急性心肌梗塞急诊pci治疗新进展.ppt

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1、急性心肌梗塞急诊PCI治疗新进展,华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科 曾和松,【急性心肌梗塞(AMI)】,急性心肌梗塞:指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死 临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。轻者无明显异常 欧美多见,我国较少。北京、天津及华北地区较华南,华东稍多,【发病机理】,冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄和心肌供血不足,而侧支循环尚未建立时,下列原因加重心肌缺血即可发生心肌梗塞 冠状动脉完全闭塞 心排血量骤降 心肌需氧需血量猛增,STEMI急诊PCI的现状,1983年Hartzler首次对STEMI实施急诊PT

2、CA取得良好效果,直接PCI是急性STEMI患者最有效治疗方法,2009年AHA/ACCST段抬高心肌梗死(STEMI)指南 经皮冠状动脉介入治疗(PCI)指南,2009年中华医学会心血管病学分会经皮冠状动脉介入治疗指南(2009),2010年中国医师协会心血管分会急性ST段抬高心肌梗死PCI的专家共识,急性STEMI急诊PCI的现状,时间就是心肌 时间就是生命,胸痛中心(CPC),绿色通道,就诊确诊,就诊处理(door to needle),就诊球囊(door to balloon),缩短,早期恢复血流 完全的心外膜血流 完全的心肌微循环血流 血流持续恢复,理想的治疗方法应该满足以上4个方面

3、的要求,时间依赖的“开通血管” 假说,心肌梗死急性期的介入性治疗,冠状动脉内溶栓术 冠状动脉内血栓吸引术 急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA) 急诊PTCA+冠状动脉内支架植入术(ICS),2009年急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南,直接PCI 类推荐: 如果即刻可行,且能及时进行(就诊-球囊扩张时间90 min),对症状发病12 h内的STEMI或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。急诊PCI应当由有经验的医生(每年至少独立完成50例PCI),并在具备条件的导管室(每年至少完成100例PCI)进行(证据水平A) 年龄75岁,在发病36 h内出现休克,病变适合血管

4、重建,并能在休克发生18 h内完成者,应行直接PCI,除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗(证据水平A) 症状发作12 h,伴有严重心功能不全和(或)肺水肿(Killip级)的患者应行直接PCI(证据水平B) 常规支架置入(证据水平A),2009年急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南,直接PCI a类推荐: 有选择的年龄75岁、在发病36 h内发生心原性休克、适于血管重建并可在休克发生18 h内进行者,如果患者既往心功能状态较好、适宜血管重建并同意介入治疗,可考虑行直接PCI(证据水平B) 如果患者在发病12-24 h内具备以下1个或多个条件时可行直接PCI治疗:a.严重心力衰

5、竭,b.血液动力学或心电不稳定,c.持续缺血的证据(证据水平C),2009年急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南,直接PCI 类推荐: 无血液动力学障碍患者,在直接PCI时不应该对非梗死相关血管进行PCI治疗(证据水平C)。发病12 h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗(证据水平C),除了直接PCI还有什么新技术呢?,新近出现的 PCI技术,易化PCI 溶栓易化PCI GPb/a受体抑制剂易化PCI 溶栓联合GPb/a受体抑制剂易化PCI 转运PCI PCI中远端保护装置 应用 急诊PCI联合自体骨髓细胞移植,静脉溶栓的优缺点 迅速、简便 再通率5085 残余狭窄明显

6、再堵塞率1525 颅内出血发生率12 部分病人不宜溶栓 出血史 过敏,介入治疗的优缺点 开通率95以上 无出血并发症 住院期心脏缺血事件再发率低(7) 需要技术、人员、设备 开通时间延迟 直接PTCA 110分钟 转院病人 221分钟,静脉溶栓与介入治疗的比较,发挥两种方法的优势 克服两种方法的局限性 希望联合药物和机械再灌注以达到更大的获益,易化PCI,联合应用 抗血小板 抗栓 和或减量溶栓治疗 可充分利用药物治疗的普遍和迅速,同时利用PCI进一步改善再灌注血流,防止血管再闭塞,易化PCI策略,溶栓易化PCI,PACT试验比较了直接PTCA和半量阿替普酶 联合PTCA的效果 50mg rt

7、PA+即刻PCI 与直接PCI 的IRA 开通率相仿,但前者更有利于左室功能的恢复,提示及早进行溶栓治疗可以使IRA 开通时间提前,更有利于心肌的保护和限制梗死面积,PCI 者联合应用GP IIb/IIIa受体拮抗剂降低死亡风险,有利于治疗组,有利于对照组,Karvouni E, et al. J Am Coll Cardiol. 2003;41:26-32.,15,651,合计,2064,2002,ESPRIT,107,2002,Tamburino,89,2002,Petronio,1046,2002,CADILLAC-PCI,1036,2002,CADILLAC-支架,300,2001,A

8、DMIRAL,401,2000,ISAR2,2792,1999,EPILOG,225,1999,ERASER,1603,1999,EPISTENT,483,1998,RAPPORT,2141,1998,RESTORE,1265,1997,CAPTURE,2099,1997,EPIC,患者数,时间,试验,GP b/a受体抑制剂易化PCI,溶栓联合GP b/a受体抑制剂易化PCI,GP b/ a受体抑制剂改善AMI临床后果的早期试验,促使人们考虑联合溶栓和GP b/a受体抑制剂 TIMI-14、GUSTO-V、SPEED、INTRO-AMI等试验分别联合阿替普酶、瑞替普酶或链激酶联合阿昔单抗或依替

9、巴肽。这些试验结果显示联合用药可获得更多的TIMI 3级血流和更少的联合终点事件,对在无PCI条件的医院就诊的患者,转院行PCI是否可行?,转运PCI,时间就是心肌 时间就是生命,多项比较溶栓和转院PCI的试验,LIMI、PRAGUE I&II、Air PAMI、DANAMI-II trials,转运PCI,一定范围内仍优于溶栓 汇总分析显示,与溶栓治疗相比,急诊PCI可使患者早期获益,改善临床预后 NRMI研究显示:急诊PCI数量多、进入急诊室至球囊扩张时间120min时可降低死亡率 因此,转院是安全、可行的,急性STEMI患者的分诊和转运推荐,PCI中远端保护装置的应用,远端保护/血栓抽吸

10、装置可以分为4大类 Guardwire Plus System为代表的远端球囊阻塞/血栓抽吸装置 X-Sizer为代表的机械血栓抽吸装置 Filterwire EX为代表的远端滤过血栓抽吸装置 Diver CE为代表的单纯血栓抽吸导管,Guardwire System,Guardwire System.远端球囊阻塞/血栓抽吸装置,SAFER试验肯定了远端保护装置在急诊PCI中的价值,共纳入801 名大隐静脉桥血管直径狭窄50%并为心绞痛罪犯血管的患者,随机分为PCI术中使用 Guardwire Plus 的远端球囊阻塞/血栓抽吸装置组(N=406 )和传统0.014 inch导丝组 (N=39

11、5 ) 主要终点:30天内死亡、心肌梗死、急诊搭桥或靶病变再血管成形术的联合终点,SAFER试验,急诊PCI联合自体骨髓细胞移植,尽快开通梗死相关血管是挽救AMI患者的生命,进一步改善心功能,改善远期预后的至关重要措施 但在再灌注之前已有相当数量的存活心肌坏死。这一过程启动左心室重塑,自我进展,最终导致心腔扩大,心力衰竭 骨髓间充质细胞是具有多分化方向能力的干细胞,进行自体移植无排异及来源的限制 动物实验提示将骨髓细胞(BMC)或骨髓来源的干细胞和前体细胞植入心肌梗死后的心脏可改善心功能,Strauer等的研究发现梗死相关动脉内植入自体骨髓单核细胞可显著缩小梗死区(由30% 13%降为12%

12、7% ,P=0005),且显著小于接受标准治疗的急性心肌梗死患者(P=004),每搏输出量、左室收缩末期容积、收缩能力、梗死区心肌灌注都得到显著改善,Wollert设计了首个随机对照临床试验,评价MI后冠状动脉内自体骨髓细胞(BMC)移植的效果。共入选60例急性STEMI患者,均成功进行了梗死相关动脉PCI。随机分为对照组(30例)和BMC移植组(30例)。结果显示,对照组患者在6个月时MRI测量的左室功能(LVEF)没有改善(51.3% VS 52% ,P=NS),BMC移植组患者的LVEF则有6.7% 的增加(50% VS 57%,P=0.0026),无复流(no-reflow)防治,无复

13、流是指急诊PCI术后机械性阻塞已经消除,冠状动脉造影显示血管腔达到再通,无显著残余狭窄或夹层,仍然存在前向血流障碍(TIMI血流2级)。约有1030的STEMI患者在急诊PCI术中发生慢复流(slow-reflow)或无复流现象 其机制可能与血栓或斑块碎片造成的微循环栓塞、微血管痉挛、再灌注损伤、微血管破损、内皮功能障碍、炎症及心肌水肿等有关 无复流可延长缺血时间,导致严重心律失常和严重血液动力学障碍,从而明显增加临床并发症,无复流(no-reflow)防治,预防比治疗更为重要 预防措施 药物 远端保护/血栓抽吸装置(主要用于桥血管PCI和AMI直接PCI) 直接支架植入 准分子激光消栓,药物

14、预防,PCI术前或术中冠状动脉内或外周静脉给药 硝酸甘油 腺苷 尼可地尔(KATP通道开放剂) 维拉帕米 地尔硫卓 GP IIb/IIIa受体拮抗剂(GP IIb/IIIa receptor antagonist)等 均可减少无复流现象的发生,A:LAD闭塞,B:球囊扩张后TIMI2级血流,C:支架植入后无血流,D:沿导丝送入灌注导管至支架远端,注入维拉帕米1mg,E:保留灌注导管造影TIMI3级,F:15MIN后造影,Cathet Cardiovasc Intervent 002;57:444451.,慢复流或无复流现象的治疗,血管扩张剂:如钙拮抗剂、硝酸酯类、尼可地尔、硝普钠冠状动脉内注射

15、,可部分逆转无复流。钙拮抗剂常用维拉帕米0.5-1.O mg冠状动脉内注射(b,C)。硝酸酯类作为一氧化氮的供体,主要扩张内径大于300um的微血管,在无复流时冠状动脉内注入硝酸酯类药物对微血管作用很小,但可预防、治疗无复流伴随的冠状动脉痉挛 腺苷:是一种嘌呤核苷,具有广泛心血管效应。通过导管内弹丸注射腺苷(30-60ug)可使部分患者血流恢复至TIMI 3级(b,C) 主动脉内球囊反搏(IABP):在严重无复流患者可稳定血液动力学,左主干病变(1eft main coronary artery,LMCA)防治,左主干病变是指冠状动脉造影左主干狭窄程度50%的病变 在冠脉造影异常的患者中,左主

16、干病变约占35,左主干病变(1eft main coronary artery,LMCA)防治,分为有保护LMCA病变和无保护LMCA病变 保护性LMCA病变指曾经行冠状动脉搭桥术,目前冠状动脉一支或多支血管主干的血管桥通畅;或LMCA病变自身存在右冠向左冠的良好侧支循环 无保护性LMCA病变指不存在移植血管桥和自身的侧支循环,CABG不再是左主干病变冠心病患者血运重建的唯一治疗方案,随着药物洗脱支架广泛应用于介入治疗,LMCA病变已不是CABG的“绝对领地” Park等研究表明,经严格选择(LVEF40)的ULMCA病变患者支架术是安全和可行的,他们对42例患者100支架置入成功,无亚急性血

17、栓并发症,再狭窄发生率22 从2002年到2004年欧美国家LMCA病变患者接受PCI治疗的比例明显升高,其中美国从17上升到21,DES的使用率高达74.5,然而,尽管介入治疗使一部分非保护性LMCA病变患者1年内主要心血管不良事件发生率显著降低。但对于左室功能不全(左室射血分数40),LMCA较短(8 mm),严重钙化,LMCA远端分叉病变伴左室功能不全的患者远期疗效仍不能令人满意 2009 年中国经皮冠状动脉介入治疗指南将经选择的无保护左主干病变列为b 类适应症推荐,鉴于DES较BMS明显减少靶血管血运重建等心脏不良事件,经选择的无保护左主干病变行PCI治疗时建议使用DES(a类推荐,证

18、据水平B类),对于ULMCA患者的治疗究竟选择PCI治疗或CABG治疗,综合2008年ESC发布的SYNTAX试验及2009年公布的中国PCI指南,总体上ULMCA治疗首选CABG。支架置人术可考虑用于LMCA病变有局限性狭窄的患者,特别是那些有外科手术禁忌的患者 可以说PCI治疗ULMCA取得了一些突破,但尚未整体达到CABG治疗的临床效果,小结,PCI 作为AMI 的一种有效再灌注手段, 能进一步改善近期及远期临床预后, 特别是与静脉注射血小板受体拮抗剂和( 或) 溶栓剂联合使用时效果最佳, 是AMI 再灌注治疗的首选手段, 新介入技术的开展为AM I 介入治疗提供了更多的选择 没有最好, 只有更好, 在AMI再灌注治疗方面肯定会有更多、更好的多种疗法联合的方案出现, 我们期待着AMI 再灌注治疗领域内新的革命,Thanks,

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