冠心病二级预防.ppt

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1、冠心病心肌梗死二级预防进展,阜外心血管病医院 冠心病诊治中心 秦学文 2010.4.26,急性心肌梗死（AMI）发生率,美国 根据2001年资料，168万ACS患者住院， 其中30发生STEMI, 大约50万病人诊断STEMI。 中国 根据2005年度中国心血管病报告 每年新发心肌梗死50万人，现患心肌梗死200万人，现患心力衰竭400万人。心肌梗死及由此引导HF成为致死致残的主要原因。,AMI治疗演变及相关死亡率,1912年 Herrick 首先描述了心肌梗死临床表现，处于临床观察 阶段。 60年代 持续50年，洋地黄（心衰），奎尼丁（心律失常），抗 凝治疗处于争论，死亡率30。 70年代

2、CCU时期，心电监测，起搏器，除颤器，心脏复苏，住 院死亡率15。 80年代 （高技术治疗时期） 心脏导管，Holter，溶栓治疗，介 入治疗，住院死亡率10。 90年代 循证医学治疗时期，评价危险，住院死亡率5。,影响心肌梗死远期预后的主要原因,心肌梗死面积范围 反复心肌缺血 心肌再梗死 左心功能（LVEF30% , 1年死亡率达45%） 恶性心律失常,冠心病心肌梗死存活患者是心脏事件再发的极高危病人。 有资料表明，冠心病心肌梗死患者再发心脏事件是无冠心病心肌梗死病人的5-7倍。因此，二级预防主要关注这些高危病人。,冠心病二级预防的基本目的 减少各种危险因素 减少和预防再发心血管事件 提高生

3、存时间 改善生活质量,冠心病心肌梗死二级预防内容,危险因素干预 药物干预治疗,二级预防,危险因素干预,可干预的危险因素包括：血脂异常、肥胖、 高血压、吸烟、糖尿病、酗酒、体力活动减少。 不可调整的危险因素：家族史、年龄、性别,冠心病心肌梗死危险因素,其他危险因素,纤维蛋白原、凝血因子、纤维蛋白溶解活性、纤维蛋白激活剂抑制剂、高半胱氨酸、乙醇、应激、A型性格,许多临床试验表明，积极的危险因素干预可以改善冠心病心肌梗死预后，减少心血管事件发生。,SCRIP临床试验 美国斯坦佛大学发表（Circulation 1994，89：975）,目的：明确冠心病心梗病人危险因素（生活行为方式改变）干预治疗效果

4、,吸烟干预 吸烟和非吸烟者冠心病发生的相关危险度,非吸烟者 曾吸烟者 现在吸烟者 114支 1524支 25 冠心病 1 1.3 1.7 3.7 5.4 心肌梗死 1 1.6 2.3 4.3 5.8 心绞痛 1 1.6 1.5 2.0 2.6,吸烟是发生CHD和MI的确定因素，可以增加再次心梗或死亡的危险。研究表明,吸烟支数与冠心病死亡的相对危险呈剂量反应关系。10支/日 相对危险性增加 31% MI存活者中继续吸烟者发生再梗和死亡的危险是戒烟者的二倍 CABG者术后继续吸烟者预期病死率是手术后戒烟者的2-6倍,戒烟的时限和益处,戒烟8小时：血液中一氧化碳的含量降低到正常水平； 24小时内：心

5、肌梗死危险性降低； 48小时内：神经末梢的功能逐渐开始恢复； 72小时内：支气管不再痉挛，肺活量增加； 1个月内：肺功能改善30%； 1年内：冠心病危险减至吸烟者的一半； 5年内：心肌梗死的发病率几乎降低到非吸烟者的水平； 15年内:冠心病的危险与非吸烟者相同; 任何时间戒烟都获益,吸烟增加冠心病危险性的可能机制,HDL-C降低（男性吸烟者可降低12%，女性7%） TC、TG、LDL-C增高 血小板聚集，血栓形成 血管内皮损害功能紊乱 冠状动脉痉挛，致斑块不稳定 冠状动脉和侧枝循环量储备减少 血浆纤维蛋白原浓度增高,1282例戒烟者与2068例不戒烟者比较，MI和冠心病死亡危险男性升高2.7倍

6、，女性升高4.7倍。,戒烟在短期内产生临床效应,戒烟对CABG病人长期效果研究 1041例CABG患者，手术时间为1971-1980年，其中985例（95%）平均随访时间20年（13-26年）。,结果显示： 1、术前是否吸烟不增加术后死亡危险。 2、CABG术后戒烟是一个重要预测低危险死亡和再次心脏干预治疗的重要因素。 3、术后持续吸烟者有一个相对高的死亡危险性（RR1.68）。,强制戒烟 家庭、环境 戒烟教育与训练 药物戒烟：尼古丁贴片、口香糖 医护人员表率与告诫,戒烟措施,体育活动 长期体力活动与心血管病死亡率呈负相关,有一项研究表明，3106例健康人和649例有心血管症状的人进行活动平板

7、试验，结果显示： 25%体力最强的人平均心率112次分 25%体力最差的人平均心率156次分 体力最差的人中心血管死亡率比最强 的人高8.5倍,增加体育活动减少冠心病事件的机制,增高HDL-C 减轻胰岛素抵抗 减轻体重 降低血压 促进冠脉侧枝循环 改善冠脉血流 抗炎作用 运动可使CRP下降 促进纤溶和抗血栓作用,运动的安全性 健康人 猝死危险 1/150万 冠心病患者 1/510万 运动前危险分层 LV功能 MI史 缺血状态 心律失常 心功储备 运动原则 低强度开始 循序渐进 自我监测 运动处方： 靶心率 最大心率的60%65%,糖尿病干预,2/3糖尿病患者死于冠状动脉粥样硬化 2/3新诊断糖

8、尿病患者合并有冠心病 2/3冠心病患者合并高血糖（包括糖调节 受损或糖尿病） 2/3急性心肌梗死病人存在糖代谢异常（并不是应激而起） 2/3糖尿病患者有ACS史,国内冠心病人群中血糖异常调查,研究时间: 2005年6月-8月31日 入选病例: 3513例冠心病患者 分析结果: 高血糖人群80% （ 其中糖尿病52.9%， IGR20.6%） Da-Yi Hu. Eur Heart J 2006;,糖尿病患者冠心病危险增加的机制,血脂代谢异常TG HDL 血压高 肥胖 胰岛素抵抗,干预措施,控制血糖（餐前血糖5.07.2mmol/L 平均5.6mmol/L 餐后10mmol/L) 饮食调整 减轻

9、体重 控制冠心病的其他危险因素 服用调脂药物,UKPDS研究英国前瞻性糖尿病研究,入选病人：II型糖尿病病人 1704例； 随访：10.7年； 药物：二甲双胍； 强化组（终点HbA1c 7.4%） 传统组（终点HbA1c 8.0%） 结果：两组糖尿病死亡和全因死亡的危险均减低； 提示：HbA1c 下降1.0%，糖尿病相关死亡降低21% ，心 肌梗死降低死亡危险14%；,高血压干预,高血压与冠心病的发病率直接相关 一项包括37000例高血压患者的降压治疗表明，治疗组血压比对照组下降6mmHg，而冠心病事件减少14% 舒张压升高者（108mmHg）冠心病事件是舒张压低者（76mmHg）5-6倍,9

10、个前瞻性研究荟萃分析,41800例高血压病人，随访6-25年，4266例死于冠心病，5967例患非致死性心肌梗死。 结果表明：舒张压升高5mmHg，冠心病危险性提高21%；升高10mmHg，冠心病危险性提高37%。,高血压作为冠心病危险因素的机制,血流动力学影响 血管内皮功能损害 心脏负荷增加 血管壁直接影响 易合并其他危险因素,冠心病合并高血压时药物选择原则,确保24小时平稳控制血压 具有扩张系统小动脉阻力血管作用 具有逆转左心室肥厚作用 具有纠正心肌缺血缓解心绞痛 对血脂和代谢无不利影响 抑制交感神经系统降低心肌耗氧量 能够保护和改善心脏功能,药物治疗干预,二级预防,二级预防 抗血小板制剂

11、应用,常用的抗血小板制剂及作用机制分类,一、作用于花生四烯酸代谢 1.抑制环氧化酶：阿司匹林、二氟柳 2.血栓素合成酶抑制剂：Picotamine,二、增加血小板中CAMP 1.抑制CAMP：磷酸二酯酶、双密达莫 2.兴奋环腺苷酶：Iloprost 三、血小板ADP受体拮抗剂 噻氯吡啶、氯吡格雷、普拉格雷 四、GPb/a受体阻滞剂 替罗非班、阿昔单抗、欣维宁,阿斯匹林在冠心病心肌梗塞二级预防中的价值,ISIS-II试验（The second International Study of infarct Survival） 16个国家 17000病人（AMI) SK+ASA组 SK+安慰剂组 n

12、=8587 n8600 9.4% 11.8% 危险23% P0.00001,25个抗血小板临床试验荟萃分析显示： （包括高危病人70000，低危病人30000） 非致命性心肌梗死 减少30% 心血管死亡减少15% 非致命性脑卒中减少27%,阜外心血管病医院陈在嘉教授等（1986-1989年，入选AMI427例，随访6-32月，药物ASP-50mg）,阿斯匹林对冠心病心梗病人二级预防试验显示：阿斯匹林40mg，结果男性MI病人再梗塞发生率比对照组减少65%。,阿司匹林的临床应用,在二级预防的地位稳固、肯定、广泛、副作用小，价格低廉 剂量50mg-300mg/日 大剂量可引起严重副作用 对阿司匹林

13、过敏者可用氯吡格雷代替 主要副作用：过敏、粒细胞减少、出血、 胃肠道,100mg300mg 抗血小板 500mg3000mg 解热镇疼 4000mg以上 抗炎抗风湿,阿司匹林剂量与治疗效应,阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病临床应用的中国专家共识,缺血性心脏病患者单药应用阿司匹林； 慢性稳定型心绞痛； 既往心肌梗死史； 冠状动脉旁路移植术； 外周血管疾病； 冠心病合并糖尿病患者； 剂量：100mg/d (75-150mg/d),不能耐受或过敏者, 氯吡格雷 75mg/d替代;,抵克力得（Ticlopidine）临床应用,作用机制不同于阿斯匹林 口服后24-48小时起作用 副作用：粒细胞减少，皮疹，

14、GPT 偶可见到严重副作用 阿斯匹林过敏者可替用 价格较贵,STAI试验 652例UA病人，抵克力得250mg，Bid,氯吡格雷 通过阻断与ADP结合抑制血小板聚集，口服复合剂量90分钟抑制血小板活性60%，6小时可达到最大血小板抑制效应 中性粒细胞减少，比抵克力得少见 常用剂量：首剂300mg，每日75mg 价格昂贵 作为阿司匹林过敏者替代,CAPRIE试验 AMI、脑卒中病人，随机双盲,分为两组,平均随访1.9年。最长3年,抵克力得与氯吡格雷比较,*,* 血管并发症，出血，中性白血球减少，早期停药血小板减少,CURE试验 12562ACS病人随访3-12月 氯吡格雷+ASA 氯吡格雷+P

15、n=6259 n=6303 心血管死亡 AMI 9.3% 11.5% 20% P0.001 脑卒中 出血并发症 3.7% 2.7% P0.003,二级预防 -肾上腺素能受体 阻断剂应用,-受体阻滞剂在心血管病临床应用已达40年，在治疗心绞痛、高血压、某些心律失常等效果肯定，是最常用心血管药物之一。 早在溶栓时代之前，许多大型临床试验就已经证实心肌梗塞后长期口服-肾上腺素能受体阻断剂的显著价值，可使再梗塞27%，总死亡率20-25%。,Gothenburg Metoprolol Trial（GMT） 1981年，1395例AMI病人，随机双盲，安慰对照，随访时间3月。治疗组倍他乐克200mg-1

16、00mg/日。,国际心梗存活研究（ISIS-） 1986年，随机双盲，16027例AMI病人，方法：氨酰心安5-10mg iv，然后口服100mg/日，持续7天，平均随访20个月。,早期死亡减少是由于用氨酰心安后心脏机械性并发症减少,BHAT试验（Beta Blocker Heart Attack Trial) 134个医院 入选3837病人（AMI) 口服药物药物心得安20mg40mg 80mg/次 每日3次 平均随访25个月 治疗组 对照组 n=1916 n=1912 猝死 3.3% 4.6% 28% 总死亡率 7.2% 9.8% 27% 老年病人 n=615 n= 633 （60-69Y

17、） 死亡 9.8% 14.7% 33%,-阻滞剂治疗心梗病人的临床疗效多个临床试验经分析结果,住院期间急性期治疗治疗从发病后数小时内开始，持续1-2周，显示对降低急性期死亡率及再梗塞率等积极有效。 出院后心肌梗塞二级预防治疗（26项研究20000病人）治疗从发病后数周至半个月后开始，持续1-2年，显示可显著改善病人长期预后，降低死亡率和再梗塞发生率。,26项研究综合分析 p0.0001,心梗并发心功能不全治疗，从心梗后数周至数月后开始， -受体阻滞剂治疗持续一年左右，显示可显著降低死亡率和心功能不全恶化。,-受体阻滞剂（倍他乐克）治疗心梗后并发心衰病人的临床研究 MERIT-HF临床试验,MI

18、后并发心衰持续三个月以上 心功能分级为-级（NYHA分类） LVEF40% 病人接利尿剂及ACEI制剂治疗 研究方案：随机、双盲、安慰、对照 治疗药物：倍他乐克从12.5mg/日开始，逐渐增加至200mg/日 随访2.4年,MERIT-HF试验结果,两组不良反应比较,国内吴宁教授牵头八五攻关课题研究 急性心肌梗塞二级预防研究,北京地区协作组 入选1106例，平均随访18.8个月 阿替洛尔较对照组猝死发生率减少68% 依那普利较对照组猝死发生率减少32%,不同-阻滞剂对心梗死亡影响,不同受体阻滞剂的药理学差异,交感神经系统激活,1受体,2受体,1受体,心脏毒性作用,受体阻滞剂 之间存在重要的药理

19、学差异,* 抗氧化、抗增殖, 受 体 阻 滞 降 低 心 率 ; 降 低 心 肌 耗 氧 量 (不 具 ISA ) 降 低 SNS 活 性 ; 降 低 血 压 降 低 RAAS 活 性 ； 1 受 体 阻 滞 扩 张 血 管, 降 低 外 周 血 管 阻 力 降 低 心 肌 耗 氧 量 (长 期 治 疗) 降 低 外 周 血 管 阻 力 降 低 胆 固 醇 和 甘 油 三 脂 抗 氧 化 作 用 预 防 心 肌 缺 血 预 防 心 绞 痛 预 防 LDL 的 氧 化 作 用 预 防 心 梗 后 的 不 良 心 血 管 事 件 预 防 心 肌 细胞 凋 亡 抗 增 殖 作 用 延 缓 动 脉 粥

20、 样 硬 化 和 改 善 心 肌 血 供 冠 心 病 的 进 程 抑 制 血 管 平 滑 肌 细 胞 的 增 殖 预 防 血 小 板 聚 集 预 防 和 缓 解 冠 状 动 脉 阻 塞 改 善 心 肌 血 供 和 血 栓 形 成 减 少 心 肌 缺 血 预 防 心 梗 后 的 不 良 心 血 管 事 件,SNS: sympathetic nervous system RAAS: reninangiotensin aldosterone system,达利全 的药学特性及其临床疗效,特 性 药 理 学 作 用 治 疗 作 用,在急性MI后出现左心室功能障碍的患者中，应用卡维地洛治疗可使 所有原因

21、死亡的危险降低 23 死亡和心血管病因住院的危险降低 8% 猝死的危险降低 26% 心血管死亡的危险降低 25% 非致死性MI的危险降低 41% 绝大多数患者耐受良好，并达到目标剂量,CAPRICORN 是目前唯一的评价 阻滞剂治疗急性心肌梗死后出现左心室功能障碍的大规模临床试验，其结果显示： 在已获目前心肌梗死最佳治疗的基础上，卡维地洛仍显示出其显著的临床益处 如果不存在特异的反指证，应考虑给予所有急性心肌梗死后左心室功能障碍的患者卡维地洛治疗 对心肌梗死后的患者，卡维地洛应及早使用并长期维持,心肌梗死后应用-阻滞剂临床试验,-阻滞剂治疗作用机理,减少心肌氧耗，改善心脏功能。交感神经活性、儿

22、茶酚胺、心率减慢、收缩力、心室壁张力、舒张期灌注 抗心律失常及镇痛。交感神经活性、 VF阈值 缩小梗塞面积，防止再梗、心脏破裂。心肌耗氧量、血压、冠脉血流、心肌收缩力,临床上较理想指征病人,心绞痛发作与体力活动相关 伴存高血压 快速心室率 梗死后心绞痛 紧张焦虑状态 快速型心律失常 伴随心功能不全,-阻滞剂的相对禁忌症,窦性心动过缓、左心功能严重减退、低血压、有周围低灌注征象、PR延长0.24、肺部疾患、支气管哮喘、周围血管疾病、糖尿病（？）、抑郁症、,-阻滞剂的临床应用（1）,从小剂量开始尤其HF病人应个体化 应熟记-阻滞剂的副作用及禁忌症 长期应用-阻滞剂不应突然停药,-阻滞剂的临床应用（

23、2）,肾功能不全者选用亲脂性-阻滞剂，如倍他乐克 肝功能不全者选用亲水性-阻滞剂，如氨酰心安 肺部疾患者选用心脏选择性-阻滞剂，但大剂量也可加重呼吸系症状,美国冠心病诊断与治疗指南 (关于-阻滞剂的临床应用),I类A级: 除了低危患者（心功能正常，再灌注成功，无严 重心律失常）和禁忌症； I类B级：心功能不全患者逐渐增加剂量； IIa类A级：心肌梗塞后低危患者；,二级预防 调脂药物应用,血脂异常是冠心病的重要易患因素，大量的流行病学调查和基础研究已证明，血脂异常在动脉粥样硬化发展过程中的作用。,近几年流行病学调查和大系列临床试验表明,心梗病人中50% TC TC增高的心梗病人的再梗塞发生率、冠

24、心病死亡率、总死亡率危险性比低TC水平心梗病人分别高25%、17%和14% 积极调脂治疗可明显使冠心病事件减少 TC减低10%，可使冠心病死亡率减少15%（p0.001），总死亡率减少11%（p0.001） LDL-C是主要的靶目标,血清胆固醇水平和冠心病之间的关系 吴锡桂等：首钢职工资料,他汀类对血脂作用效果比较,重要他汀类临床试验设计,4S研究结果,CARE研究,LIPTD研究,二级预防降脂治疗临床试验（1),二级预防降脂治疗临床试验（2),血脂康调整血脂 对冠心病二级预防的研究,国家九五攻关课题编号：96-906-02-10,China Coronary Secondary Preven

25、tion Study (CCSPS),CCSPS协作单位分布图,TC -13.2%,TG -15.0%,血脂康综合调脂疗效确切,LDL-C -20.2%,HDL-C 4.9%,总 结（一）,主要终点事件-冠心病事件,主要终点事件包括: 非致死性AMI 致死性AMI 冠心病猝死 其他CHD死亡,危险性45.1% p0.0001,危险性 31.0% p=0.0048,冠心病死亡包括: 致死性AMI 冠心病猝死 其它CHD死亡,主要终点事件-冠心病死亡,危险性 56% p0.0001,急性心肌梗死事件包括: 致死性AMI 非致死性AMI,主要终点事件-急性心肌梗死,危险性 33.3% p=0.009

26、7,次要事件 - PCI/CABG需求,注：PCI 经皮冠状动脉介入 治疗 CABG 冠状动脉架桥术,危险性 33.0% p=0.0003,总死亡包括: 冠心病死亡 其他心血管病死亡 脑血管病死亡 肿瘤死亡 自杀死亡 意外暴力死亡 其它,临床事件 总死亡,降低冠心病事件危险45.1% 降低次要事件危险31.1% 降低总死亡危险33.0% 降低冠心病死亡危险31.0% 降低急性心肌梗死事件危险56.0% 降低PCI/CABG需求33.3% 综合调脂疗效确切 毒副作用小、安全性高 耐受性好,长期服用血脂康,血脂康胶囊应用中国专家共识（2008年）,轻中度 TC 混合型血脂异常 TG轻度 及 HDL

27、-C 冠心病的二级预防 高危病人 其它他汀类药物不能耐受 用法：600mg 每日两次,心肌梗死的强化调脂,近年来，许多临床试验证实，强化调脂治疗可获益更大。 早干预，早获益。 充分干预，更大获益。,心脏保护研究试验（Hearth Protection Study） 20536心血管疾病患者，其中MI占41%。 研究目的观察不同LDL水平降脂效果,年龄40-80岁 舒降之40mg/日 LDL基线 他汀组 安慰组 10269 10267 LDL(mg/dl) 100(2.6) 285 360 100130 670 881 130 1087 1368 总计 2042 2606 19.9% (25.4

28、%),RISK ratio 和95%CI 他汀好 他汀差,0.4 0.6 0.8 1.0 1.2 1.4,PROVE-IT试验,8个国家 350医疗中心 入选3745例ACS 平均随访24个月 标准组 强化组 普伐他汀40mg 阿托伐他汀80mg LDL-L95mg/dl（2.46mmol） 62mg/dl（1.6mmol) RR16%,RVEVERSAL试验,502 CHD ,完成两次IVUS,观察治疗18个月后斑块负荷 普伐他汀40mg LDL-C 150.2mg/dl110.4mg/dl CRP 3.0mg/L2.9mg/L 斑块有进展（2.7%） 阿托伐他汀 80mg LDL-C 15

29、0.2mg/dl94.5mg/dl P0.001 CRP 2.9mg/L 2.3mg/L 斑块无进展（-0.4%）,陈旧性心梗 8888例 年龄=80岁 随访5年 立普妥 80mg/日 辛伐他仃 2040mg LDL 81mg/dl 104mg/dl,IDEAL研究（Incremental Decrease in clincal Endpoints Through Aggressive Lippid Lowering）,IDEAL研究,强化治疗的安全性 49个试验 14236例 19922004年,大剂量是安全的，但应强调目标强化,LDL-C和CRP水平对预后的影响,* 4组间比较P值,我国血

30、脂异常者药物治疗指征和达标,调脂药物对冠心病心肌梗塞 二级预防的作用机制,调整血脂的直接作用：HDLLDL-C 抗炎症反应 CRP水平下降 抗氧化作用 改善血管内皮功能 抗血栓作用：抑制血小板聚集，降低其活性 稳定斑块作用：缩小内脂核，加固纤维帽 抑制平滑肌细胞增长和迁移 改善心肌重构,二级预防 转换酶抑制剂应用,许多临床试验显示，ACEI治疗MI后病人以及缺血性或非缺血性左室功能减退的病人，可以显著减少心肌缺血事件发生，如再次MI、UA、CABG或PTCA术。几个大系列的临床试验资料包括11000病人，结果显示MI减少21%，UA减少15%。,ACEI对冠心病二级预防试验研究,急性心梗存活和

31、心室增大研究（SAVE）,1994年，随机双盲，安慰对照研究 评价梗塞后3-16天开始，卡托普利在改善存活率和防止左心功能恶化的效果 平均随访42个月（24-60月） 2231例AMI，21-83岁，LVEF40%，但无明显心衰 卡托普利12.5mg Tid50mg Tid 总死亡率相对危险减少19% 再梗塞减少25% 治疗组副作用常见,中国ACEI治疗AMI随机临床试验CCS-1,国内最大的临床研究，600家医院 入选14962名AMI患者 试验药物：卡托普利和对照组 观察时间30天 结果：前壁MI患者治疗组较对照组死亡率减少17%,HOPE试验,目的：评价 雷米普利 （ramipril )

32、 10mg 是否能够减少心血管病发生率和 死亡率； 入选病人：9297例冠心病患者，52%有 心梗史； 随访时间：4 - 6年； 结果： 治疗组 对照组 MI 9.9% 12.3% 卒中 3.4% 4.9% 死亡 6.1% 8.1%,ACEI对冠心病心肌梗塞患者的可能作用机制,A、心脏作用机制 心肌氧供与氧需维持平衡 降低心脏前后负荷 减少左心指数 交感神经活性减低 有利于再灌注损伤,B、血管保护机制,对平滑肌细胞中性细胞单核细胞具有抗增殖和迁移作用 改善和恢复内皮功能 防止斑块破裂 改善动脉顺应性和张力,C、抗高血压作用 D、抗凝血作用,抑制血小板聚集 增加内源性纤维蛋白原溶解,ACEI的临床应用,应从小剂量开始，监测血压 应在MI24小时后开始应用，长期应用 前壁心梗、Q波心梗，若合并心功能不全、高血压时应早用 注意有无ACEI禁忌症：低血压、心源性休克、肾血管性高血压（双侧）、肾功能不全、老年人、过敏,ESC专家对ACEI的共识,简言之，ACEI对心梗病人有利作用归因于改善血管内皮功能，抑制心肌和血管组织增长，延缓血管增厚，改善心内膜下心肌灌注，减轻梗塞伸展和延展，即改善左室存构，从而提高心搏量，增强心脏功能。,冠心病二级预防各种干预措施效果（降低死亡率危险）,谢谢！,