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1、酸碱平衡紊乱百科名片 酸碱平衡紊乱正常状态下，机体有一套调节酸碱平衡的机制。疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节功能，但很多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。目录酸碱平衡分型1 酸碱平衡的调节机制体内酸碱物质的来源1 机体对酸碱平衡的调节1 反映酸碱平衡的常用指标1 代谢性酸中毒分类1 原因和机制1 机体代偿调节1 酸碱指标的变化形式1 对机体
2、的影响1 防治及护理1 呼吸性酸中毒概念1 原因和机制1 机体代偿调节1 酸碱指标变化形式1 对机体的影响1 防治和护理1 代谢性碱中毒表现1 原因和机制1 机体代偿调节1 对机体的影响1 防治和护理1 呼吸性碱中毒概念1 原因和机制1 机体代偿调节1 对机体的影响1 防治和护理混合型酸碱平衡紊乱酸碱平衡分型1 酸碱平衡的调节机制体内酸碱物质的来源1 机体对酸碱平衡的调节1 反映酸碱平衡的常用指标1 代谢性酸中毒分类1 原因和机制1 机体代偿调节1 酸碱指标的变化形式1 对机体的影响1 防治及护理1 呼吸性酸中毒概念1 原因和机制1 机体代偿调节1 酸碱指标变化形式1 对机体的影响1 防治和护
3、理1 代谢性碱中毒表现1 原因和机制1 机体代偿调节1 对机体的影响1 防治和护理1 呼吸性碱中毒概念1 原因和机制1 机体代偿调节1 对机体的影响1 防治和护理混合型酸碱平衡紊乱展开 编辑本段酸碱平衡正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH7.35-7.45之间。健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH恒定在这狭小的范围内。之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套
4、调节酸碱平衡的机制，首先依赖于血液内一些酸性或碱性物质并以一定的比例的缓冲体系来完成，而这种比例的恒定，却又有赖于肺和肾等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使体内酸碱度保持相对平衡状态。机体这种调节酸碱物质含量及其比例，维持血液pH值在正常范围内的过程，称为酸碱平衡。 体内酸性或碱性物质过多，超出机体的调节能力，或者肺和肾功能障碍使调节酸碱平衡的功能障碍，均可使血浆中HCO3-与H2CO3浓度及其比值的变化超出正常范围而导致酸碱平衡紊乱如酸中毒或碱中毒。酸碱平衡紊乱是临床常见的一种症状，各种疾患均有可能出现。 编辑本段分型根据血液pH的高低，7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素
5、影响的，称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，成为代偿性酸中毒或碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或碱中毒。 酸碱平衡紊乱主要分为以下五型： 代谢性酸中毒 根据AG值又可分为 AG增高型和AG正常型 呼吸性酸中毒 按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 根据给予生理盐水后能否缓解分为盐水反应性和盐水抵抗性酸中毒 呼吸性碱中毒 按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒 混合型酸碱平衡紊乱
6、 可细分为分为酸碱一致性和酸碱混合性 编辑本段酸碱平衡的调节机制体内酸碱物质的来源1、可经肺排出的挥发酸碳酸；是体内产生最多的酸性物质。H2CO3HCO3-+H+ 2、肾排出的固定酸主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、羟丁酸和乙酰乙酸等。 3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。 机体对酸碱平衡的调节1、血液缓冲系统：HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统，缓冲能力最强（含量最多；开放性缓冲系统）。两者的比值决定着pH值。正常为20/1，此时pO值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb，还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。 2、肺呼吸：通过中枢或者外周两方
7、面进行。中枢：PaCO2使脑脊液PH，刺激位于延髓腹外侧浅表部位的氢离子敏感性中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。如果二氧化碳浓度高于80mmHg，则使呼吸中枢抑制。外周：主要是颈动脉体化学感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。 3、肾脏排泄和重吸收： H+分泌和重吸收： 近端小管和远端集合小管 泌氢，对碳酸氢钠进行重吸收； 肾小管腔内缓冲盐的酸化：氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42成H2PO4- NH4+的分泌：近曲小管中谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)NH3+HCO3- NH3+H+NH4+，通过Na+/NH4+交换，分泌到管腔中。集合管则
8、通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。 4、细胞内外离子交换：细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl-HCO3-，多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾，碱中毒时，常伴有低血钾。 说明：血液缓冲迅速，但不持久；肺调节作用效能大，30分钟达高峰，仅对H2CO3有效；细胞内液缓冲强于细胞外液，但可引起血钾浓度改变；肾调节较慢，在1224小时才发挥作用，但效率高，作用持久。 反映酸碱平衡的常用指标反映酸碱平衡的常用指标有：pH和H+浓度、动脉血CO2分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱、碱剩余、阴离子间隙。 编辑本段代谢性酸中毒分类代谢性酸中毒可分为AG增高型
9、（血氯正常）和AG正常型（血氯升高）两类 原因和机制H+产生过多或肾泌H+障碍是引起代谢性酸中毒的两个基本原因。 1、AG增大型代谢性酸中毒（储酸性）任何固定酸的血浆浓度增加，AG就增大，此时HCO3-浓度降低，Cl-浓度无明显变化，即发生AG增大型正常血氯性酸中毒。可见，在AG增大型代谢性酸中毒时，AGHCO3-。 (1)乳酸酸中毒：见于缺氧（休克、肺水肿、严重贫血等）、肝病（乳酸利用障碍）、糖尿病等。当乳酸酸中毒时，经缓冲作用而使HCO3-浓度降低，AG增大，但血氯正常。 (2)酮症酸中毒：见于糖尿病、饥饿、酒精中毒等。酮体中羟丁酸和乙酰乙酸在血浆中释放出H，血浆HCO3-与H结合进行缓冲
10、，因而使HCO3-浓度降低。 (3)尿毒症性酸中毒：肾小球滤过率降低，体内的非挥发性酸性代谢产物不能由尿正常排出，特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄，使血浆中未测定的阴离子升高，HCO3-浓度下降。 (4)水杨酸中毒：由于医疗原因，大量摄入或给予水杨酸制剂。 2、AG正常型代谢性酸中毒 当血浆中HCO3-浓度原发性减少时，可引起代谢性酸中毒(失碱性代酸)，同时血Cl-浓度代偿性增高，AG无变化，称为AG正常型高血氯性酸中毒，在该型酸中毒时，HCO3-=Cl-。 (1)消化道丢失HCO3-：肠液、胰液和胆汁的HCO3-浓度都高于血液。因此，严重腹泻、小肠与胆道瘘管和肠引流术等均可引起HCO3-大量丢失
11、而使血氯代偿性升高，AG正常。 (2)尿液排出过多的HCO3-：常见于 轻、中度慢性肾功能衰竭：因肾小管上皮细胞功能减退，泌H、泌NH4+减少，NaHCO3重吸收减少而排出过多。 近端肾小管性酸中毒：近曲小管上皮细胞产生H的能力减弱，因而近曲小管内H-Na交换和HCO3-重吸收减少，肾小管中NaCl的重吸收相应增多，大量HCO3-随尿排出，尿液呈碱性。 远端肾小管性酸中毒：远曲小管上皮细胞泌H障碍，尿液不能被酸化(尿pH60)，其结果引起H在体内滞留，同时，HCO3-却不断随尿排出，而发生轻度至中度的AG正常型高血氯性酸中毒。 碳酸酐酶抑制剂的应用：可因抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性，而使
12、细胞内的H2CO3生成减少，结果使H的分泌和HCO3-重吸收减少。 含氯的酸性药物摄入过多：Cl-的增多，可促使近曲小管以NaCl的形式重吸收Na增多，远曲小管内Na含量减少，因而H一Na交换减少，HCO3-回吸收减少，HCO3-经缓冲作用又可消耗，导致AG正常型高血氯性酸中毒。同理，大量输注生理盐水也可引起AG正常型高血氯性酸中毒。 机体代偿调节1、血液缓冲作用 血浆中过量的代谢性H可立即与HCO3-和非HCO3-缓冲碱如Na2HPO4等结合而被缓冲，使HCO3-及BB不断消耗，即：HCO3-+HH2CO3CO2+H2O，CO2由肺排出，其结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。 2、细胞内外液
13、离子交换和细胞内液缓冲代谢性酸中毒时，随着细胞外液H浓度增加，过多的H可透过细胞膜进入细胞内，与细胞内液的缓冲对如Pr-HPr、HPO42-H2PO4、Hb-HHb等发生缓冲反应。 H+PrHPrH+HPO42-H2PO4-H+Hb-HHb 当细胞外液大量的H进入细胞内液，为了维持电荷平衡，细胞内液的K转移到细胞外液，其结果是造成细胞外液常常伴随有血K浓度增高。 3、肺的代偿调节 兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快，随着肺通气量的增加，CO2排出增多，血液H2CO3可随之下降，在一定程度上，可有利于维持HCO3-H2CO3的比值。 4、肾脏的代偿调节 酸中毒时，肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨
14、酰胺酶活性增强，肾的代偿调节作用主要表现为：肾小管排泌H、重吸收NaHCO3增加；肾小管产NH3增多、排泌NH4+增多；酸化磷酸盐增强。 酸碱指标的变化形式反映代谢性因素的指标(如SB、AB、BB)均降低，BE负值增大；反映呼吸因素的指标PaCO2可因机体的代偿活动而减小；pH625kPa(47mmHg)，AB、ABSB；反映代谢性因素的指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼吸性酸中毒时pH值常小于735，由于肾脏来不及代偿，反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可在正常范围或轻度升高；慢性呼吸性酸中毒时，由于肾脏参与了代偿则SB、BB增高，BE正值增大，pH745，若碱中毒得到
15、机体的完全代偿时，pH可在正常范围内。 对机体的影响1、中枢神经系统功能障碍 急性呼吸性碱中毒时，其中枢神经系统的功能障碍除与氨基丁酸含量减少、缺氧有关外，还与低碳酸血症引起的脑血管收缩、脑血流量减少有关。患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状，严重者甚至意识不清。 2、神经肌肉应激性增高神经肌肉应激性增高与游离钙浓度降低有关。 3、低K血症低K血症与细胞外液K内移及肾排K增多有关。 防治和护理1、防治原发病，去除引起通气过度的原因。 2、吸入含CO2的气体急性呼吸性碱中毒可吸入5% CO2的混合气体或用纸罩于患者口鼻，使吸入自己呼出的气体，提高PaCO2和H2CO3。 3、对症处理有反复抽搐的病人，可静脉注射钙剂；有明显缺K者应补充钾盐；缺氧症状明显者，可吸氧。 编辑本段混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。 酸碱一致性：呼酸、代酸；代碱、呼碱。 酸碱混合性：呼酸、代碱；呼碱、代酸；代酸、代碱。 三重性酸碱平衡紊乱：呼酸、代酸、代碱；呼碱、代酸、代碱。导致混合型酸碱平衡紊乱的常见原因：呼酸、代酸：呼吸心跳骤停代碱、呼碱：高热合并呕吐；肝硬化并使用利尿剂呼酸、代碱：慢性肺疾患合并呕吐或使用利尿剂呼碱、代酸：水样酸中毒；肾衰合并通气过度代酸、代碱：呕吐伴有腹泻；肾衰伴呕吐