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1、急性肾功能衰竭,定义,是由多种原因导致两肾排泄功能在短期内（数小时至数日）迅速减退，Ccr下降到正常的50%以下，Bun及Scr迅速升高并引起水电解质及酸碱平衡失调的一组临床综合征。,临床表现分型,少尿型 非少尿型 尿量1000ml/ 24h 高分解型,Bun14.3mmol/L/d Scr 17umol/L/d,病因分类,肾前性 肾后性,有效血浆容量减少 心排血量减少 低血容量 肾血管阻塞 肾血管动力学自身调节紊乱,肾小管疾患（急性肾小管坏死） 肾小球疾患 肾间质疾患 肾血管疾患,尿路梗阻 结石、肿瘤、压迫等,肾 性,急性肾功能衰竭（狭义） 急性肾小管坏死 缺血 肾毒素,病因 发病机理 病理
2、变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后,缺血 心搏出量急剧减少 循环血量不足 大手术后 严重创伤、烧伤,药物中毒,重金属中毒,有机溶剂中毒,生物毒素中毒,微生物感染,如抗生素、造影剂、化疗药及免疫抑制剂、汞利尿剂、农药、其他如麻醉药、右旋糖酐、大量甘露醇、甘油注射、海洛因等,锑、铋、钡、镉 、铜、金、铅、锂、汞、铬、银、钛、铀等中毒,如乙二醇、四氯化碳、甲苯、苯、酚等,如蛇毒、蝎毒、生鱼胆毒、毒菇、黑蜘蛛毒等,如细菌、霉菌、病毒感染,外源性毒素,内源性毒素,色毒素,血型不和的输血 各种原因的急性溶血致大量血红蛋白堵塞小管 外伤、挤压伤、烧伤、肌病、电击伤等致大量肌红蛋白堵塞小管,尿酸
3、和磷 肿瘤放疗或化疗后产生, 梗阻并损伤肾小管,病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后,肾小管损伤学说,肾缺血或肾中毒,肾血管收缩,肾小管损伤,肾小球超滤系数,肾血流,小管上皮阻塞,肾小管液反漏入间质,使肾小球滤液减少,GFR ,少尿,小管上皮细胞代谢障碍学说,细胞缺血缺氧细胞内ATP减少无氧糖酵解H+、Na+蓄积细胞内水肿,内质网肿胀，细胞变性，蛋 白质合成障碍,线粒体肿胀、内质网扩张、蛋白质合成停止,染色质肿胀变性、胞浆蛋白凝聚，细胞内Ca+增加，氧自由基使膜脂质过氧化,线粒体高度肿胀、基质中出现脂质，膜通透性增高,细胞坏死，Ca+内流增加,细胞内Ca+大量蓄
4、积10-7mol/L，细胞骨架破坏、细胞死亡,不 可 逆,可 逆,肾血流动力学变化学说,RAS系统活性增高,儿茶酚胺大量释放，肾血管收缩,前列腺素系统失调，肾缺血、GFR下降,内皮素释放增加，出球小动脉收缩入球小动脉,EDRF释放障碍,延长肾缺血时间,心钠素、抗利尿激素、PAF、TNF、IL等参与,肾血浆流量下降，肾内血流重分布,非少尿型急性肾小管坏死,损伤的肾单位的不同一性,肾单位的液体动力变化不同一性,同一肾单位小球小管受损程度不同一性,病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后,缺血型,中毒型,病变分布不均匀，节段性，皮质缺血色苍白，髓质充血色深红 早期上皮细胞
5、肿胀、脂肪变性、空泡变性 晚期细胞坏死、核浓缩、碎裂、溶解，颗粒管型，管腔扩张，小管基底膜断裂 间质充血、水肿、炎性细胞浸润，肉芽肿病灶,小管变性坏死分布均匀，常无 基底膜断裂现象,混合存在,病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后,少 尿 期 7-14天,损害后12天出现少尿（尿量400ml/d)或无尿(100ml/d),持续23天到34周,超过1月以上提示广泛肾皮质坏死,水钠潴留：全身浮肿，血压升高，肺水肿、脑水肿、心力衰竭,电解质紊乱：高钾血症，稀释性低钠血症，高磷血症，低钙血症,代谢性酸中毒：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡，深大呼吸，休克、低血压，重症死亡,内分泌代
6、谢异常：PTH和CT，1,25(OH)2D3 ，糖耐量 ，血胰岛素、胰高糖素 ，LH、EPO ，ADH、FSH、RAS、GH ,尿毒症症状,消化系统：纳差、恶心、呕吐、腹胀、腹泻,呼吸系统：,循环系统：,中枢神经系统：,血液系统：出血和轻度贫血,肺水肿合并感染，呼吸困难、咳嗽、胸痛,高钾、水钠潴留等致心律紊乱、心力衰竭,意识障碍，躁动、谵语、抽搐、昏迷,多 尿 期 1-3周,注意 尿量逐渐增多30005000ml/d BUN、Scr先升后降， 易脱水、低钠、低钾等电解质紊乱,恢 复 期,特点 小管上皮细胞再生、修复 肾功能逐渐恢复至正常 时间较长 约需半年至1年时间 少数肾功能不能完全恢复,非
7、少尿型急性肾小管坏死,每日平均尿量1000ml 多为中毒型，以氨基糖甙类及造影剂所致为主 生化指标较少尿型变化轻，合并症较少，病死率较低，需透析者少 易于漏诊、误诊和延误治疗,高分解型急性肾小管坏死,多见于大面积烧伤或挤压伤、严重感染高热、败血症等 每日BUN升高8.935.7mmol/L 每日Scr升高176.8umol/L 每日血钾升高1.0mmol/L 每日HCO3-下降2.0mmol/L 中毒症状严重,神经系统症状突出 常伴多脏器衰竭,病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后,诊 断,既往无肾脏病史，此次发病前有ATN的病因 肯定排除肾前肾后性因素 BUN、
8、Scr迅速升高，Ccr较正常下降50%以上 指甲肌酐正常，超声检查双肾不缩小 多无严重贫血,与慢性肾衰鉴别,既往有慢性肾病史，平素有多尿或夜尿增多 慢性病容，贫血严重，有尿毒症心血管、骨病或神经病变等并发症 超声示双肾缩小，结构紊乱,与肾前性氮质血症鉴别,肾前性氮质血症,ATN,尿比重, 1.020, 1.016,尿渗(mOsm/L), 500, 350,尿/血渗, 1.3, 1.1,尿钠(mmol/L), 20, 40,排钠分数(%), 1, 2,肾衰指数(mmol/L), 1, 1,尿/血肌酐, 40, 20,自由水清除率(ml/h), -20, -1,尿常规,正常,尿蛋白+,颗粒管型,与
9、肾后性氮质血症鉴别,有尿路梗阻的原发病 解除梗阻后尿量突然增多，血尿素氮降至正常 超声、静脉肾盂造影、逆行尿路造影、CT、同位素肾图等能发现梗阻,病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后,预 防,积极纠正水、电解质和酸碱失衡，恢复有效循环血容量 抗休克治疗，多巴胺13ug/kg/min扩张肾血管，增加肾血流 有效的抗感染治疗 预防DIC 酌情以甘露醇、速尿等利尿冲刷治疗,治疗,保守疗法 透析疗法 营养疗法,少尿期,“量出为入”，每日液体入量=前一日尿量+大便、呕吐、引流液量、伤口渗出量+500ml。发热者体温每升高1。C，增加入水量0.1ml/kg/h 严密检测 体
10、重、血钠和中心静脉压 血钾、心律和心电图 严格控制 钾入量 积极控制 感染 避免输注 库存血 积极纠正 酸中毒、低钙、高磷及高镁,多尿期,防止脱水和电解质紊乱 逐渐增加蛋白质摄入量以利细胞修复和再生 逐渐减少透析次数至停透,恢复期,无需特殊治疗 避免使用肾毒性药物 受损的肾细胞完全恢复结构和功能约需半年到一年,治疗,保守疗法 透析疗法 营养疗法,透析指征,少尿或无尿2天 尿毒症症状明显 Ccr较正常下降超过50%，或在原肾功不全基础上有下降超过15%，或Scr442umol/L、BUN21mmol/L 血钾6.5mmol/L CO2CP13mmol/L 有肺水肿、脑水肿等先兆,透析目的,尽早清
11、除体内过多的水分，避免水中毒 尽早清除体内毒素，利于损伤细胞的修复，减少脏器并发症 预防和尽早纠正高钾血症和代谢性酸中毒，稳定内环境 保证营养摄入，利于细胞的修复和再生 减少并发症和死亡率，提高存活率,透析方式,血液透析 腹膜透析 单纯超滤和/或序贯超滤 CAVH、CAVHD 血液灌流 血浆置换 吸附式血液透析,治疗,保守疗法 透析疗法 营养疗法,热卡需要量=基础代谢率*1.25*应变因素（据病情0.82.0) 碳水化合物每日至少100克 脂肪占总热卡的30%40% 富含必需氨基酸的高生物效价蛋白质。血透者另补充0.5g/kg/d，腹透者1.0g/kg/d 静脉高营养和胃肠外营养提供足够热卡，减少体内蛋白质分解，降低尿素氮升高速度，增加抗感染能力,病因 发病机理 病理变化 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗与预防 预后,影响因素,原发病 肾功能减退的严重程度 病情进展的速度 存在的并发症,谢 谢,