2007年全球心肌梗死统一定义.ppt

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1、2007年全球心肌梗死统一定义,背景,心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。以往WHO定义的心梗标准包括缺血症状、心电图(ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。然而敏感性和特异性更高的生化标志物肌钙蛋白(cTn)的发现以及更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的心梗病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。,心肌梗死的病理学定义,Acute myocardi

2、al infarction is defined as myocardial cell death due to prolonged myocardial ischemia 缺血时间过长导致的心肌细胞死亡。,一、急性心肌梗死定义,当临床上具有与心肌缺血相一致的 心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗 死”。满足以下任何一项标准均可 诊断为心肌梗死:,一、急性心肌梗死定义,1、心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一: 缺血症状; ECG提示新发缺血性改变新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB); ECG提示病理性Q

3、波形成; 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。,一、急性心肌梗死定义,2、突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。,一、急性心肌梗死定义,3、基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。,一、急性心肌梗死定义,4、基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL

4、99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。,一、急性心肌梗死定义,5、病理发现急性心肌梗死。,二、陈旧性心肌梗死定义,满足以下任何一项标准均可诊断为陈旧性心肌梗死: 1、新出现的病理性Q波(伴或不伴症状)。 2、影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄、无收缩),缺乏非缺血性原因。 3、病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。,三、心肌梗死临床分型,1型由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血

5、相关的自发性心肌梗死 2型继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死,三、心肌梗死临床分型,3型突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前,三、心肌梗死临床分型,4a型与PCI相关的心肌梗死 4b型尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死,三、心肌梗死临床分型,5型与CABG相关的心肌梗死 心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡,也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死,如肾功能衰竭、心力衰竭

6、、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等。,四、病理学特征和分期,心肌梗死的病理学定义是缺血时间过长导致的心 肌细胞死亡。 细胞死亡从病理学角度可分为细胞凝固性坏死和 (或)收缩带坏死。,四、病理学特征和分期,根据面积可将心肌梗死分为: 局灶坏死、 小面积(小于左室心肌的10)、 中面积(左室心肌的1030) 大面积(大于左室心肌的30)坏死。,四、病理学特征和分期,根据临床、病理以及其他特征,心肌梗死可分为: 进展期(6小时)、 急性期(6小时7天)、 愈合期(7天28天) 陈旧期(29天)。,五、心脏标志物的评价,因为cTnI或cTnT几乎完全具有心肌组织特异性并具

7、有高度敏感性,因此是评价心肌坏死的首选标志物。即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到cTn的升高。cTn的升高对于诊断急性心肌梗死至关重要,应在初诊及69小时后重复测定,如初期cTn检测阴性而临床又高度怀疑急性心肌梗死时应在1224小时后再次测定。心肌梗死患者cTn水平升高可在发作后持续714天。,cTn升高的非缺血性心脏病原因,心脏挫伤,或由手术、消融、起搏器等引起的心脏创伤 急性或慢性充血性心力衰竭 主动脉夹层 主动脉瓣膜疾病 肥厚型心肌病 快速或缓慢性心律失常,或心脏传导阻滞,cTn升高的非缺血性心脏病原因,心尖球形综合征 横纹肌溶解伴心肌损伤 肺栓塞、严重肺动脉高压 肾功能衰竭 急性

8、神经系统疾病,包括卒中或蛛网膜下腔出血 浸润性疾病,如淀粉样变性、血色病、肉状瘤病、硬皮病 炎症性疾病,如心肌炎、心肌扩张性疾病、心内膜炎、心包炎,cTn升高的非缺血性心脏病原因,药物毒性或毒素如阿霉素和5-氟脲嘧啶(5-FU) 危重患者,尤其是呼吸衰竭或脓毒症患者 烧伤患者,尤其是烧伤30体表面积者 过度劳累者,五、心脏标志物的评价,没有条件检测cTn时,肌酸激酶同功酶(CK-MB)为最佳替换指标。同样,为了明确诊断心肌梗死,应在初诊及6-9小时后重复检测CK-MB以动态观察其变化的幅度。 由于CK广泛分布于骨骼肌,缺乏特异性,因此不推荐用于诊断心肌梗死。,五、心脏标志物的评价,传统上,CK

9、-MB用来检测再发心肌梗死。然而,新近数据表明cTn也能提供相似的信息。心肌梗死患者再发心梗症状时应在发作当时及3-6小时后重复检测心脏标志物。 重复检测标志物水平较之前升高20以上时定义为再发心肌梗死。,六、心电图表现,心电图ST-T和Q波的急性或进展性改变有助于识别心肌梗死的发生,并提示梗塞相关血管及梗死心肌的范围。冠脉的供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响心电图的表现。由于急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada综合征以及早期复极综合征等均可表现为ST段偏移,非冠脉疾病的心肌纤维化也可出现Q波,因此仅凭ECG改变不能确诊心肌梗死的发生。,1、可能进展为心梗的缺血性E

10、CG表现:,心肌缺血最早期的表现为ST段和T波的改变,相邻2个以上导联T波波幅对称性增高提示随后ST段可能抬高。 ST段抬高的导联往往可见R波波幅增高增宽。 而T波增高往往反映了缺血心肌的传导延迟。 一过性Q波有时可见于急性缺血发作或偶尔见于成功再灌注的急性心肌梗死患者。,急性心肌缺血的ECG表现 (无左心室肥厚和LBBB),ST段抬高: 相邻2个导联新发ST段J点抬高:V2-V3导联男性0.2 mV、女性0.15 mV,和(或)其他导联0.1 mV ST段压低和T波改变: 相邻2个导联新发ST段水平或下斜性压低0.05 mV,和(或)相邻2个导联T波倒置0.1 mV合并高大R波或R/S1,1

11、、可能进展为心梗的缺血性ECG表现:,相邻导联是指前壁导联(V1-V6)、下壁导联(、aVF)、侧壁或心尖导联(I、aVL)。V3R和V4R导联反映右心室情况。 尽管要求ST段移位至少在相邻2个以上的导联,但需注意的是,有时急性心肌缺血在某一导联表现为ST段明显移位,而在相邻导联仅有轻度移位,故ST段移位程度较轻且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺血或梗死。,1、可能进展为心梗的缺血性ECG表现:,某些局部导联ST段抬高或病理性Q波比ST段压低更具有特异性。而V1-V3导联ST段压低、尤其是终末T波阳性往往提示心肌缺血,而且可能伴随V7-V9导联ST段抬高0.1 mV。 “后壁”一词曾用来反映

12、比邻隔面的左心室基底段,现已不再使用,建议使用“下基底部”。 下壁心梗患者建议同时记录右胸导联(V3R、V4R)以明确是否合并右心室梗死。,1、可能进展为心梗的缺血性ECG表现:,急性胸部不适发作时,倒置T波的假性正常化提示可能存在急性心肌缺血。 肺栓塞、颅内病变、心肌炎或心包炎均可导致ST-T的异常,需进行鉴别诊断。 当患者存在LBBB时会为心肌梗死的诊断带来困难。以患者以往的ECG作为参照将有助于诊断本次发作是否为急性心肌梗死。 存在右束支传导阻滞(RBBB)的患者,V1-V3导联ST-T异常十分常见,但出现ST段抬高或Q波时则应考虑缺血或心梗。,2、陈旧性心肌梗死,陈旧性心肌梗死的ECG

13、表现 V2-V3导联Q波0.02 s 或呈QS型 两个相邻导联(I、aVL、V6;V4-V6;、aVF)中Q波0.03 s,深度0.1 mV或呈QS型 V1-V2导联R波0.04 s以及R/S1合并直立T波(无传导缺陷),2、陈旧性心肌梗死,Q波或QS型波通常是陈旧心梗的特异性病征。数个导联同时发现Q波对诊断心肌梗死具有很高的特异性。 ST段压低或单纯T波改变对于诊断心梗不具有特异性,但如果与Q波出现在相同导联则心梗的可能性增大。例如小Q波时限0.03 s且0.02 s,深度0.1 mV,同导联合并T波倒置提示为陈旧性心梗。,3、混淆心梗诊断的ECG表现,V1导联呈QS型是正常的。额面电轴介于

14、030度,导联Q波0.03 s且1/4R波幅度属于正常。额面电轴介于6090度,aVL导联在正常情况下可出现Q波。 I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性室间隔Q波0.03 s且1/4 R波幅度。 预激、扩张型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症也可呈现Q波或QS型。,3、混淆心梗诊断的ECG表现,假阳性： 良性的早期复极 LBBB 预激 Brugada综合征 心肌炎或心包炎 肺栓塞 蛛网膜下腔出血 代谢异常,如高钾血症 J点异常 导联错位或采用Mason-Likar改良导联系统 胆囊炎,3、混淆心梗诊断的ECG表现,假阴性： 陈旧性心梗

15、遗留Q波和(或)ST段持续抬高 起搏心律 LBBB,4、再发心梗,缺血症状持续20分钟以上伴有2个以上相邻导联新发Q波或ST段较之前抬高0.1 mV考虑为再发心梗。 ST段再次抬高也可见于致死性心脏破裂。,5、冠脉血运重建,PCI术中或术后可出现与自发心梗相似的ECG异常改变。 CABG术后也可出现新的ST-T改变,但不必要诊断为心肌缺血。如新出现病理性Q波,尤其合并心脏标志物水平升高、新发室壁运动异常或血流动力学紊乱时往往提示心肌梗死。,七、影像学检查,超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像(MPS)、磁共振成像(MRI)、心脏正电子发射断层显像(PET)和CT等影像学技术在诊断心肌缺

16、血和急、慢性心梗方面扮演着越来越重要的角色。,1、超声心动图:,是一项具有良好空间和时间分辨率的实时成像技术,在评价心肌厚度、肥厚性和静息运动等方面具有优势。,2、放射性核素成像技术:,铊-201、锝-99m、甲氧基异丁基异腈(MIBI)、替曲膦和氟标记脱氧葡萄糖(18F-FDG)等放射性核素追踪剂通过心肌细胞代谢可直接对心脏进行成像。尽管放射性核素成像不能发现小灶心梗,但仍是目前唯一直接评价心肌细胞活性的检查手段。其中ECG门控的核素成像是心肌运动、肥厚度和整体功能的可靠评估方法。,3、MRI:,心血管系统MRI具有高质量的空间分辨率和良好的时间分辨率。目前MRI已成为评估心肌功能的标准方法

17、,而且理论上检测心梗的效力与超声心动图相似,但在评价急性病症时由于费时较长而较少应用。顺磁性造影剂的应用有助于评价心肌灌注,并能增加慢性纤维化心梗的细胞外间隙。,4、CT:,梗死心肌起初在CT下呈现局灶性左室增强减弱,而后在MRI钆造影剂对比下呈现增强延迟。,心梗急性期的影像学应用:,超声心动图可评价多种非缺血性急性胸痛的原因,如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等;还可发现急性心梗的并发症,如游离壁破裂、急性室间隔穿孔以及乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流。 超声心动图或ECG门控的核素成像结果正常,在排除急性心梗方面具有9598的阴性预测价值。,心梗急性期的影像学应用:

18、,局部室壁运动异常或室壁变薄既可能由急性心梗引起,也可能由于陈旧性心梗、急性缺血、心肌钝抑或冬眠引起。 而其他非缺血性疾病也可导致局部存活心肌的丢失,因此影像学技术对于急性心梗的阳性预测价值较低。,心梗愈合期和陈旧期的影像学应用:,影像学技术在评价心梗后静息和运动后的左室功能方面十分有用,为今后可能诱发的缺血提供信息。 运动或药物诱发的负荷超声心动图或放射性核素显像技术可识别缺血心肌和存活心肌。 通过对室壁运动、厚度或瘢痕等的评价,无创影像学技术还可明确梗死正在愈合还是已经愈合。 纤维化区域在高分辨率、造影剂增强的MRI显像下呈延迟增强,从而可鉴别透壁瘢痕与内膜下瘢痕。,Tako-tsubo心

19、肌病,2007 ESC年会上，Tako-tsubo心肌病成为讨论热点之一，报告了6组病例。迄今报告的已有100例。目前更多的人称之为应激性心肌病。,诱因,相当一部分患者可找到明显的诱发因素，主要为心理和生理性应激状态。26.8%为心理性应激因素，如亲友意外死亡、家庭暴力、生意失败或赌搏亏损、激烈争辩、灾难性医学诊断所致的精神刺激等。37.8%患者为生理性或病理生理性应激因素，如哮喘发作、癫痫发作、脑血管意外、严重过敏反应、急腹症、外科手术或医疗操作等。,临床表现,常见症状主要为急性胸痛，发生率约83.4%。病情严重尤其伴心功能不全和心力衰竭患者，可有呼吸困难，发生率约20.4%，多由肺瘀血所致

20、，可伴或不伴肺水肿。心源性休克和心室颤动均很少见，发生率分别为4.2%和1.5%。,心电图,急性期心电图改变酷似急性心肌梗死（AMI），81.6%有ST段明显抬高，常见于胸前导联，但缺少对应导联的改变；64.3%出现T波倒置，31.8%出现病理性Q波。 该病患者心电图改变的特点是存在一种与AMI不同的动态改变。ST段抬高在入院时往往十分显著，而后即开始回落，其回落的速度快于AMI。 T波倒置呈现两个高峰，第一个高峰在起病后3天左右，第二个高峰出现在起病后3周左右，在两个高峰之间的时段，T波倒置逐渐变浅，甚至恢复直立，而后又倒置，并逐渐变深。绝大多数患者（90%）病理性Q波会逐渐消失。 82%患

21、者在入院后6个月随访时心电图均已恢复正常。此种在起病后不久（数月，不超过半年）可完全恢复至正常的现象，是应激性心肌病的又一个心电图变化的特征。,心肌酶谱,起病时或入院48小时以内患者血清肌钙蛋白呈阳性改变占86.2%；CK-MB水平升高者占73.9%。此种状况类似于AMI，不同的是，这些心肌损伤标志物水平升高仅为轻至中度，其升幅明显低于AMI，峰值大多出现于急性期如入院时，且较为恒定，其水平并不因病情好转或恶化而改变。 而且，即使患者出现左心室大范围心肌功能障碍（收缩减弱或消失），肌钙蛋白和CK-MB也只是有限升高，与心肌功能障碍的范围没有关联。,左室造影,急性期可观察到左心室心尖部和/或左心

22、室中部呈球囊样膨出，伴该区域心室肌运动减弱或消失，而左心室基底部则收缩明显增强。此种左心室心肌功能障碍的特点，一是室壁运动异常的部位和范围并不与某一支冠状动脉的供血范围和节段性分布相符；二是这些改变通常在12周内即可恢复，甚至只维持41小时。,超声心动图,超声心动图检查急性期可有中至重度的左心室中部和心尖部运动消失或障碍，伴心底部功能正常或运动过度。 常有左心室功能不全，平均左室射血分数（LVEF）为20%49%。但这些异常均可在730天内得到改善，并能完全恢复，所有存活患者心室中部或心尖部室壁运动异常完全消失，LVEF可恢复至60%76%。,冠脉造影,冠状动脉造影可见绝大多数患者冠状动脉正常

23、或仅有小于50%的轻至中度管腔狭窄，难以解释其出现的临床表现、心电图、左室造影及超声心动图上的改变。,治疗及预后,未确定诊断之前，应按急性冠状动脉综合征（ACS）处理，可使用受体阻滞剂、阿司匹林和肝素等。由于AMI的危险性很高，对于酷似AMI的本病患者在无冠状动脉介入治疗条件又符合溶栓治疗标准者，溶栓治疗是允许的，也是安全的。,治疗及预后,确定诊断的患者，主要做经验治疗，主要治疗方法均属对症处理和支持疗法，包括吸氧等，急性和持续性胸痛者可应用吗啡。此外，阿司匹林、受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂均适用。严重患者如伴血流动力学不稳定、失代偿或血压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）和正性肌力药物（磷酸二酯酶抑制剂）或放置主动脉内球囊泵（IABP）。 受体激动剂包括儿茶酚胺类正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺）应列为禁忌。 严重室壁运动障碍患者有并发血栓栓塞危险，可考虑应用抗凝剂，以预防附壁血栓形成和继发性血栓栓塞性合并症。,预后,此病预后良好。住院患者病死率为1.1%。对100例患者所作的平均4.4年随访表明：17例死亡；31例仍有胸痛发作；10例再次发生本病；起初4年复发率为11.4%。不过，该病患者与年龄、性别匹配的人群相比较，总病死率和心血管病死率并无显著差异。,谢谢！,