《外科感染》课件.ppt

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1、外科感染,南昌大学第一附属医院普通外科 朱国民 Ph.D,目的与要求,熟悉外科感染发生的原因、病理演变过程，临床表现及防治原则 掌握常见软组织感染的临床表现及处理方法 熟悉掌握全身性感染的临床概念，熟悉脓毒症及菌血症的感染致病菌、临床表现、防治原则 掌握破伤风的临床表现、预防及治疗措施 熟悉外科抗生素的应用原则,外科感染是指需要外科治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发症的感染。 这类感染临床多见，需注意防治。,第一节 概论,特点 多种细菌的混合感染 局部症状明显 多为器质性病变，常有组织的化脓坏死，需外科处理,分 类,按病菌种类分： 非特异性感染（nospecific infection）即

2、化脓性感染，病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌等。治疗上相似。 特异性感染（Specific infection）由结核杆菌、破伤风杆菌等特殊细菌引起，病程演变和治疗处置上与化脓性感染不同，可以引起较为独特的病变。治疗上完全不同。,分 类,按病程分 1急性感染 病变以急性炎症为主，进展较抉，一般在发病3周以内。 2慢性感染 病变持续达2个月或更久的感染。一部分急性感染迁延日久，炎症转为慢性，但在某种条件下又可急性发作。 3亚急性感染 病程介于急性与慢性感染之间。一部分由急性感染迁延形成；另一部分是由于病菌的毒力虽稍弱，但有相当的耐药性，或宿主的抵抗力较低所致。,分 类,按病原体的来源

3、： 原发性感染：伤口直接污染造成的感染。 继发性感染：伤口愈合过程中造成的感染。 侵入途径： 外源性感染：病原体由体表或外环境浸入体内造成的感染。 内源性感染：由原村体内的病原体，经空腔脏器造成的感染。,按照发生的条件： 条件性感染：致病菌多为平常的非 致病菌或致病力较弱的致病菌，当入侵致病菌的数量过多或机体抵抗力下降，非致病菌变成致病菌而发生的感染。 二重感染：使用广谱抗生素治疗感染过程中原有的致病菌被抑制，而耐药的致病菌大量繁殖，成为主要致病菌形成的感染，也称菌群交替症。 医院内感染：指在住院48小时后发生的感染，其致病菌主要是条件致病菌。,分 类,病 因,（一）病菌的致病因素 外科感染的

4、发生：致病微生物的数量和毒力 毒力的定义：病原体形成毒素或胞外酶的能力以及入侵、穿透和繁殖的能力。 1、粘附因子、荚膜 2、胞外酶、外毒素、内毒素 3、致病菌的数量和增殖速率,1、天然免疫 宿主屏障：皮肤粘膜、正常菌群、抑菌物质 吞噬细胞与自然杀伤细胞 补体系统 细胞因子,宿主的防御机制,2、获得性免疫 T细胞免疫应答 B细胞免疫应答 免疫记忆,宿主的防御机制,（二）人体受感染的原因 1、局部情况：（1）皮肤粘膜缺损（2）管腔阻塞（3）异物和坏死组织（4）血循障碍或水肿积液（5）导管留置,病 因,2、全身抗感染力降低： 严重损伤、大面积烧伤 慢性疾病（糖尿病、尿毒症、肝硬化），严重的营养不良、

5、贫血、低蛋白血症或白细胞减少 使用免疫抑制剂、肾上腺皮质激素、放化疗，免疫功能下降 高龄与婴幼儿 先天性或获得性免疫缺陷,外 科 感 染 病 理,病菌侵袭在局部引起急性炎症反应。机体的中性粒细胞、吞噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞等以及补体、激肽发生反应，并有多种炎性介质和细胞因子释放，组织充血、血管通透性增加，炎性介质、细胞因子和病菌毒素进入血流，引起局部和全身性反应。,外科感染-概论,外科感染发生发展的规律(生态平衡)： 病菌的致病力 人体的抗感染免疫力 免疫力强、致病力弱：炎症好转 致病力强、免疫力弱：局部化脓、 炎症扩散、 菌血症 两者均弱： 转为慢性炎症 两者均强： 全身炎症反应综合症

6、（SIRS）、 脓毒症。,病理,（一）非特异性感染 病变的演变： 1、炎症好转 2、局部化脓 3、炎症扩展 4、转为慢性炎症,病理,（二）特异性感染 1、结核：形成独特的浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓肿 2、破伤风、气性坏疽：起病急，前者致肌痉挛，局部炎症少；后者组织水肿产气，病变 3、真菌感染：形成肉芽肿、出现溃疡、脓肿、空洞,1、局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍 2、全身状态：生命体征、营养、休克 3、相应系统障碍： 4、特异表现：破伤风肌痉挛；气性坏疽捻发音 5、相关病史,临床表现,诊 断,临床表现 临床检查 实验室检查：WBC，血常规，蛋白，尿常规，肝肾功能，病原体检测 影像学

7、检查：深部感染,外科感染-概论,预防： 一、防止病原微生物的入侵 1、注意个人清洁及公共卫生，减少体表、体内病原微生物滞留。 2、及时清创、正确使用引流。 3、合理使用抗菌素降低细菌毒力，预防感染。 4、避免滥用抗菌素，避免生物屏障被破坏。 二、增强机体的抗感染能力 1、改善病人营养状态，纠正贫血与低蛋白血症。,外科感染-概论,2、积极治疗糖尿病、尿毒症等病症，增强机体的抗感染能力。慎用皮质激素类药。 3、特异性免疫疗法。 4、加强体育锻炼（调身）。调心，调息。 三、切断病原菌传播环节 1、加强医院卫生管理（环境卫生、房舍、空间清洁、污物处理、饮食和用水卫生） 2、对诊疗器件、用品、药物严格消

8、毒灭菌。 3、无菌操作。病人隔离。,治疗原则,消除感染病因和毒性物质 制止细菌生长 增强人体抵抗力，促使组织修复,局部治疗 （1）患部制动、休息。 （2）湿热敷。 （3）理疗与外用药 （4）手术疗法,治疗方法,全身疗法 （1）合理使用抗生素 （2）支持疗法：保证充分的休息和睡眠。补充足够的热量、蛋白、维生素、矿物质，调节水、电解质、酸碱平衡。纠正贫血、低蛋白。补充外源性抗体。 （3）对症处理：止痛、退热、抗休克、积极治疗糖尿病，纠正脏器功能不全。,治疗方法,浅部化脓性感染,第二节,疖,胸前壁疖,疖,定义：单个毛囊及周围组织的急性化脓性感染，金萄菌多见 感染源：多为金黄色葡萄球菌。 好发部位：头

9、面、颈、腋下、会阴、腹股沟等毛囊、皮脂腺丰富的地方。 临床表现： 1、初起：毛囊口出现红、肿、疼痛小硬结， 逐渐增大，红肿加剧。 2、成脓：硬结中央变软，形成小脓肿，疼痛减轻。 3、破溃：脓头破溃，排出脓液，肿消痛减。 疖一般无全身症状，但面部危险三角区的疖破溃入血，可引起颅内感染，出现全身症状。,下腰及臀部多个散在疖肿，中央有白色脓头。,头疖,诊断：表现明显，诊断较易 鉴别诊断：1.痤疮合并感染：顶端有凝脂。2.粉瘤合并感染：病变较久，表皮正常。3.痈：病变范围大 防治：1.初期：理疗外敷。2.成脓后：剔出脓栓，出脓后敷利凡诺等。3.应用抗生素。,疖,痈,指邻近多个毛囊及周围组织的急性化脓性

10、感染，以金萄菌多见。 临床表现：痈呈一片稍隆起的紫红色浸润区，在中央部的表面有多个脓栓，破溃后呈蜂窝状。以后，中央部逐渐坏死、溶解、塌陷，象“火山口”，其内含有脓液和大量坏死组织。痈易向四周和深部发展，周围呈浸润性水肿，病人多有明显的全身症状，如畏寒、发热、食欲不佳、白细胞计数增加等。并发全身性化脓性感染。项背部多见 诊断：诊断较容易,二、 痈：是多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺或汗腺的急性化脓性感染，或由多个疖融合而成。致病菌为金黄色葡萄球菌。 临床表现 ： 痈呈一片稍隆起的紫红色浸润区，.在中央部的表面有多个脓栓，破溃后呈蜂窝状。以后，中央部逐渐坏死、溶解、塌陷，象“火山口”，其内含有脓液和大

11、量坏死组织。痈易向四周和深部发展，周围呈浸润性水肿，.病人多有明显的全身症状，如畏寒、发热、食欲不佳、白细胞计数增加等。并发全身性化脓性感染。 治疗 1.全身治疗： 病人应适当休息和加强营养。必要时用镇痛剂。可选用抗菌药物。 2.局部处理：已有破溃者，中央部坏死组织多，或全身症状严重，应作手术治疗，一般用“+”字或“+”字形切口，切口的长度要超出炎症范围少许，深达筋膜，尽量剪去所有坏死组织，伤口内用纱布或碘仿纱布填塞止血.，以后每日换药。,预防：与疖同 治疗： 1.及时应用抗生素，防止脓毒症 2.局部处理： A.初期可外敷(鱼石脂、金黄散)； B.成脓后“十”字切开,痈,皮下急性蜂窝织炎,指疏

12、松结缔组织的急性感染，发于人体各部，乙型溶血性链球菌、金萄菌多见 临床表现： 1.一般性皮下蜂窝织炎 2.新生儿皮下坏疽 3.颌下急性蜂窝织炎 4.产气性皮下蜂窝织炎,一般性皮下蜂窝织炎 先有病损或感染，发病时伴恶寒发热，局部肿痛，边缘不清，淋巴结肿大 新生儿皮下坏疽 背臀部多见，患儿发热、不进乳或昏睡，皮肤发红、质地变硬并扩大，中央变软起水泡，严重时皮肤坏死破溃,皮下急性蜂窝织炎,一般皮下蜂窝织炎,老年人皮下坏疽 背部或侧卧着床处红肿痛，伴发热，全身不适，继之变暗波动感，穿刺有脓 颌下急性蜂窝织炎 源于口腔或面部，口腔者易阻塞通气，颌下、口底肿胀；面部者红肿热痛，全身反应重,皮下急性蜂窝织炎

13、,颌下急性蜂窝织炎,产气性皮下蜂窝织炎 病菌为厌氧菌，炎症仅在皮下层，初期同一般性皮下蜂窝织炎，但进展快，且有捻发音,皮下急性蜂窝织炎,诊断 根据病史及化验易于诊断 鉴别诊断 硬皮病：皮肤不红，体温不热 小儿急性咽炎：颌下肿胀较轻，咽部发红明显 气性坏疽：伤及肌肉，运动障碍，细菌培养确诊 防治：注意卫生，选择有效药物，局部切开引流。对证支持治疗。,皮下急性蜂窝织炎,丹毒,皮内淋巴管网受乙型溶血性链球菌侵袭所致。常先有皮损如癣、溃疡 临床表现：恶寒发热、全身不适；多见下肢、面部；皮肤发红、灼热、痛、微隆、界清；邻近淋巴可大，反复发作可致“象皮肿” 治疗：应用抗菌药物,上肢丹毒,丹毒 丝虫病 淋巴

14、管阻塞 淋巴淤滞 象皮肿,淺部急性淋巴结炎和淋巴管炎,链球菌金萄菌侵入淋巴流，发于各部位 临床表现： 急性淋巴结炎：淋巴结肿大、疼痛、触痛形成肿块、疼痛加重、皮肤红热脓肿形成 急性淋巴管炎：淺层红丝疔；深层条形触痛区 诊治：诊断不难，但需同时诊治原发病,淋巴管炎,第三节 手部急性化脓性感染,概 述,手的急性化脓性感染较多见，处理不当可影响手的功能，甚至造成病残，故应高度重视，正确处理。 手的解剖特点及手感染的特殊性 手掌面皮肤厚而致密，皮下脓肿难以溃破。 手掌面皮肤致密，手背皮下组织疏松，淋巴引流大部分从手掌到手背，故手掌面感染时手背常肿胀明显而易误诊为手背感染。,手掌面皮肤有很微密的纤维组织

15、，与皮肤垂直，一端连着真皮层，另一端固定在骨膜、腱鞘、或掌筋膜上。它们将手掌面皮下组织分为很多坚韧密闭的小腔，感染后脓液难以向四周扩散，因而往往向深部组织蔓延。形成腱鞘炎或骨髓炎。 手组织结构致密，神经丰富，感染后张力很高，神经末梢受压，故疼痛剧烈。 手部腱鞘、滑囊与筋膜间隙相互沟通，发生感染后常可蔓延全手，甚至累及前臂。,概 述,甲沟炎和脓性指头炎,临床表现 甲沟炎：一侧甲沟皮下，红肿痛波动感扩至另侧，疼痛加剧指头炎 指头炎：手指末节，轻度肿红剌痛跳痛，伴全身症状疼痛减轻，皮色变白破溃，可伴骨髓炎,治疗,1、成脓前：外敷鱼石脂软膏，热盐水浸泡，碘酒、酒精浸泡。 2、成脓后：早期切开减压引流（

16、切口应在患指的侧面，不要跨关节，远侧不超过甲沟的1/2，切断组织内的纤维间隔，剪去突出的脂肪，充分引流。） 3、合并有慢性骨髓炎或指骨坏死的按相应疾病处理。,急性化脓性腱鞘炎,一、定义：腱鞘内的急性化脓性炎症，多发生在手的屈肌腱鞘。 二、致病菌：多为金黄色葡萄球菌。 解剖特点：拇指与小指的腱鞘分别与桡侧、尺侧滑囊相通，两滑囊在腕部有小孔相通，感染可相互转播，示指、中指、无名指的腱鞘不与滑囊相通。,急性化脓性腱鞘炎,三、临床表现 （一）、局部症状： 1、患指除末节外，呈明显均匀性肿胀，皮肤高度紧张。 2、患者各关节呈轻度弯曲。 3、任何被动的伸指活动，均能引起剧烈疼痛。 4、整个腱鞘部位均有压痛

17、。 5、波及滑液囊则出现相应症状。,急性化脓性腱鞘炎,急性化脓性滑囊炎,一、化脓性滑囊炎：桡侧拇指肿胀不能伸，中节及大鱼际触痛；尺侧小指肿、环指半屈，小鱼际处和小指腱鞘区触痛,掌深间隙感染,解剖：示指腱鞘与鱼际间隙相通，中指、无名指腱鞘与掌中间隙相通。 临床表现：发热、头痛、脉搏快、白细胞升高。 局部： 掌中间隙感染：掌心隆起、凹陷消失，皮肤发白、发紧，压痛，手背水肿，中指、无名指半屈。 鱼际间隙:掌心凹陷在，大鱼际和拇指肿胀、压痛，示指半屈，拇指略屈。,急性化脓性腱鞘炎和急性化脓性滑囊炎的治疗,1、局部治疗：外敷、理疗、早期切开排脓 2、全身治疗：早期应用抗生素。,治疗,一、化脓性腱鞘炎：

18、二、化脓性滑囊炎：,治疗,三、化脓性深间隙感染：,第四节 全身性外科感染,全身性外科感染,脓毒症（sepsi）是指因感染引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸有明显的改变。 菌血症（ bacteremia ） 是脓毒症的一种，血中检出病原菌，但不限于一过性的菌血症，如拨牙、内镜检查， 目前多指临床有明显感染症状的菌血症.,Systemic inflammatory response syndrome（SIRS）：由各种感染或非感染因素作用于机体，所导致的一些全身炎症反应过程。 clinical presentation： Body Temprature 38 or 90次min； Respir

19、atary rate 20次min PaC02 12109L 或10,全身性炎症反应综合症,病因,致病菌多、毒力强、抵抗力低 静脉导管感染 肠源性感染,常见致病菌,1、革兰氏阴性菌：大肠杆菌、拟杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等,主要毒性在于内毒素，引起的脓毒症一般较严重，易发生感染性休克。多见于腹腔、肠道、泌尿系 2、革兰氏阳性菌：金萄菌、表萄菌、肠球菌，易从血液播散，形成体内转移性脓肿。如金黄色葡萄球菌。 3、无芽胞厌氧菌：多见于腹腔脓肿、阑尾脓肿、肛旁脓肿、吸入性肺炎等，约2/3合并并需氧菌感染，两类细菌协同作用易形成脓肿。 4、真菌：属条件感染，多与长期使用广谱抗生素或激素以

20、及慢性疾病致免疫力下降有关。如白念珠菌、曲霉菌等,临床表现,主要表现：寒战高热或低温；头昏头痛呕吐甚至谵妄；心率快、脉细、呼吸急；肝脾大 实验室检查：白细胞高、左移、幼稚型；酸中毒、溶血；培养有细菌 1.革兰氏阳性菌：多见于痈、蜂窝织炎。可有或无寒战，稽留热/弛张热，面红肢暖，谵妄/昏迷，可出现转移性脓肿,2.革兰氏阴性菌：多见于胆道、尿路、肠道、烧伤。突起寒战，间歇热，严重可体温不升，四肢冷、发绀、少尿，白细胞可减少，休克出现早，时间长。 3.真菌：多为二重感染。突起寒热(39.540)，迅速恶化、休克，血中出现晚幼粒、中幼粒,临床表现,诊断与治疗,诊断：原发感染灶临床表现，结合实验室检查（

21、细菌培养） 治疗： 原发感染灶处理 清除坏死物，消灭死腔，脓肿引流 抗菌药 早期联用足量，根据洁果凋整 支持治疗 补充血容，纠正低蛋白 对症处理,SIRS 7% SEPSIS 16% Septic syndrome 20% Septic shock 46%,大宗病人预后调查（死亡率）,第五节 有芽孢厌氧菌感染,破伤风,概述,破伤风杆菌是革兰染色阳性的厌氧性梭状芽胞杆菌，芽胞位于菌体一侧呈杵状 。 创伤组织缺血坏死，合并其他细菌感染使得组织氧化还原电位显著降低时，为破伤风杆菌的滋生提供了有利条件。 破伤风杆菌仅停留在伤口局部繁殖，外毒素有破伤风痉挛毒素及破伤风溶血毒素两种,生成的外毒素是引起特征

22、性临床表现的主要原因。,病理生理：抑制突触释放抑制性传递介质,临床表现,前驱症状：全身乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、局部肌肉发紧、反射亢进。 典型症状：肌紧张性收缩的基础上，阵发性强烈痉挛。 咀嚼肌表情肌、颈、背、腹、四肢肌，最后膈肌。症状：张口困难、苦笑、角弓反张、呼吸困难。 轻微的刺激，如声、光、触碰，或是咳嗽、吞咽、膀胱充盈等均可诱发强烈的阵发性痉挛、抽搐。 少数病人表现为局限型发作，以受伤部位或邻近肌肉持续性强直痉挛为主，可持续数周后消退，但亦可发展为全身型破伤风。 病程通常在34周左右，重症在6周以上。自第二周起痉挛发作频度下降，症状逐渐减轻。但在痊愈后的一段时间内，某些肌群仍有肌紧张

23、与反射亢进现象。,角弓反张,苦笑面容,并发症,破伤风最常见的并发症是呼吸系统病变。喉头痉挛、呼吸道分泌物淤积、误吸可导致肺炎、肺不张。 持续的呼吸肌与膈肌痉挛可导致窒息，是病人死亡的主要原因。,诊断与鉴别诊断,诊断 根据病史临床表现诊断 鉴别诊断 化脓性脑膜炎：有“角弓反张”无阵挛，有剧烈头痛、高热、喷射性呕吐、神志可不清，脑脊液、血像异常 狂犬病：有犬、猫咬伤史，以吞咽肌痉挛为主。“恐水”，大量流涎。闻水声或看见水，即出现咽肌痉挛 士的宁中毒 症状与破伤风相似。但抽搐间歇期肌肉松弛，而破伤风的痉挛发作间期肌紧张仍持续。 如颞颌关节炎、癔病、子痫、低钙性抽搐等。,预 防,早期清创 主动免疫：注

24、射破伤风类毒素作为抗原，使人体产生抗体以达到免疫目的。小儿中宜实施百日咳、白喉、破伤风三联疫苗注射。 第一次： 0.5ml 第二次： 0.5ml 4-8周 第三次： 0.5ml 0.5-1年 加强： 0.5ml 每5年 伤后： 0.5ml,被动免疫：适用于未接受或未完成全程主动免疫注射，而伤口污染严重、清创不当以及严重的开放性损伤病人，如颅脑伤、烧伤、开放性骨折等。破伤风抗毒血清（TAT），人体破伤风免疫球蛋白（TIG）是自人体血浆免疫球蛋白中提纯制备，无过敏反应。 抗毒素1500-3000,预 防,治疗,治疗原则： 破伤风是极为严重的疾病，一经确诊，应送入监护病房。采取积极的综合措施，包括清

25、创消除毒素来源，给予免疫制剂中和游离毒素，控制与解除痉挛、确保呼吸道通畅，防治并发症等。 处理伤口：战伤、污染严重的伤口应彻底清创，去除坏死无生机的组织，清除异物、打开死腔，必要时敞开伤口，以3%过氧化氢液或15000高锰酸钾液浸湿敷料覆盖，并经常更换。 中和游离毒素：尽早使用TAT或TIG，因为破伤风毒素一旦与神经组织结合，则抗毒血清已无中和作用。,治疗,控制与解除痉挛：破伤风病人若能有效控制痉挛发作，多数可明显减少并发症而获治愈。 保持呼吸道通畅 抗生素治疗 青霉素、甲硝唑对破伤风杆菌最为有效，对其他感染的预防亦有作用。,梭状芽胞杆菌引起的急性特异性感染。 致病菌产生的外毒素可引起严重毒血

26、症及肌肉组织的广泛坏死。常发生在肌肉组织广泛损伤或伴血管损伤以致局部组织供血不良的伤员。,气性坏疽,病理生理 产气夹膜杆菌产生毒素、胶原酶、透明质酸酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等。 1、红细胞破坏引起溶血。 2、肌肉大片坏死，使病变迅速扩散、恶化、伤口发生恶臭。 3、大量的组织坏死和外毒素的吸收，可引起严重的毒血症，引起这些器官的功能减退。,临床表现,潜伏期一般14天，常在伤后3日发病，亦可短至68小时。 早期出现患肢沉重感，伤口剧痛、呈胀裂感。伤口周围肿胀、皮肤苍白，紧张且发亮。伤口有稀薄、浆液样渗出液，可带恶臭。 轻触伤口周围可以感到捻发音，压迫时有气体与棕色渗液同时从伤口溢出。伤口暴露的

27、肌肉失去弹性与收缩力，切割时不出血。 全身症状 ： 1、病人神志清醒，可出现不安、淡漠及恐惧感。 2、体温可突然升高，达40。呼吸急促、心率增速。病人可有恶心，呕吐等。 3、常有进行性贫血，病情进展，全身症状迅速恶化。晚期有严重中毒症状，可出现溶血性黄疸、外周循环衰竭、多器官功能衰竭。,诊断与鉴别诊断,伤口、伤肢剧烈疼痛，局部肿胀及皮肤张力增高区超出皮肤红斑范围，而周围淋巴结无明显肿大；病情进展迅速，出现心动过速、神志改变、全身中毒症状。 伤口周围皮肤捻发音； X平片检查伤口肌群中有气体存在；伤口分泌物的涂片检查有大量革兰染色阳性粗短杆菌而白细胞很少等是诊断的重要依据。 鉴别诊断： 其它手术误

28、伤致组织间积气：无全身中毒症状 部份产气菌感染：不易在组织间积聚，无臭 链球菌蜂窝织炎：病情发展慢，全身症状轻,治 疗,手术 彻底切除坏死组织并行筋膜切开减压。伤口敞开，用氧化剂冲洗或湿敷。 抗生素治疗 大剂量青霉素钠，静脉滴注，每日1000万U；甲硝唑对厌氧菌有效。 高压氧治疗 可抑制气性坏疽杆菌生长、减少毒素生成。 支持治疗 少量输血，静脉补液。营养支持，采取必要的止痛、镇静、退热等对症处置，改善病人状况。,第六节 外科应用抗菌药原则,抗菌药物的合理应用,抗菌药物不能替代外科治疗的基本原则。严格的无菌术、彻底的清创、感染灶的清除及脓肿引流，以及增加机体抵抗力仍是抗感染的必要措施。 熟悉抗菌

29、药物的药理性能、适应证、选药与给药的合理方案，才能发挥抗感染的良好作用，预防不良反应。 不合理使用抗菌药物，增加了致病菌的耐药性，可导致二重感染（superinfection），还会引起过敏反应或毒性反应。,较重感染如蜂窝织炎、丹毒、手部感染、骨髓炎等就使用， 一般性感染不用 特异性感染选用有效抗菌药 严重污染损伤、开放性损伤、高危手术可预防性用药(术前1小时滴入，手术时间长可术中加用一次),适应证,预防用药的主要适应证,严重创伤，有严重污染及软组织破坏的损伤。 结肠手术前肠道准备。 大面积烧伤，防止全身性感染发生。 急症病人身体其他部位有化脓性感染。 病人防御机制受损，如营养不良、老年、糖尿

30、病、粒细胞减少，接受类固醇、免疫抑制剂、抗癌药物治疗的病人需要手术时。 人造物留置手术，如关节、血管、心脏瓣膜置换。 施行器官移植手术。,抗菌药物选择,应根据抗菌谱选择有效的抗菌药物，同时应考虑抗菌药物的临床药理学与药代动力学特点。 在治疗的最初阶段，通常缺乏感染病原菌的详细资料，抗菌药的选用是经验性的。 根据诊断来选择抗菌药物，主要依据各种致病菌引起感染的一般规律、临床表现、脓液性状等估计致病菌种，选择适当抗菌药物 。,药物选择与使用,分泌物的细菌培养+药敏 结合感染部位、局部体征、病情选择：痈、急性骨髓炎主要是葡萄球菌感染； 丹毒、蜂窝织炎主要是溶血性链球菌引起； 腹内外科感染常是需氧、厌

31、氧菌的混合感染； 植入物引起的感染主要是金黄色葡萄球菌及表皮葡萄球菌引起。 根据药物的组织分布能力选择 婴幼儿、老年人酌情加减剂量,产生协同作用以提高抗菌效能，降低个别药物剂量、减少毒性反应，防止及延迟细菌耐药性。 主要用于： 多种细菌的混合感染；单一抗菌药物不能控制的感染；原因不明的严重感染或脓毒症；减少个别药物剂量，降低毒性反应；防止较长用药细菌产生耐药的情况。出现二重感染；加入易透入某些组织的药物，更好地控制感染，如中枢感染时可加用氯霉素、磺胺，易于透过血脑屏障。,联合使用抗菌药物,抗菌药的使用原则,1.有适应症的才使用抗菌药； 2.能单用者不联用； 3.能用窄谱者不用广谱； 4.从基础用药开始，选择广源价廉有效。,Thank You！,