容纳最大气量是肺活量和余气量之和.86.肺通气量=潮气量*呼吸频率(次/分)87.肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)*呼吸频率88.潮气量减半和呼吸频率加倍或潮气量加倍速而呼吸频率减半时肺通气量保持不变,肺泡通气量却发生明显变化,从气体交换而言,浅而快的呼吸是不利的,深慢呼吸是有利的.89.影响肺部气体交换的因素:1)气体扩散速率与气体的分压差,温度,扩散面积和气体的溶解度成正比.2)呼吸膜的厚度与气体扩散成反比3)呼吸膜的面积4)通气/血流比值的影响:A

13、每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值正常值为0.84.B通气血流比值上升,生理无效腔上升,换气频率下降C通气血流比值上升,功能性A-V短路,换气频率下降90.氧气的运输形式化学结合为主,主要以Hb,O2的方式运输91.CO2的运输形式以化学结合为主,主要有两种形式:1)碳酸氢盐为主,2)氨基甲酸血红蛋白形式.92.血液中去养Hb含量达5g/100ml为紫钳.93.氧解离曲线的上段PO260-100mmhg,中段PO240-60mmhg是Hbo2释放O2的部分。下段Po215-40mmhg是曲线坡度最陡的一段,也是Hbo2与O2解离的部分。94.影响氧解离曲线的因素:PH下降曲线右移,PH

14、上升曲线左移。95.外周化学感受器:A血 PO2降低,PCO2或H+浓度升高引起呼吸加快。96.生理刺激是脑脊液和局部C血液中的H+。97.CO2通过刺激中枢化学感受器为主,另刺激外周化学感受器。98.H+通过外周化学感受器和中枢化学感受器;脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效刺激。99.唾液分泌的调节完全是N的反射性的。100.盐酸壁细胞分泌。101.胃蛋白酶原元C分泌。102.黏液和碳酸氢盐表面上皮C。103.内因子壁C分泌。 作用促进VB12的吸收。104.胃泌素主要有G细胞分泌作用于壁C,刺激起分泌盐酸。105.消化期的胃液分泌(1)头期特点:量少,酸度、胃Pr酶含量均高。(2)胃

15、期特点:量多,酸度高,胃Pr酶含量交头期少。(3)肠期特点:量少,胃酸和胃Pr酶原少,消化力弱。106.胃的容受性舒张通过迷走N反射的引起胃底和胃体肌肉的舒张,它适用于大量食物的涌入,而胃内压力变化并不大。107.胃完全排空通常需要4-6小时。108.胰液为弱碱性液体。109.小肠分节运动为特异小的肠运动,小肠是重要的吸收部位。110.基础代谢率与体表面积成正比。111.体温正常变动,昼夜节律,清晨2-6小时体温最低,午后1-6小时最高,波动幅值一般不超过1摄氏度,女性体比男性体高0.3摄氏度,新生儿和老年人较低。112.辐射散热、传导散热、对流散热均为机体温度高于环境温度。蒸发散热是环境温度

16、高于反映是的有效散热方式。113.体温调节中枢:视前区-下丘脑前部(PO/AH)114.有效滤过压=肾小球毛细血管血压(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)115.近端小管70%的Na+ 、CL和水被吸收。116.髓半身支粗段对Na CL重吸收是通过管腔膜上Na+,K+,2CL同向转运体被主动重吸收。117.水的重吸收主要受抗利尿激素来调节,而Na+和K+的转运主要受醛固酮调节。118.80%的HCO3以CO2的形式在近端小管被吸收。119.乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性,使Na+ H+交换减少,Na+和HCO3重吸收减少而引起利尿。120.葡萄糖是由Na+继续主动同向转运而被重吸收的。121.糖尿病人

17、多尿,甘露醇利尿原理是渗透性利尿。122.抗利尿激素由下丘脑和室旁核分泌。123.醛固酮由肾上线皮质球状带产生和分泌。124.清除率:两肾在单位时间内能将多少血浆中的某物质完全清除的毫升数。125.排尿反射是一种正反馈。126.发射弧感受器传入NN中枢传出N效应器。127.非条件反射是指在出生后无需训练就具有的反射,如防御放射,公物反射,性反射等。128.牵涉痛:某些内脏疾病往往引起远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。129.腱反射,肌紧张是维持躯体姿势最基本反射。130.核外肌和核内肌纤维,前者称为a传出纤维,后者为r传出纤维。131.前庭小脑:绒球小结叶与自身姿势平衡功能有关。132.

18、黑质的多巴胺递质系统功能受损有禁止性振颤,纹状体内胆碱能和r-氨基丁酸的神经元功能减弱出现舞蹈病。133.腺垂体激素包括TSH促甲状腺H,ACTH促肾上腺皮质H,FSH促卵巢素,LH黄体生成素,GH生长素,PRL催乳素,MSH促黑素。134.幼年GH缺乏:侏儒症,幼年GH过多:巨人症。成人GH过多:肢端肥大症。135.睡眠的影响:在慢波睡眠期GH分泌增多。136.蛋白质:生理剂量促进Pr合成,大剂量促进Pr分解。137.糖代谢:升糖降糖。138.脂肪代谢:分解合成。139.甲状旁腺激素有升高血钙,降低血磷,作用机制(1)促进骨钙入血(2)促进远曲小管对钙的重吸收(3)促进VD3活化。140.适

19、应在形态学上一般表现为萎缩,肥大,增生和化生。141.萎缩是已发育正常的细胞组织或器官的体积缩小,萎缩除了自身实质C体积缩小还可伴有数量的减少。142.增生:已组织或气管内实质C数目增多,常导致组织或器官的体积143.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的C类型所取代的过程。144.可逆性损伤又称变性,包括水肿,脂肪变,玻璃样变,淀粉样变。145.细胞水肿又称水变性,是C损伤中最早出现的改变,因C膜Na+ K+原功能障碍。146.不可逆性损伤-细胞死亡:(1)凋亡(2)坏死。C核的变化是C坏死的主要形态学标志主要有三种形式(1)核固缩(2)核碎裂(3)核溶解。147.干性坏疽常生于A阻

20、塞但V回流尚痛畅的四肢末端。148.湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏,如肺,肠,子宫,阑尾,胆囊149.再生:由拉伤周围的同种C来修复。150.不稳定C如表皮C,呼吸道和消化道粘膜C,被覆C再生潜力大。151.肉芽组织的作用(1)抗感染保护创面(2)填补创口及其他组织缺损(3)机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。152.肉芽组织其主要形态标志为毛细血管管壁增厚,改建为小A和小V,成纤维细胞数目逐渐减少,胞核变细长而深染,变为纤维C.153.肉芽组织中没有N故无感觉。154.一期愈合,肉芽组织从第三天从伤口边缘长出病很快将伤口填满。155.肺淤血由左心室衰竭引起,慢性肺淤血可见大量含铁血

21、黄素颗粒的巨噬C,成为心衰C.156.血栓形成的条件(1)心血管内皮C的损伤(2)血液状态改变(3)血液凝固质157.血核的类型(1)白色血栓头部(2)红色血栓尾部(3)透明血栓最常见于DFC158.血核对机体的影响(1)阻塞血管(2)栓塞(3)心瓣膜变形(4)广泛性出血159.肺A栓塞造成肺A的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部V160.体循环动脉栓塞栓子80%来自左心161.梗死是血栓形成最常见原因162.动脉栓塞多为血栓栓塞163.脾肾的梗死灶是锥形,心肌梗死灶呈不规则地图形164.脑梗死一般未贫血性梗死165.出血性梗死常见类型a肺出血性梗死b肠出血性梗死166.细菌病毒为炎症最常见的

22、病因167.炎症的基本病理变化包括变质 渗出 增生168.菌血症:细菌由局部病灶入血,全身无中毒症状但血液中可查到细菌169.毒血症:细菌的毒性产物或毒素被吸收入血170.趋化作用C5a 细菌产生 细胞因子(IL8和TNF)171.急性炎症可分为浆液性炎,纤维素性炎,化脓性炎,出血性炎172.纤维素性炎以纤维蛋白原渗出为主,如白喉 细菌性痢疾 风湿性心脏病173.肉芽肿的主要细胞成分是上皮样C和多核巨C174.肿瘤的C形态和组织结构与相应的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异型性;良性肿瘤的异型性不明显175.良性肿瘤多呈膨胀生长,恶性为侵润生长,恶性生长较快176.种植性转移:发生于胸腹

23、腔体体腔内器官的恶性肿瘤,侵及器官表面时,瘤C可以脱落像播种样种植在体腔其他器官的表面,形成多个转移性肿瘤177.交界性肿瘤的概念:介于两者之间的肿瘤称178.从间叶组织发生的恶性肿瘤称为肉瘤179.癌前疾病或Ca前病变包括大肠腺癌、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺纤维囊性病、溃疡性结肠炎180.原为Ca是指异性增生的细胞在形态和生物学特征上与Ca细胞相同并累及上皮的全层181.纤维腺瘤是乳腺常见的良性肿瘤182.实性Ca,Ca巢为实体性,无腺腔样结构,Ca细胞异型性大183.黑色素瘤的组织结构式呈多样性愈后较差184.畸胎瘤最常见发生于卵巢和睾丸185.高血压:吸烟是最常见的病因186.心肌梗

24、死50%发生在左室前壁前降支供血区,心肌梗死极少累及心房187.高血压时肾脏病变为原发性颗粒固缩肾188.高血压脑病为头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍、意识障碍189.风湿病以心脏病最为严重,血液检查见抗链菌溶血素,抗体O滴度升高190.阿少夫小体是风湿病特征性病变,具有病理诊断意义191.风湿性心肌炎病变主要累及心肌间质阿少夫小体机化形成小瘢痕192.绒毛心大量浆液渗出193.亚急性细菌性心内膜炎为草绿色链球菌引起,最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣194.单纯的二尖瓣狭窄不累及LV(左心室)195.主动脉狭窄主要由风湿性主动脉炎引起196.慢性支气管炎:长期咳嗽咳痰或伴喘息为主要症状,每年持续3个月

25、,连续2年,吸烟是常见的诱发因素197.支气管哮喘为特异性变态反应,粘液栓中常可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科雷登(charcotLeyden)结晶198.大叶性肺炎病变性质为肺泡内的纤维素渗出性炎症199.红色肝样变期切面灰红,似肝脏外观,肺泡腔有大量红细胞和纤维素渗出,咳铁锈色痰200.肺肉质变也称机化性肺炎201.小叶性肺炎主要由化脓性细菌引起的急性化脓性炎症202.硅肺的基本病变时硅结节的形成和弥漫性肺纤维化,硅结节直径3-5mm203.II期硅肺结节数量多,体积大散布于全肺,但多密集在肺中,下叶近肺门病变范围不超全肺的1/3,硅肺容易并发肺结核204.肺癌:中央型(肺门型)最常见 隐形

26、肺癌临床及X线检查阴性205.肺癌:鳞状细胞Ca最常见,多为中央型肺癌老年男性有吸烟室,腺癌多为周围型,男性多见,小细胞癌是肺癌中分化最低,恶性最高的一型206.燕麦细胞癌是一种具有异源性内分泌功能的肿瘤207.胃溃疡多为于胃小弯侧,大多见于胃窦部,并发症1出血 2穿孔 3幽门狭窄(严重可致碱中毒)4癌变208.肝炎,结节性再生,急性普通型肝炎最常见,镜下肝细胞出现广泛的变形,肝小叶中可见点状坏死和嗜酸小体,重度慢性肝炎有重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死,纤维间隔分割肝小叶结构209.携带者状态是指无明显症状或仅为亚临川表现的慢性肝炎病人仅为病毒抗原阳性,而无明显的进行性肝细胞损害210.病毒

27、性肝炎为我国肝硬化的主要原因211.肝硬化镜下a正常肝小叶结构破坏被假小叶取代b增生的纤维间隔比较一致c增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无官腔的假胆管212.肝硬化:蛋白合成障碍,白/秋蛋白比值下降或倒置现象,单色书代谢障碍,肝细胞性黄疸表现213.食管癌以食管中段最多见,镜下以鳞状细胞癌最多见,约占食管癌的90%214.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎:免疫荧光法检查显示在肾小球毛细血管壁表面有免疫球蛋白和补体沉积215.弥漫性系膜增生性肾小球肾炎:系膜区内有免疫复合物沉积主要为IgM216.弥漫性新月体性肾小球肾炎镜下有新月体形成217.慢性肾盂肾炎 肾盂肾盏因瘢痕收缩而变形218

28、.胰腺疾病糖尿病的病理变化常见胰岛素淀粉样变性;肾脏病变 肾小管间质性损害属于退行病变胰岛素瘤呈岛片状排列219.乳腺病侵润性导管癌呈橘皮样外观,可出现乳头回缩下陷现象侵润性小叶癌镜检特征是癌细胞排列松散,呈条索状220.子宫颈癌早期侵润癌侵润深度不超过基膜下5mm221.结核病典型病变 结核结节和干酪样坏死原发灶在通气较好的上叶下部或者下叶上部近胸膜处侵润性肺结核最常见的活动性、继发型肺结核222.慢性纤维空洞性肺结核镜下洞壁有三层内层干酪样坏死物质其中含有大量结核杆菌,中层结核性肉芽组织,外层纤维结缔组织;结局,较小的空洞机化223.结核球(结核瘤)多个干酪样坏死灶融合并纤维包裹224.肠

29、结核:继发型肠结核病变部位在回盲部溃疡性多见,病变特点大量结核性肉芽组织形成及纤维组织增生225.细菌性痢疾:假脱落形成地图样溃疡226.伤寒:蜡样变性227.流行性脑脊髓膜炎: 脑膜炎双球菌引起脑脊液的改变 脑脊液蛋白及白细胞升高228.乙型脑炎:乙型脑炎病毒引起、229.血吸虫病:虫卵沉着所引起的损害时最主要的病变,虫卵周围产生肉芽组织层并出现围绕结节呈放射状排列的类上皮细胞层,病变常累及全部结肠230.梅毒:树胶样肿见于三期梅毒231.艾滋病:kaposi肉瘤最常见232.副反应:由于药理效应选择性低,涉及多个效应器官,当某一效应用作治疗目的时其他效应就成为副反应233.变态反应:是一类

30、免疫反应,也称过敏反应,反应性质与药物原有效应无关,用药理拮抗药解救无效,与剂量也无关234.治疗指数:TD50/ED50或者TC50/EC50的比值称为治疗指数,是药物的安全性指标235.一次给要经过5个t1/2后体内药物已基本消除干净236.M样作用:引起负性频率、负性传导和负性肌力作用、237.N样作用:心肌收缩力加强,小血管收缩238.毛果芸香碱对眼睛的作用:缩瞳 降低眼压 调节痉挛(近视)239.新斯的明用于重症肌无力240.碘解磷定类恢复酶活性作用对骨骼肌最为明显能迅速制止肌束颤动241.阿托品:解除平滑肌痉挛242.肾上腺素作用于B1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加速心率243

31、.肾上腺素的浓度为1:250000一次用量不超过0.3mg244.多巴胺:用于抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好245.异丙肾上腺素:只激动B受体,主要是使骨骼肌血管舒张;治疗2,3度房室传导阻滞246.酚妥拉明:选择性的阻断a受体,用于抗休克247.B受体阻断药的禁忌症:禁用于心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘患者248.局麻药与Na通道内侧受体结合后促使Na通道的失活状态闸门关闭阻滞Na内流,从而产生局麻作用249.利多卡因为目前应用最多的局麻药,临床主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉250.丁卡因又称地卡因,最常用的表面麻醉251.苯二氮

32、卓类缩短睡眠诱导时间,烟厂睡眠持续时间252.丙戊酸钠是治疗大发作和部分发作的首选药253.复杂部分发作(如精神运动性发作)首选 卡马西平254.乙虎胺是治疗小发作的首选药255.帕金森病首选左旋多巴256.氯丙嗪治疗各类精神分裂257.碳酸锂对躁狂症发作有显著疗效258.阿司匹林最常见的是胃肠道反应259.钙拮抗药对心肌的作用:a负性肌力作用 b负性频率和负性传导作用 c心肌缺血时的保护作用260.钙拮抗药师治疗变异性心绞痛的首选药物261.IA类 适度阻滞钠通道 有奎尼丁262.普萘洛尔:用于窦性心动过速、心房颤动、扑动、阵发性室上性心动过速263.维拉帕米:房室结折返所致的阵发性室上性心

33、动过速作为首选264.地高辛的药理作用:正性肌力作用 负性频率作用 对心电图的影响265.地高辛的作用机制:Ca内流增加266.强心苷常用于治疗心房纤颤,最严重的心脏毒性反应多见早见的室性早搏267.硝酸甘油催化释放出NO268.HMG-CoA还原酶抑制剂药理作用269.VLDL合成减少,乐伐他汀最强270.B受体阻断药的降压作用:减少心输出量271.血管紧张素I转换酶抑制剂可升高血浆肾素活动,不良反应为刺激性干咳272.氢氯噻嗪药理作用:利尿作用、抗尿崩症作用、降压作用;不良反应为低血钾273.铁剂的临床应用:口服铁剂一周血液中网织红细胞即可上升,14天达高峰,2-4周后血红蛋白明线增加27

34、4.右旋糖酐铁主要用于低血容量休克275.沙丁胺醇适用于夜间发作的哮喘276.茶碱(氨茶碱)可松弛支气管平滑肌,可用于急慢性哮喘277.色甘酸钠主要用于气管哮喘的预防性治疗278.糖皮质激素的药理作用:抗炎作用、免疫抑制作用、抗休克279.糖皮质激素临床上防止某些炎症后遗症,如结合性脑膜炎、风湿性心脏病280.糖皮质激素的停药反应:反跳现象因病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制,突然停药或减量过快而致原病复发或恶化281.硫脲类主要用于甲状腺功能亢进,适用于轻症和不宜手术或131I治疗者282.罗格列酮主要用于治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病283.氨苄西林对肠球菌作用优于青霉素284.支原体肺

35、炎、军团菌的首选要是红霉素285.氨基糖苷类不良反应是耳毒性、肾毒性286.四环素二重感染:真菌病,致病菌以白色念珠球菌最多见;四环素类能和骨、牙中所沉积的钙相结合287.磺胺类主要经肝灭活,形成乙酰化物后溶解度低,易引起血尿,结晶尿及肾脏损害288.磺胺药的结构和PABA相似因而可与PABA竞争二氢叶酸合成酶289.异烟肼的不良反应为神经系统毒性周围神经炎290.乙胺丁醇的不良反应为视神经炎是最重要的毒性反应291.氯喹对间日疟和三日疟原虫292.乙胺嘧啶为二氢叶酸还原酶抑制剂,阻止二氢叶酸转变为四氢叶酸,阻碍核算合成,从而抑制疟原虫的增殖,是病因性预防的抗疟疾293.甲氨蝶呤用于儿童急性白

36、血病和绒毛膜上皮癌294.咯血常见的有支气管扩张295.动脉中还原血红蛋白含量增多,大于50g/l(5g/100ml,可出现青紫296.中心性发绀见于法洛四联症297.间停呼吸(biots呼吸)表现为有规律的呼吸几次后,突然停止一段时间,又开始呼吸,周而复始,严重的缺氧和二氧化碳积聚到一定的时候,才能有效刺激呼吸中枢,进入到下一个呼吸周期,临床意义,多发生于中枢神经系统疾病298.叹气样呼吸,多为功能性改变299.语音震颤增强:1 肺组织炎性实变如果肺炎球菌肺炎(大叶性肺炎)实变期、肺梗死;2 肺内巨大空洞接近胸壁,声波在空洞内共鸣300.胸膜摩擦音常于前下侧壁易听到301.胸膜变粗糙最常见的

37、原因是各种因素引起的胸膜炎症致纤维素渗出如结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期302.心源性水肿(右心衰竭)水肿特点是首先出现于身体低垂部分303.肾源性水肿起床时有眼睑与颜面水肿304.取3045的半卧位时颈外静脉充盈高度超过正常水平,称为颈静脉怒张305.震颤是器质性心血管病的特征之一306.震颤临床意义:触到震颤则可肯定心脏有器质性病变307.胸骨左缘第二肋间连续性震颤见于动脉导管未闭308.左心室增大心界呈靴型,见于主动脉瓣病变或高血压心脏病309.右心室增大心界向左侧增大,见于肺心病、二尖瓣狭窄310.左心房增大或合并肺动脉段扩大,心界呈梨形,见于二尖瓣狭窄311.心包积液心界向两侧扩大且

38、随体位改变,坐位时呈烧瓶状,卧位时心底部浊音区增宽,为心包积液的特征性体征312.第一心音:音调较低 强度较响313.第二心音:音调较高 强度较第一心音低,心底部听诊最清楚314.通常分裂可听到第二心音分裂,出现于右室内排血时间延长,如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损315.反常分裂可出现于完全性左束支传到阻滞、动脉瓣狭窄或重度高血压316.舒张晚期奔马律见于肺动脉瓣狭窄317.二尖瓣区:主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全,二尖瓣脱垂,杂音呈吹风样,高调318.主动脉瓣区:听诊特点是杂音为喷射性、吹风样,杂音常可延胸骨右缘向下传导319.二尖瓣区:主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄,杂音最响部位在心尖区

39、,时期为舒张中晚期,性质为隆隆样320.点头运动,脉压增大,头部血管搏动增强,病人出现随每次心博头部上下摆动的体征,此征又称为De Musset征321.阑尾炎是牵涉痛322.出血达50ml-70ml可发生黑便323.蜘蛛痣临床意义:蜘蛛痣的出现与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关常见于急慢性肝炎、肝硬化324.Dubin-Johnson综合征 肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒325.Rotor综合征 肝活组织检查正常,无肝细胞内无色素颗粒326.腹水一般达10001500ml才能经腹部检查发现移动性浊音327.尿路刺激征包括尿频、尿急、尿痛328.豆渣样白带或称干酪样,多见于霉菌性阴

40、道炎并伴有外阴瘙痒329.意识障碍临床表现:嗜睡是最轻的意识障碍;昏睡,醒时答话含糊或答非所问330.慢性阻塞性肺疾病(copd)临床表现:慢性咳嗽;咳痰一般为白色粘液或浆液性泡沫痰,清晨排痰较多,急性发作期时,痰量增多,可有脓性痰;气短或呼吸困难,早期在劳力时出现,进行性加重,甚至在日常活动或休息时也感到气短,是COPD标志性症状331.FEV1/FVC小于70%,FEV1小于80%,预计值可确定为不完全可逆的气流受阻。332.慢性肺炎性心脏病以慢性阻塞性肺疾病最多见;体征:三尖瓣区可出现收缩期杂音及剑突下心脏搏动增强,右心室肥厚。333.右心衰竭体征:发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出

41、现心率失常;334.肺动脉高压征:1右下肺动脉干扩张,横泾大于等于15mm;2右下肺动脉干横泾与气管横泾比值大于等于1.07;3 肺动脉段明显突出,或其高度大于等于3mm,肺动脉高压征肺型P波。335.肺性脑病:由于呼吸衰竭所致缺二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合症,并除外其他精神、神经系统疾病,是肺心病首要死亡原因336.支气管哮喘:实验室和其他检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高,图片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞,特异性变应原的检测,过敏性哮喘IgE可较正常人高2-6倍337.诊断支气管哮喘:多与接触变应原、冷空气、物理化学刺激、病毒感染、运动有关,症状不典型者可用支气管舒张

42、试验(+);脱离接触是最有效的治疗方法;药物治疗B2肾上腺素受体激动剂常用的是沙丁胺醇、茶碱338.支气管扩张:主要表现为慢性咳嗽伴大量脓痰,痰量与体位改变有关,如晨起或夜间卧床转动体位时咳嗽、咳痰量增多,不问患者以反复咯血为唯一症状,平时无咳嗽、咳痰等症状,称为“干性支气管扩张”;高分辨率CT显示次级肺小叶的微细结构,取代支气管造影术339.肺炎:细菌感染是肺炎的主要病因,社区获得性肺炎主要致病菌为肺炎链球菌,“大叶肺”常由肺炎链球菌引起,克雷伯杆菌肺炎典型病例咳出由血液和粘液混合的砖红色胶冻状痰340.社区获得性肺炎(CAP)常见致病菌是肺炎链球菌341.肺炎链球菌肺炎首选青霉素342.葡

43、萄球菌肺炎:起病急骤,高热,寒战,胸痛,痰为脓性,量多,胸片显示肺叶或段实变可形成空洞或液气囊腔343.肺炎克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌以上叶较多见,首选氨基糖甙类抗生素如庆大344.支原体肺炎是肺炎支原体引起的急性呼吸道感染伴肺炎,首选红霉素345.肺脓肿:体征慢性肺脓肿常有杵状指346.结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病,结核菌主要通过呼吸道传播347.血型播散型肺结核多由原发性结核发展而来;急性粟粒型结核是急性全身血型播散型结核病的一部分,起病急,有全身毒血症状348.侵润型肺结核病灶多在锁骨上下、X线显示为片状、絮状阴影、边缘模糊349.慢性纤维空洞型肺结核:空洞长期不愈,为结核病的重要传

44、染源,X线肺纹呈垂柳状阴影350.痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据351.结核菌素(简称结素)硬结平均直接大于等于5mm为阳性反应352.肺结核分为五型 1型 原发型肺结核 2型血型播散型肺结核 3型 侵润型肺结核 4型慢性纤维空洞型肺结核 5型结核性胸膜炎353.发现并治愈图阳病人是切断传染链的最有效方法354.利福平阻碍mRNA的合成355.乙胺丁醇剂量过大时可引起球后视神经炎、视力减退356.初治图阳治疗方案写作:2S(E)HRZ/4HR357.肺癌:咯痰带血丝是肺癌最常见的症状之一;肺癌诊断最主要的方法是X线检查358.鳞形细胞癌(鳞癌):在各类型肺癌中最常见,常为中样型肺癌359

45、.燕麦细胞未分化癌恶性度高360.腺癌:女性相对多见,为周围型癌361.晚期肺癌压迫或侵犯喉返神经引起声带麻痹,声音嘶哑362.上叶顶部肺癌同侧上眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、面部无汗等颈交感神经征侯群363.肺癌的治疗方法中以手术治疗或争取手术治疗为主导,放疗对小细胞癌最佳,腺癌最差364.肺血栓栓赛症(PTE):症状为不明原因的呼吸困难及气促,尤以活动后明显,为PTE最多见的症状,呼吸急促最常见;MRI肺动脉造影对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性较高365.溶栓治疗的主要并发症为出血,最严重的是颅内出血,常用的溶栓药物有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂366.呼吸衰竭:PaO

46、2小于8.0kpa而无PaCO2增高者为1型呼衰;而同时有PaCo2大于6.67kpa者为II型呼衰,I型呼衰多为急性呼衰,表现为换气功能障碍为主,II型呼衰多为慢性呼衰,表现为通气功能障碍为主367.呼衰治疗关键在于纠正缺O2和CO2潴留368.支气管扩张剂:临床上常用药物为氨茶碱和B受体激动剂;呼衰应尽早建立人工气道,目前常用为气管插管和气道切开369.急性呼吸窘迫综合征(ARDS):典型的症状为呼吸频数,呼吸窘迫,可呈进行性加快,最快可达60次每分以上,体格表现三凹征,唇甲发绀;低氧血症是突出的表现PaO2小于60mmhg有进行性下降趋势时应警惕;晚期X线胸片见两肺或其大部呈均匀密度增高

47、,广泛肺水肿,实变,出现“白肺”370.胸腔积液:漏出液细胞数常少于100*10的6次方/L,渗出液白细胞多见于500*10的6次方/L371.结核性胸液PH常小于7.30,当PH大于7.4应怀疑癌性胸液372.巧克力色脓液还应镜检阿米巴滋养体373.结核性胸液中腺苷酸脱氨酸(ADA)可以高于100U/L(一般在45U/L以上)而癌性胸液常低于25U/L374.急性脓胸经过4-6周治疗脓腔未见消失,脓液稠厚并有大量沉积物,提示脓胸已进入慢性375.慢性脓胸的病因:1急性脓胸治疗不及时(主要)2手术后如有支气管胸膜瘘或食管瘘3胸腔毗邻有慢性感染病灶4胸腔内有异物存留376.慢性脓胸的治疗原则是消除致病原因,闭合脓腔377.外伤性肋骨骨折多发生在第4-7肋378.连枷胸,当吸气时,胸腔负压增加,软化部分胸壁向内凹陷,呼气时胸腔压力增高,损伤的胸壁浮

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