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1、支架内血栓形成的机制与防治,白求恩国际和平医院 心内科 张莉,冠心病介入技术,CAG (coronary angiography) 1958年 SONES 肱动脉 1967年 JUDKINS AMPLATZ 1973年 上海/北京 PTCA (percutaneous transluminal coronary angioplasty) 20世纪80年代 BMS (bare netal stent) 20世纪90年代 DES (drug-eluting stent),BMS与DES存在的问题,BASKET LATE Trial,P=0.01,联合心源性死亡或非致命性心梗（%）,停用氯吡格雷一年
2、内， DES组的联合终点发生率比BMS明显增加,DES的安全性引起广泛关注,2007年，关注仍在,NEJM罕见的同期发表5篇 关于DES安全性的文章,SIRIUS支架内血栓4yrs,Leon M. ACC 2006,A collaborative network meta-analysis,Stettler C.Lancet 2007; 370: 93748,38个临床研究，18023例患者,SCAAR研究四年结果,James S. ESC 2007,支架内血栓形成ARC定义,明确ST者 CAG证实支架内和边缘节段内血栓 48h内出现ACS的临床表现、EKG或心肌 标志物改变 可疑ST者 术后
3、30d内不明原因死亡 术后任何时候发生支架植入血管所支配心肌区域的AMI 可能ST者 术后30d后任何时间发生的不明原因死亡,Cutlip DE. Circulation 2007;115:2344 51.,支架内血栓形成的分期,急性支架内血栓： PCI术后24 h内 亚急性支架内血栓： PCI术后130天 晚期支架内血栓： PCI术后30天以后 极晚期支架内血栓： PCI术后1年以后,71%（10/14）亚急性血栓形成发生在PCI内1周内（中位时间为4天） 53%（8/15）晚期血栓发生在PCI术后3个月内（中位时间57天） 支架内血栓一旦发生，后果是灾难性的 9个月随访死亡率45%（13/
4、29）,支架内血栓形成的时间,Iakavou，Colombo. JAMA 2005；293：2126,急性（24h）和亚急性ST（1-30d）发生率为0.92%（11/1191）-1.8%（34/1855） 晚期ST（30d）0.6-0.76%（9/1191） 半数ST发生在第一周和近65%发生在15天,Wang F. Catheter Cardiovasc Interv 2002;55:142 Heller L. Catheter Cardiovasc Interv 2001;53:23,支架内血栓形成 多因素的问题,影响DES血栓形成的因素,Iakavou，Colombo. JAMA 20
5、05；293：2126,双重抗血小板治疗,Airoldi F. Circulation. 2007;116:745-754,阿司匹林或氯吡格雷耐药ST？,5M ADP诱导的血小板聚集,20M ADP诱导的血小板聚集,CREST试验治疗后血小板活性高和不完全P2Y12受体抑制是ST的危险因素,Gurbel PA. JACC 2005；46：1827,获得性支架晚期位置不良 发病率和并发症,SIRIUS研究：7/80（8.7%）例患者，无12个月MACE事件,Ako J. JACC 2005；46：1002,Incomplete Stent Apposition and ST,Cook S. Ci
6、rculation. 2007;115:2426-2434,支架表面的内皮化与支架的致炎作用 活检的结果,40例DES、25例配对BMS 23例DES植入30天以上，14例确诊LST 与BMS相比，DES（包括CYPHER和TAXUS）内皮愈合延迟 持续纤维沉积和内皮化不良 发生LST的DES内皮愈合更延迟 5/14发生LST的患者停用抗血小板药物 其他的导致LST的危险因素包括 局部高敏反应 成角或分叉病变 支架位置不良或不完全扩张 再狭窄 支架小梁突入脂质核心,Joner M. J A C C 2006,重叠支架延迟内皮化、 炎症反应和多聚体变形,各种支架重叠植入后28d的扫描电镜结果 B
7、xVelocity(A), Cypher(B-F), Express(G)和TAXUS(H-L),Finn AV. Circulation. 2005;112:270,Back of ostium.,Ormiston,局部对多聚体高敏和晚期DES血栓形成,Virmani R. Circulation 2004;109:701,支架内血栓的防治,充分抗血小板治疗 阿司匹林+ 氯吡格雷 三联抗血小板药？ 肝素与低分子肝素？ 血小板糖蛋白 GPIIb/IIIa受体拮抗剂,LST的预防,强化、延长抗血小板 LST可发生在停药后数天至数百天 三联抗血小板明显减少30天内 LST（1 vs 9, 0.1%
8、 vs 0.5% n3000. Lee SW, JACC. 2005 46:1833-7） 抵克立得可能优于氯吡格雷(ST 6 sv 31, 0.7% vs 2.8%. Wolak A, Int J Cardiol. 2005;103:293-7),DAP therapy for Every Survivor Bavry and Bhatt,1年DAP治疗,Circulation 2007,JAMA 2007,理想的DAP疗程？1年？更长？,更大剂量氯吡格雷 更大程度抑制血小板功能,Montalescot et al. JACC 2006. Courtesy of Prof. Gilles M
9、ontalescot,氯吡格雷150mg/d用于高危ST患者或氯吡格雷不敏感患者（血小板抑制率50）？,DECLARELong研究,随机多中心前瞻性研究 正规DAP（n250）vs. DAP cilostazol(磷酸二酯酶III抑制剂） （n250） 长DES（32mm）,Lee SW. Am J Cardiol 2007;100:11031108,LST的预防,减少或消除高危因素 高危病人 慎重选择、特别对待 提高及改良技术水平 支架贴壁、充分扩张、尽量简单有效、重视血栓性病变、避免不同种类支架重叠 药物支架的改进 无基质、可降解基质、改进药物、促内皮化等？,总 结,ST发生率不高，但临床后果很严重 ST的主要原因与内皮愈合延缓等复杂因素有关 抗血小板治疗是关键，但目前对其使用的期限、最佳方法或组合，我们仍不清楚，值得重视的是：ST多发生在氯比格雷停药以后！如果病人不能坚持服用抗血小板药物或近期手术者需选用BMS 应理性对待DES的使用 我们期待有更好的DES,谢谢！,