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1、室性心律失常的处理策略,哈尔滨医科大学附属第一医院 黄永麟 教授,室性心动过速 临床心电图诊断 处理方案 药物治疗的新概念 室性过早搏动,室性心动过速,室速的临床心电图诊断,非持续性室速 连续3个及3个以上的室性搏动， 频率120次/分 持续性室速 连续室性搏动持续30秒以上， 频率120次/分,持续性室速,肢体导联均有显著s波，呈无人区电轴 QS(或RS)至S波尖端100ms V5、V6呈rS型 胸导一致向上或一致向下 出现室性融合波(常见于非阵发性室速),几个特殊类型的室速,50%不发作时心电图可正常 发病率1/5000 有下列一种现象可被疑诊(指已有室速史) QRS110ms, 不完全性
2、RBBB， 窦性心律时出现Epsilon波，(常见于V1、 V2 QRS波之后，呈多向性挫折波) 右胸导联T波倒置，晚电位阳性。,右室发育不全性室速,Brugada综合征性室速,呈现假性RBBB，与真正RBBB区别 为V5、V6无宽的S波 应用钠通道阻滞剂，普鲁卡因胺，每公斤10mg, 静滴30min后出现特异波形 另、型，ST段呈鞍马型， 型 ST 2mm， 型ST 2mm 年死亡率0.3-4%,长QT间期性室速,QT间期：男450ms, 女470ms, 儿童460ms 多型性室速，扭转型室速 HERG基因心电图T波双峰(bifid波),ICD植入者，室速发作 前后心电图记录，更能阐明某些现
3、象，例如，多数报道，ICD发作室速前多数为频发室早，可高达85%的室速由晚发的室早所诱发，其室早比值常0.5,室早比值=室早配对间期/平均RR间期。 一组研究缺血与非缺血性心肌病心衰时室早比值，显示缺血性心肌病的比值，要显著大于非缺血性心肌病，即前者晚期室早更易诱发室速，临床上也确实常见到心梗后R on P (而不是R on T)更易发作室速。,处 理 方 案,非持续性室速,新近发现NSVT，或室早(PVCS)10个/hr (是指心梗后、不稳定心绞痛、EF下降),了解病史，体检，心电图，心动超声图,发现并纠正是否有离子紊乱 ECG是否发现有诱发心性猝死的异常，应作电生理检查 有冠心病可疑征象或
4、病史,并无体征，并无心绞痛,有冠心病征象及心绞痛,A,B,非持续性室速,并无体征，并无心绞痛,运动试验,阴性,缺血征阳性,超声估测EF值,EF40% 无SCD危险,EF40% EPS 考虑ICD,A,非持续性室速,有冠心病可疑征象或病史,心导管检查,有CAD可能,血管成形术 冠心病药物治疗每个月查超声,无CAD,EF40% 无SCD危险,EF40% 作EPS 考虑ICD,EF31%,EPS,EF40% 药物治疗冠心病,未诱发VT/VF 晚电位、T波交替， 二者均阳性考虑ICD,诱发VT/VF =ICD,B,持续性室速,病情现在稳定,曾作过电击复律/曾用过抗心律失常药物， 体检，心肌酶，电离子，
5、心电图，心脏彩超,心导管检查,未发现异常无须血管成形术,EPS检查 判断是否 是持续性室速,发现CAD血管成形术 出院药物治疗CAD,一个月后再查Echo,EF30%,ICD植入,EF30%,EPS,诱发VT/VF=ICD,未诱发VT/VF 作晚电位、 TWT均阳性，考虑ICD,EF40%=继续治疗冠心病,纠正已发现的离子紊乱 心梗病人抗凝、溶栓/PCI,如为可疑冠心病 判断是否心肌缺血(运动实验等),心电图是否有基因异常 导致SCD的特征 作EPS,现场急救措施,上述方案不符合我国国情，是今后的发展方向 已有血流动力学障碍，如休克，应按室颤处理 体外电击，应用双向波 CRP 胺碘酮代替溴苄胺
6、 肾上腺素可加大剂量，3-5mg/次。 不宜停止按压心脏穿刺给药 注意复跳后肾上腺素的副作用， 及时用阻滞剂纠正 疑及心梗，可立即静注rt-PA, 有成功报道,现场急救措施,如血流动力学尚稳定， 允许抢救20分钟，用药物治疗 普鲁卡因胺0.3-0.5g 普罗帕酮不宜用于器质性心脏病 胺碘酮(可达龙)静注150-450mg, 如有效，给负荷量胺碘酮口服 抢救20分钟无效，应及时电击复律，复律后应口服胺碘酮,药物治疗的新概念,植入ICD已有显著疗效，药物治疗已有概念上的改变，即抗心律失常药物治疗室速，只是在必须植入ICD后的作为第二位的辅助疗法，目的是减少ICD的电击次数 已知抗心律失常药物不能预
7、防心性猝死,药物治疗的新概念,索他洛尔加阻滞剂曾认为可预防心性猝死，但左室功能不全者反易诱发TDP 肺部及支气管病为禁忌症 临床试验用于心梗后对病死率仍无效 D-Sotalol(Sword试验)用于急梗后反增加病死率,药物治疗的新概念,索他洛尔延长QT间期，TDP发生率2-8%，其副作用与剂量有关， 我国曾以此药预防阵发性房颤， 剂量40-80mg/d, TDP发生率0.5%,药物治疗的新概念,阻滞剂早年曾应用Timolol于心梗病人，认为可减少心性猝死， 但之后证实阻滞剂不能预防心梗后疤痕所致的折返性室速， 动物心梗模型应用Esmolol, 不能证实有预防室速的效果， 对ICD病人，可延迟室
8、速的发作,药物治疗的新概念,胺碘酮 对急梗后心律失常可降低病死率，如CASCADE、EMIAT、CAMIT试验证明，可降低病死率35-48% ICD 应用抗心律失常是双刃剑， 一方面，可减少室速的发作，减少电击次数 另一方面，药物使室速的频率减低，ICD不 易发觉，有风险和困难,类药与镁缺乏的相关研究,Dofitilide Ibutilide快速抑制晚期钾整流通道(Ikr)，延长心室动作电位及QT间期，易致扭转型室速(TDP), 有剂量依赖性，占应用者1-4% 从AFFIRM试验中看到，节律控制组中66%有QT延长，虽然有67%能维持窦性心律，但导致TDP及须住院者达75%，而频率控制组只有9
9、%,类药与镁缺乏的相关研究,镁是细胞内的二价离子，动物实验证实, 硫酸镁静注可防止类药Clofilium TDP 80%，此类病人使用Ibutilide, 静脉注射镁可缩短QTc 50ms, 多中心研究报道Ibutilide使用者应用静注镁可减少TDP 33%,类药与镁缺乏的相关研究,口服镁的生物利用度只有3%，但已发现镁的乳酸盐的利用度可达41%，也无胃肠道反应。 Mc Bride (2006, ANE)报道对30例服用Dofitilide或Sotalol, 以双盲、随机、安慰剂对照，口服镁盐3片/天，QTc明显缩短(3hr 36ms, 51hr 26ms), 细胞内镁明显升高，(服用药物前
10、细胞内镁均偏低)，作者曾报道细胞内镁降低导致动作电位明显延长,类药与镁缺乏的相关研究,长QT间期综合征导致室性心律失常及心性猝死。其危险率=1.052x, X=QTc增加的毫秒数。 如果以缩短26ms计算，则其危险率降低3.7倍 应用T尖端-T结束及Epe方法，可以判定QT缩短是否是T波缩短之故，因为T波缩短即减少心室易损期的时间。对其他部位的除极波处于绝对不应期，此点较其他部位缩短QT间期，对防止TDP更为重要。,类药与镁缺乏的相关研究,研究发现应用类抗心律失常药物者，细胞内均呈现镁的缺乏，而其他如钙、钾、钠均无显著变化，因而也建议应该较长期服用镁盐， 已知饮酒者可大量排镁，未知饮酒者服用抗
11、心律失常药物是否更易发生致心律失常，值得进一步研究。,室性过早搏动,室性早搏的处理原则,对频发室早要尽量做全12导联心电图， 以发现右室流出道室早或左室流出道室早，确诊后射频消融效果显著,室性早搏的处理原则,所谓功能性和器质性室早的区别。 首先要注意离子紊乱，药物所诱发的室早，除非是心梗后或变异性心绞痛， 室早不是冠心病的常见症状,室性早搏的处理原则,室早QRS140ms，即矮胖型室早，或室早后第一个窦性QRS有ST-T变化，或伴有未达束支阻滞诊断的R波有明显挫折，高度怀疑病人有心肌病变。 R on T不伴有缺血征象，不是危险征象。,室性早搏的处理原则,R on P现象除非证实是平行性，却是表明心脏病变严重，折返途径长，易致室速，室早比值常0.5。 平行收缩型室早(病灶性)，窦性激动也会影响其固有频率，因此，只要室早配对间期差异达0.08秒以上，应属平行收缩型，多数是病理性的,室性早搏的处理原则,有症状需要治疗的室早 除首先要寻找病因外，比较安全且有效的药物是阻滞剂及镁钾合剂，美西律比较安全，但有效后仍应及时减量。,室性早搏的处理原则,有器质性心脏病的室早 要注意离子紊乱(低钾)、药物(地高辛)所致； 普罗帕酮应禁忌，因有致心律失常的危险； 伴有心功能不全可使用胺碘酮，但对一般室早(无器质性心脏病)，不能作为首选药物，其心脏外的副作用并不罕见。,谢谢！,