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1、计 划 免 疫,免疫预防,疫苗的基本要求： 安全：灭活疫苗应彻底灭活，避免无关蛋白和内毒素污染；活疫苗要求遗传形状稳定，无返祖，无致癌性；各种疫苗应尽可能减少过敏等不良反应。 有效：对大多数人有保护性免疫，使群体抗感染能力增强。 理想的疫苗可诱导体液和细胞免疫，并能引起显著的免疫记忆。 实用：接种程序简化（如口服疫苗）；无不适反应；易保存和运输。,免疫预防,免疫预防,人工主动免疫 灭活疫苗（死疫苗）：选用免疫原性强的病原体，经理化方法使其失 去活力制备而成的疫苗。伤寒杆菌、百日咳杆菌、霍乱弧菌、钩端螺旋体疫苗。 减毒活疫苗：用减毒或无毒力的活病原体制成的疫苗。脊髓灰质病毒、卡介苗、麻疹病毒疫苗
2、。 类毒素（toxiod）：细菌外毒素经甲醛处理后，失去毒性而保留其免疫原性。破伤风类毒素、白喉类毒素等。 人工被动免疫 抗毒素（antitoxin）：用细菌外毒素或类毒素免疫动物制备的免疫血清，具有中和外毒素毒性的作用。 人免疫球蛋白制剂：恢复期病人/含高效价特异性抗体供血者血浆；接种疫苗/类毒素的免疫者血浆。 细胞因子制剂和单抗/基因工程抗体,免疫预防,计划免疫,计划免疫：根据某些传染病的发生规律和人群免疫状态分析，将有关疫苗，按科学的免疫程序，有计划地给人群接种，使人体获得对这些传染病的免疫力。从而达到控制、消灭传染源的目的。 常用的5种（5苗7病）：卡介苗、小儿麻痹症疫苗、百白破疫苗、
3、麻疹疫苗和乙肝疫苗 新增（8病）：甲肝疫苗、乙脑疫苗、风疹疫苗、腮腺炎疫苗、流行性出血热疫苗、钩体病疫苗和炭疽疫苗。,计划免疫,总 复 习,人体免疫系统概述 食物与免疫 药物与免疫 保健与免疫 抗原 免疫应答 过敏性疾病,自身免疫性疾病 免疫缺陷病 移植免疫 肿瘤免疫 感染与免疫 计划免疫,基本概念,免疫（immunity）：机体识别和排除抗原性 异物，维持机体正常生理平衡和稳定的功能。 健康（health）：WHO提出“健康不仅是躯体 没有疾病，还要具备心理健康、社会适应良 好和有道德”。,免疫器官和组织,免疫系统的司令部中枢免疫器官 （骨髓和胸腺） 人体的钢铁长城外周免疫器官 （淋巴结、脾
4、脏、黏膜免疫系统） 微观看免疫免疫细胞和免疫分子 （T细胞、B细胞、NK细胞、免疫球蛋白、补体、细胞因子等）,免疫系统的三大功能,适应性免疫应答的基本过程,免疫应答的种类及特点,固有免疫应答（native immunity）：即天然免疫，其特点是：个体出生时即具备，作用范围广，并非针对特定抗原。 适应性免疫应答（adaptive immunity）：个体接触特定抗原而产生，仅针对该特定抗原而发生反应。,特征： （1）出生时即具有，遗传获得 （2）反应迅速，针对范围广 组成 ： （1）屏障结构：皮肤和粘膜屏障，血脑屏障， 胎盘屏障 （2）吞噬细胞：吞噬、分解生物大分子，杀灭病原体。 （3）正常组
5、织和体液中的杀菌物质：抗体、补体、溶菌酶等,固有免疫应答的特征和组成,特征 （1）个体出生后，由于接触抗原而获得 （2）针对性强（特异性强），也称特异性免疫 （3）有多样性和记忆性 组成 （1） 体液免疫：B细胞介导 （2） 细胞免疫：T细胞介导,适应性免疫应答的特征和组成,型超敏反应的发病过程,型超敏反应的发病过程,四型超敏反应的比较,自身免疫性疾病,自身免疫（autoimmunity）：机体免疫系统对自身细胞或自身成分所产生的免疫应答。短时的自身免疫应答是普遍存在的，通常不引起持续性损伤。 自身免疫性疾病（autoimmune disease, AID）：是机体对自身细胞或自身成分发生免疫
6、应答而导致的疾病状态。,常见的自身免疫性疾病汇总,移植免疫,分类： 自体移植：移植物来源于宿主自身，不产生排斥 反应； 同系移植：移植物来源于遗传基因与宿主完全相 同的供者（如同系纯种动物或同卵双生个体），一 般也不产生排斥反应； 同种异基因移植或同种异体移植：移植物来自同 种但遗传基因型有差异的另一个体，一般均会引起 不同程度排斥反应； 异种移植：移植物来源于异种动物，由于供、受 者间遗传背景差异较大，可引起强烈的排斥反应。,移植排斥反应的类型,1、宿主抗移植物反应（host versus graft reaction, HVGR）:宿主体内致敏的免疫效应细胞和Ab对移植物进行攻击，结果导致
7、移植物被排斥。大部分器官移植属于此类。 超急性排斥反应 hyperacute rejection 急性排斥反应 acute rejection 慢性排斥反应 chronic rejection 2、移植物抗宿主反应（graft versus host reaction, GVHR）:若移植物中存在一定数量（供者）淋巴细胞，其也能识别受者的同种异型抗原，从而诱发针对受者的排斥反应，此为GVHR（GVHD）。主要见于骨髓移植后。,CD4+T细胞是主要的靶细胞,没有感染,免疫缺陷病：AIDS的发病机制,HIV进入细胞后的损伤机制（ CD4+T ）,1、CD4+T细胞的直接损伤机制： 病毒囊膜糖蛋白插
8、入细胞膜或病毒颗粒以出芽方式从细胞释放，引起细胞膜损伤； 抑制细胞膜磷脂合成，影响细胞膜功能； gp120分子与周围未感染细胞的CD4分子结合，导致细胞融合或形成多核巨细胞，加速细胞死亡； 病毒增殖时产生大量未整合的病毒DNA及核心蛋白分子在胞质内大量积聚，干扰细胞正常代谢； HIV感染并损伤骨髓CD34+前体细胞。 2、CD4+T细胞的间接损伤机制： HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并抑制正常细胞生长因子的作用； HIV诱生特异性CTL或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应杀伤表达病毒抗原CD4+T细胞； HIV编码产物有超抗原样作用，可引起表达TCRV链的CD4+T细胞死亡。
9、3、HIV诱导CD4+T细胞凋亡,肿瘤免疫,固有免疫应答 (免疫原性弱的肿瘤）,NK细胞：ADCC、通过膜表面受体直接识别和杀伤肿瘤细胞 巨噬细胞：调理作用、释放细胞因子、氧依赖途径的杀伤作用 T细胞：释放细胞因子（CD4+T）、细胞毒效应（CD8+ T）,适应性免疫应答 （免疫原性强的肿瘤）,体液免疫 细胞免疫,CDC ADCC 调理作用,CD8+ CTL CD4+ Th,1、结合肿瘤抗原，杀伤 肿瘤细胞 2、分泌细胞因子,1、辅助诱导和激活CTL、B细胞、NK、巨噬细胞 2、分泌细胞因子：如 IL-2，IFN-，TFN-等 3、少数具有杀瘤作用,乙肝两对半,乙肝表面抗原HBsAg： 为已经
10、感染病毒的标志，并不反映病毒复制和传染性的强弱。 乙肝表面抗体HBsAb： 为中和性抗体标志，是否康复或是否有抵抗力的主要标志。 乙肝e抗原HBeAg： 为病毒复制标志，持续阳性3个月以上则有慢性化倾向。 乙肝e抗体HBeAb： 为病毒复制停止标志，病毒复制减少，传染性较弱。但和抗-HBs不同，e抗体不是保护性抗体，不代表患者有了免疫力。 乙肝核心抗体HbcAb： 曾感染或感染期出现的标志。核心抗体是新近感染或病毒复制标志，核心抗体IgG是感染后就会产生的。,“大三阳”：表示急性感染或慢性携带，体内病毒数量多，病毒复制活跃，传染性强。,“小三阳”，意味急性感染或慢性携带，体内病毒数量少，病毒复
11、制低下，传染性弱，长期持续易癌变。,机体抗细菌感染免疫,抗胞外菌（大部分致病菌）感染：以体液免疫为主。通过抗体、补体的调理作用发挥杀菌作用，以及由抗毒素对外毒素的中和作用而达到抗胞外感染 吞噬细胞：吞噬作用 抗体和补体：阻止细菌吸附、调理吞噬作用、激活补体溶菌、中和细菌外毒素,机体抗细菌感染免疫,抗胞内菌（结核杆菌、麻风杆菌、伤寒杆菌、衣原体、立克次体）感染：以T细胞为主的细胞免疫。胞内菌主要寄生在细胞内，细胞毒性低常导致慢性感染，病变主要由免疫病理行损伤引起，常有肉芽肿形成并多伴有迟发型超敏反应，特异性抗体不能进入细胞内发挥作用，因此主要是T细胞介导的细胞免疫。 吞噬细胞：单核-巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞等 T细胞：直接杀伤靶细胞 局部黏膜：局部非特异性免疫应答,可引起感冒的微生物,流感病毒 A型（甲型）：最常见，可广泛流行及人畜共患。A型病毒可再分为A1、A2型，并按结构再划分，例如A型H5N1毒株、A型H3N2、A型H1N1等。病毒因不定时的基因突变而衍生新品种。 B型（乙型）：也会流行，症状较A型轻，无再分亚型。 C型（丙型）：主要以散发病例出现，无再分亚型。 副流感病毒 鼻病毒 柯萨奇病毒A 腺病毒 冠状病毒 细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见,再见,