《急诊医学（急性胸痛、急性有机磷杀虫剂中毒、淹溺的现场急救、电击的现场急救、急性一氧化碳中毒、急性胰腺炎、院前急救、昏厥、溶血性贫血、心脏骤停）共230页.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急诊医学（急性胸痛、急性有机磷杀虫剂中毒、淹溺的现场急救、电击的现场急救、急性一氧化碳中毒、急性胰腺炎、院前急救、昏厥、溶血性贫血、心脏骤停）共230页.ppt（230页珍藏版）》请在三一文库上搜索。
1、2019/5/21,1,急性胸痛,2019/5/21,2,一、概述 胸痛(chest pain)是临床常见的症状，约占ED全部病人的5。一般指来诊前数分钟至数小时发作的胸痛为急性胸痛。 各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、癌肿浸润、组织坏死以及物理化学因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮质的痛觉中枢引起胸痛。 胸部的感觉神经纤维包括：肋间神经感觉纤维；支配心脏和主动脉的交感神经纤维；支配气管和支气管的迷走神经纤维；隔神经的感觉纤维。此外，有时某一内脏与体表某一部位同受某些脊神经后根的传人神经支配时，则来自内脏的痛觉冲动到达大脑皮层后，除有局部的疼痛外，还可出现相应体表区域
2、的疼痛感觉，称为放射痛或牵扯痛。如心绞痛时除心前区或胸骨后痛外，还可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左面颊部。,2019/5/21,3,二、鉴别诊断 （一）病史 1.胸痛部位或其放射部位 不同的病因其胸痛部位或放射部位不同。心前区或胸骨后痛并向左肩或左臂内侧放射，常提示急性冠状动脉综合征(ACS)，个别病例先有左肩、左臂及或左面颊部痛，后向胸腔中心转移，亦是ACS的表现；胸痛伴肩胛间区痛或又出现腹痛、腰痛等多处疼痛，常暗示急性主动脉夹层(AD)；胸痛随体位变化、咳嗽时加剧等将提示自发性气胸、胸膜炎和肺栓塞；胸骨后痛，进食或吞咽时加剧，提示食管病变。,2019/5/21,4,2.胸痛性质 不同的疾病
3、胸痛的性质各异，胸痛的程度与疾病危险性不完全一致。压榨性痛或压迫感多为心绞痛，如疼痛更剧烈或伴有濒死感常提示急性心肌梗死(AMI)；胸部撕裂样痛可能为气胸或液气胸，胸侧部隐痛或钝痛与呼吸动有关，可能是肺内病变侵犯脏层胸膜；突发胸背部撕裂样剧痛难忍可能为AD；右胸下部痛并牵扯右肩部，可能为肝胆疾病或隔下脓肿；阵发性灼痛或刺痛多为肋间神经痛。 3.持续时间 如疼痛持续5秒钟以上，15分钟以内，常常是心绞痛；若痛持续30分钟以上，则常为AMI；进食时发作或痛加剧可能为食管疾病。 4.影响因素 劳力或紧张时发作，休息或口含硝酸甘油3分钟内或吸人亚硝酸异戊酯30秒钟缓解，则为心绞痛；若胸痛持续半小时以上
4、或更长，含硝酸甘油无效，则可能为AMI;劳力或紧张后发生，发作有规律性，持续时间较长，可能为变异性（Prinzmetals)心绞痛；深呼吸或咳嗽时胸痛加重，可能为胸膜炎或心包炎。 5.伴随症状 胸痛伴大汗、苍白、肢冷时，多考虑AMI, AD或肺动脉栓塞；伴呼吸困难者，则可能提示气胸、胸膜炎并胸腔积液；伴吞咽困难或咽下痛时，提示可能为反流性食管炎等食管疾病。,2019/5/21,5,（二）体格检查 胸痛伴血压下降或休克时，多提示AMI或AD。伴心包磨擦音时，则为纤维蛋白性心包炎；或为Q波性（穿壁）AMI并发心包炎。一侧胸痛伴显著发绀、气管移位、胸部有积气体征，则为气胸。高血压或马凡综合征(Mar
5、fans)病人，突然胸痛后两上肢脉搏、血压出现明显差别，主动脉听诊区杂音或有心脏压塞，则可能为AD动脉瘤破裂。胸痛的局部有压痛或伴红、肿、热表现则提示胸壁炎症性疾病。如胸痛后其局部出现沿一侧肋间神经分布的成簇水疱，则为带状疱疹。,2019/5/21,6,（三）实验室检查及其他检查 1.心电图(ECG)在床边记录全导联、或必要时加作V7-9、右侧胸导心电图。在胸痛发作时，ECG定位导联上出现急性ST段偏移0.1mV,则大多提示ACS。如果ST段抬高0.1mV时，可能为变异性心绞痛或AMI超急期（尚未出现梗死性Q波），若胸痛缓解，ST段回复则提示为心绞痛，若出现Q波则为AMI。如果ST段下移0.1
6、mV，当胸痛缓解后ST段恢复，亦提示心绞痛，否则，ST-T有演变过程，应考虑无Q波性（非穿壁性）AMI。左侧大量气胸时，胸导联可出现异常Q波。既往无相关疾病，胸痛后突然出现右心室负荷增重表现：肺型P波、心电轴右偏、SQT等，提示急性肺动脉栓塞。,2019/5/21,7,2.影像学检查 （l）胸部X线：对病情危重者应在病人床边进行。对于肺、胸膜炎症、肺动脉栓塞、自发性气胸、支气管或纵隔肿瘤等胸痛病因的发现，很有帮助。 (2) 上消化道钡餐检查：当疑及胸痛可能为消化道疾病，如食管裂孔疝引起的，选择上消化道钡餐透视，有助于本病的诊断。 (3) USG： 根据病史和体征提示胸痛可能为胸腔积液、心包积液
7、、AD、Marfans综合征并AD、膈下病变等，应超声检查以明确诊断，或提示进一步检查的线索。,2019/5/21,8,3.血清心肌酶(CK, CK-MB, LDH1）和心肌钙蛋白I或T的检测，其出现和增高是AMI的诊断依据之一。 4.血、尿、粪便常规检查根据情况选择进行。 5.动脉血气分析（ABG） 85肺动脉栓塞病人出现低氧血症，如PaO2 80mmHg（10.7kPa)可提示这一疾病的存在。,2019/5/21,9,三、急诊处理 （一）一般措施 给予吸氧、心电、血压监护、建立静脉通路、稳定生命体征。 （二）病因治疗 1ACS（包括不稳定性心绞痛、AMI) （1) 抗心肌缺血：硝酸盐制剂，
8、常用硝酸甘油静脉点滴，从lOug/min开始，每3-5分钟增加10ug/min,直至症状消失或血压下降。如头痛不能耐受可用1，5单硝酸异山梨醇静脉点滴；阻滞剂如倍他洛尔25-50mg每日二次口服或静脉注射5mg,至少1分钟注人；钙阻滞剂，常用硫氮罩酮30-80mg,每日3-4次；冠状动脉扩张剂，如吗多明、胺碘酮等。 (2）抗凝治疗：选用普通肝素首剂5000-10OOOu，继以1000-1500u/h维持静脉滴注、低分子肝素或降纤酶。 (3) 抗血小板药物：根据情况可选用阿司匹林160mg/d,抵克力得250mg/d或血小板糖蛋白b/a (GPb/a)受体阻滞剂如Xemilofiban 5-20
9、mg, 2次/d。,2019/5/21,10,2.急性肺动脉栓塞 对胸痛病人高度疑似或经过肺通气/灌注扫描等检查已诊断为急性肺栓塞时，应立即开始溶栓和抗凝治疗。 3.急性主动脉夹层 对有胸痛伴其他多处疼痛，用麻醉性止痛药不能缓解时，要高度警惕AD的存在。 经检查诊断AD,手术以前或不能手术治疗时，急诊治疗包括： (1)一般措施：绝对安静、卧床；心电、血压、心律、血氧饱和度、尿量等监测。 (2)降压疗法：选用硝普钠、佩尔地平或乌拉地尔等药物静脉点滴，在30分钟内把收缩压(SBP)控制在100-120mmHg以下，以维持脑循环的最低限度为宜；对高龄病人降压时要确保意识状态、尿量、心及肾功能不受损害
10、。 (3)减低心肌收缩力、减慢心率疗法：使用p受体阻断剂即可达到负性心肌收缩力、负性心率目的，同时降低血压。急性期可应用普萘洛尔0.5-2.Omg静脉缓注；病情稳定后可改用倍他洛尔50mg 2次/d。,2019/5/21,11,4.自发性气胸 (1)闭合性气胸：若胸积气量少于该侧胸腔容积的20时，不需抽气，但要经X线胸片动态观察积气量的变化。 (2)高压性（张力性）气胸：此型病情严重，可危及生命，必需尽快排气。其方法：用消毒针经患侧刺入胸膜腔，使高度正压的胸内气体得以排出；用大注射器连接三路开关，进行抽气。 交通性、高压性气胸、或心肺功能较差的闭合性气胸，应尽早进行闭式引流。,2019/5/2
11、1,12,（三）支持及对症治疗 对胸痛病因尚不能确定者，应在ED继续观察病情变化，并给支持和对症治疗。,2019/5/21,13,有 机 磷 杀 虫 剂 中 毒,2019/5/21,14,急性有机磷杀虫剂中毒 定 义, 短时间内大剂量接触 以神经系统损害为主, 全身性疾病 临床表现包括: 胆碱能神经兴奋、危象 中间期肌无力，迟发性周围神经病 全血胆碱酯酶活性降低（70%以下）,2019/5/21,15,急性有机磷中毒的常见原因,职业性中毒：生产性中毒 使用性中毒 生活性中毒：误服、滥用、自杀、他杀 隐匿式中毒：不知不觉、吸收中毒,2019/5/21,16,职业性中毒的主要原因,杀虫剂精制、出料
12、、包装等过程中手套、衣服和口罩污染 生产设备密闭不严、跑、冒、滴、漏，设备检修、事故抢修过程中，吸入或污染手、皮肤等。 施药时配药浓度过高或手直接接触原液，施药人员喷洒时吸入污染手和皮肤,2019/5/21,17,化 学 结 构：,丙基、烷氧基,烷基、芳基、羟胺基等,取代基不同、杀虫剂毒性相差很大。,2019/5/21,18,油状液体、蒜臭味（对硫磷无臭无味），易溶于有机溶剂，不溶或微溶于水，对光、热、氧稳定，遇硷分解（敌百虫在硷性环境中转化为敌敌畏）。,理 化 特 性：,2019/5/21,19,根据半数致死量（LD50） 剧毒类： LD50 10 mg/kg 内吸磷、对硫磷、丙氟磷 高毒类
13、： LD50 10100 mg/kg 甲基对硫磷、 氧化乐果、敌敌畏,毒 性 分 类 ：,2019/5/21,20,中毒类： LD50 100 1000 mg/kg 乐果、敌白虫 低毒类： LD50 1000 5000 mg/kg 马拉硫磷、氯硫磷,2019/5/21,21,毒物的吸收与代谢,吸收：胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜 代谢：全身各脏器，肝内浓度最高，排泄快，6-12 小时血中浓度达高峰，24小时内排泄，48 小时完全排出。 代谢形式：氧化 分解 转化 排泄,2019/5/21,22,主要发病机制：,有机磷 杀虫剂,乙酰胆硷酯酶酯解 部位,结合,磷酰化胆硷脂酶,降 低,分解乙酰胆硷能力,
14、乙酰胆硷 大量积聚,胆硷能神经,兴 奋,毒蕈碱样症状 M样,烟硷样症状 N样,中枢神经系统,产生,导致,形成,引起,2019/5/21,23,胆碱能神经兴奋表现,毒蕈碱样表现(M样症状) 主要是因副交感神经节末稍兴奋所致。 平滑肌痉挛 恶心、呕吐、腹痛、腹泻； 腺体分泌亢进 流涎、口腔及气管内分泌物增多、肺水肿； 瞳孔缩小； 心血管抑制 心动过缓、血压偏低 因支配汗腺和肾上腺髓质的交感神经末梢蓄积乙酰胆碱，可出现多汗、面色苍白、心率快、血压升高。,2019/5/21,24,胆碱能神经兴奋表现,烟碱样表现 主要是运动中板兴奋、横纹肌神经肌肉处过多蓄积和刺激，出现肌束震颤，多见于面部肌肉、胸大肌、
15、四肢肌肉，重者全身肌肉强直痉挛,而后可发生肌力减退和瘫痪。 呼吸肌麻痹引起肺衰竭,2019/5/21,25,胆碱能神经兴奋表现,中枢神经系统表现 乙酰胆碱在中枢神经系统细胞间突触处蓄积。 表现头痛、头晕、或嗜睡、乏力、共济失调、记忆力减退、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷，重者出现呼吸泵衰竭。,2019/5/21,26,胆 碱 能 危 象,Choinergic Crisis 急性有机磷中毒患者出现肺水肿、呼吸肌麻痹、意识障碍等严重情况时，称为胆碱能危象。,2019/5/21,27,反 跳,少数有机磷中毒患者经抢救治疗症状明显好转后，胆碱能危象重现，致使病情急骤恶化，甚至死亡。 多发生在中毒后28日。 反
16、跳早期出现面色苍白、精神萎糜、皮肤湿冷、流涎、瞳孔缩小、肌 束震颤，但很快出现严重症状，如肺水肿、心肌病、心衰、脑水肿、呼吸停止。,2019/5/21,28,反 跳 原 因,毒物继续吸收； 阿托品与胆碱酯酶复能剂停用过早或减量过快； 大量输液、药物浓度稀释； 乐果、甲胺磷、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等中毒易出现。,2019/5/21,29,中间期肌无力综合征(IMS),中间期肌无力综合征(intermediate syndrome) 1987年由斯里兰卡Senanayaka首次报道。系急性有机磷中毒第14天出现的另一种神经毒性表现，国内已报告近200余例。 发病机制：胆脸酯酶受到长期抑制后神经肌
17、肉接头突触后传导阻泄。,2019/5/21,30,引起IMS有机磷品种,引起的品种有甲胺磷 、乐果、氧化乐果、倍硫磷、敌敌畏、久效磷、对硫磷、甲基对硫磷、辛硫磷等。 绝大多数IMS病例系口服有机磷的重度中毒者，发生率约8%。少数为经皮吸收和呼吸道吸入中毒者。,2019/5/21,31,颈肌与四肢近端肌肉无力,颈肌无力，不能将头抬离枕面 上臂外展及下肢抬举困难； 肢体近端肌力可降至2级，肢体远端肌力虽也减退，但很少低于3级； 部分患者腱反射低下或消失； 不伴任何感觉障碍。,IMS的临床表现,2019/5/21,32,脑神经支配的肌肉无力,部分脑神经运动支所支配的肌肉无力，包括III、IV、V、V
18、I、VII、IX、X、XI、XII； 表现眼睑下垂、眼球活动受限、复视、咀嚼无力、面部表情肌无力、饮水发呛、吞咽困难、声音嘶哑、转颈与耸肩力弱、伸舌无力； 脑神经支配的肌肉皆可累及，但以眼外展肌、斜方肌和吞咽肌无力多见。,2019/5/21,33,呼 吸 肌 无 力,胸闷、气短、呼吸困难，发绀、烦躁、呼吸肌力减弱、肺部呼吸音减低，常迅速发展为呼吸衰竭。 若能及时建立人工气道，并给予机械呼吸，多于420天恢复自主呼吸。,2019/5/21,34,IMS的神经肌电图,未发现肌肉失神经电位，神经传导速度正常； 重频刺激神经-肌电图(RNS)即连续以20Hz高频刺激周围神经时，出现类似重症肌无力电位表
19、现-肌肉复合电位波幅呈进行性递减。应用电刺激单肌纤维肌电图检查更为敏感。 提示：神经肌接头存在突触后传导阻滞现象。,2019/5/21,35,迟发性多发性神经病(OPIDP),部分有机磷急性中毒后24周，出现与胆碱酯酶抑制无关的一种神经毒性反应，表现为肢体远端为重的运动与感觉障碍，属中枢周围性远端轴突病。 发病机制：可能是抑制神经靶酯酶（NTE），并使其老化所致。,2019/5/21,36,引起OPIDP的品种,引起的品种有甲胺磷、敌敌畏、美曲膦酯(敌百虫)、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷、内吸磷等，多见于甲胺磷中毒； 多数为重度口服有机磷中毒者，少数为喷洒甲胺磷或吸入丙氟磷中毒后发生。,2
20、019/5/21,37,OPIDP的临床表现,四肢远端麻木、刺痛、腓肠肌疼痛；手套与袜套样分布感觉减退； 四肢无力，以下肢为重出现对称性弛缓性瘫痪； 严重者可出现足下垂、腕下垂、四肢远端肌肉萎缩； 少数患者于发病后2个月至数年，出现双侧锥体束征。,2019/5/21,38,OPIDP的有关实验室检查,神经-肌电图显示神经源性损害； 多数有机磷中毒，在发生迟发性神经病时，全血或红细胞胆碱酯酶恢复到正常。,2019/5/21,39,有机磷杀虫剂局部损害,皮肤接触引起过敏性皮炎（胆碱能荨麻疹），可 出现水泡和剥脱性皮炎 滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小 引起皮肤损害的品种：敌敌畏、敌白虫、对硫磷,2
21、019/5/21,40,诊断与鉴别诊断,毒物接触史； 具有毒蕈硷样、烟硷样、中枢神经和周围神经系统的表现； 全血胆碱酯酶活性降低； 定性 定量 应与其他农药中毒、急性胃肠炎、中暑、巴比妥类药物中毒相鉴别； 小剂量阿托品试验治疗。,2019/5/21,41,诊 断 分 级,急性中毒的诊断分级以临床表现为主要依据，参考全血或红细胞胆碱酯酶活性下降程度分： 轻、中、重度 血液胆碱酯酶测定方法不作统一规定。 中间期肌无力，迟发性、多发性神经病诊断，见“标准”,2019/5/21,42,治 疗 原 则,急性中毒处理原则同内科 清除农药、防止农药继续吸收； 及早合理应用特效解毒剂； 对症与支持疗法。,20
22、19/5/21,43,清 除 农 药,立即移离中毒现场； 脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗皮肤、头发、指甲； 眼部受污染时，迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗； 口服中毒者尽早用清水彻底洗胃。必要时48小时内反复洗胃。,2019/5/21,44,特 效 解 毒 剂,抗胆碱能药 阿托品是最常使用的药物，轻度中毒可单独应用； 阿托品治疗中、重度中毒患者的原则是早期、足量、重复给药，注意判断阿托品用量不足或过量。 阿托品化的指征是颜面潮红、口干、皮肤干燥、瞳孔扩大、心率增快、肺部罗音明显减少或消失； 对中枢神经症状明显者可选用长效托宁。,2019/5/21,45,特 效 解 毒 剂,肟类胆碱酯酶复能剂
23、 复能剂对内吸磷、对硫磷、甲拌磷、辛硫磷等中毒疗效较好，对敌敌畏、敌百虫、乐果等中毒疗效差。 中度以上中毒，阿托品与复能剂合用效果较好； 宜尽早应用，一般认为超过72小时后再用复能剂无效； 国内常用药物有解磷定和氯磷定，1g氯磷定相当于1.5g解磷定； 重度中毒氯磷定日量不超过10g。,2019/5/21,46,对症与支持疗法,脑水肿者：脱水剂、糖皮质激素； 呼吸障碍：吸氧、保持呼吸道通畅，或给予机械 呼吸； 心脏：加强心脏监护，并给相应治疗 血液净化治疗: 血液灌流、血浆置换,2019/5/21,47,中间肌无力症：对症、支持、建立人工气道（呼吸肌无力） 迟发性神经病治疗与神经科相同：对症、
24、支持、功能锻炼 防治酸碱平衡失调及水电解质紊乱； 监测与防治反跳与猝死。,对症与支持疗法,2019/5/21,48,预 防,加强防毒宣传教育，高危人群普及防止中毒知识，定期体检 加强配制农药的科学管理和存放、市售管理 生产和使用有机磷杀虫剂时，严格执行各种操作规程（农药安全使用规定），做好个人防护。,2019/5/21,49,小 结,职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断见“标准” 急性有机磷中毒症状：M样、N样、中枢神经系统 临床表现：胆硷能神经兴奋、危象 中间肌无力症 迟发性多发性神经病 处理原则：清除农药，防止继续吸收及早合理性应用 特效解毒药，对症和支持治疗，与其他农 药混配中毒处理。,201
25、9/5/21,50,重 点,职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准 急性有机磷杀虫剂中毒临床表现及处理原则,2019/5/21,51,思 考 题,病例：患儿，男，5岁。因发热、呕吐、肢体抽搐半天就 诊。查体：体温38,浅昏迷，瞳孔直径2mm， 颈有抵抗感， 心肺肝脾（）， 四肢阵发性抽 搐，脑脊液澄清，潘氏试验（），细胞数 10106/L，糖、氯化物正常；拟诊散发性脑 炎，给予相应治疗无好转。详细查体见其肢体抽动 时伴有肌束颤动，皮肤潮湿。未提供其他病史。 问题：根据患儿临床表现，请提出可能还有哪些疾病的诊 断，并做哪些相应的实验室检查或试验性治疗。,2019/5/21,52,谢 谢！,2019/
26、5/21,53,淹溺的现场急救,2019/5/21,54,一、定义及概述,淹溺（drowning）,又称溺水，是人淹没于水中，水充满呼吸道和肺泡引起窒息。吸收到血液循环的水引起血液渗透压改变、电解质紊乱和组织损害。最后造成呼吸和心跳停止而死亡。淹溺后窒息合并心跳停止称为溺死（drowning）,如心跳未停止则称近乎溺死（near drowning）.不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和粘膜损害及全身中毒。,2019/5/21,55,一、定义及概述,据报道，美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，是美国意外死亡的第三大原因；男性溺死是女性的5倍，男性溺死的高峰年龄段在15-19岁，
27、女性最高死亡率是在学龄前的1-4岁；所有成人溺死者中约45%有酒精中毒的因素。此外，美国每年发生近乎溺死者约8万。上海市1991-1995年共院前救治溺水者400人，其中院前死亡175人，院前死亡率为43.75%,溺水以7、8、9、三月发生率最高，分别占总例数的15.23%、13.25%和12.50%。,2019/5/21,56,二、发病机制,干性淹溺 人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心搏可反射性地停止，也可因窒息并致心肌缺氧而停止。 所有溺水者约10%-40%可能为干性淹溺（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的
28、水）。,2019/5/21,57,二、发病机制,干性淹溺 人入水 强烈刺激,人,喉头痉挛,呼吸道完全梗阻,窒息,死亡,心搏反射性停止,心肌缺氧,2019/5/21,58,二、发病机制,湿性淹溺 人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留。呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血循环。由于淹溺的水所含的成份不同，引起的病变也有差异。,2019/5/21,59,二、发病机制,湿性淹溺 淡水淹溺 淡水,血液循环,血液稀释,低钠低氯低蛋白血症,红细胞血管内溶血,高钾血症,室颤,死亡,过量游离血红
29、蛋白堵塞肾小管,急性肾功能衰竭,2019/5/21,60,二、发病机制,湿性淹溺 海水淹溺 海水（高渗盐水）,肺,钙、镁等离子使肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受损,大量水份及蛋白质向肺间质和肺泡腔内渗出,肺组织内高渗状态,急性非心源性肺水肿,急性心力衰竭,死亡,2019/5/21,61,二、发病机制,温水与冷水溺死 二者有显著差异。无氧后4-6分钟发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。冷水中（30分钟仍可复苏，但在水中60分钟不能复苏。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时，表现呼吸抑制，心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩而大脑及心脏的血流保持。这样，氧送到并仅在
30、立即维持生命所需处用。水越冷，有更多氧送到心脏及脑。潜水反射也可由恐惧激起。在年轻人潜水反射更突出。水温20c身体代谢需要仅为正常的。水越冷，存活机会越大。,2019/5/21,62,三、临床表现,患者有昏迷、皮肤粘膜苍白和紫绀，四肢厥冷，呼吸和心跳微弱或停止。口、鼻充满泡沫或淤泥杂草，腹部常隆起伴胃扩张。复苏过程中可出现各种心律失常，甚至室颤、心力衰竭和肺水肿。24-48小时后出现脑水肿、急性呼吸窘迫症、溶血性贫血、急性肾衰或DIC的各种临床表现。肺部感染较常见。溺水中有15%死于继发并发症。,2019/5/21,63,四、实验室检查,动脉血气分析和pH测定显示低氧血症和酸中毒。淡水淹溺，血
31、钠、钾、氯化物可有轻度降低，有溶血时血钾往往增高，尿中出现游离血红蛋白。海水淹溺，血钙和血镁增高。复苏后血中钙和镁离子重新进入组织，电解质紊乱可恢复正常。 肺部X线表现有肺门阴影扩大和加深，肺间质纹理增深，肺野中有大小不等的絮状渗出或炎性改变，或有两肺弥漫性肺水肿的表现。,2019/5/21,64,四、现场急救,溺水的抢救 自救 他救,2019/5/21,65,2019/5/21,66,2019/5/21,67,四、现场急救,现场医疗急救 清除口、鼻淤泥、杂草、呕吐物等，打开气道； 控水处理（倒水），时间不宜过长（1分钟即可）； 心肺复苏；及早进行气管插管，应用自动人工呼吸机；心衰用西地兰；心
32、律失常用抗心律失常药物治疗； 并发症的防治：脑水肿、肺水肿、ARDS、溶血反应、酸中毒、水和电解质紊乱、急性肾衰、DIC； 淡水淹溺用3%NS500ml静滴；海水淹溺用5%GS500-1000ml静滴，或低分子右旋糖酐500ml静滴； 溺水者，尤其近乎溺死者必须转送医院留观治疗，即使你认为危险已度过。因近乎溺死者可在溺水发生后72小时死于继发并发症。,2019/5/21,68,电击伤的现场急救,2019/5/21,69,定义及概述,电击伤俗称触电，是由于一定量的电流或电能量（静电）通过人体引起组织损伤或功能障碍，重者发生心跳骤停和呼吸停止。高电压还可引起电热灼伤。闪电损伤（雷电）属于高电压损伤
33、范畴。 据统计，美国每年因电击伤致死1200人，电击致伤残者约为死亡人数的30倍。我国农村每年因电击死亡约5000人。上海市每年院前救治电击伤450余例,以7、8月最多。,2019/5/21,70,电击伤的病理生理,电击损伤程度取决于电流强度、电压高低、电流种类、触电部位的电阻以及接触时间,2019/5/21,71,电击伤的病理生理,电流强度 2MA以下电流，手指接触产生麻刺感觉； 10-20MA电流 ，手指肌肉持续收缩，不能自主松开电极，并可引起剧痛和呼吸困难； 50-80MA电流，可引起呼吸麻痹和室颤； 90-100MA、50-60周率交流电即可引起呼吸麻痹，持续3”心跳也即停止而死亡；
34、220-250MA直流电通过胸腔即可致死。,2019/5/21,72,电击伤的病理生理,电压 电压越高，损害越重；低电压强电流造成局部烧伤；一般（干燥）情况下，36V是安全电； 220V电流，可造成室颤而致死； 1000V电流，可使呼吸中枢麻痹而致死； 220-1000V，致死原因两者兼有； 高电压可使脑组织点状出血、水肿软化。,2019/5/21,73,电击伤的病理生理,电阻 也直接影响后果（V=IR，I=V/R）； 潮湿条件下：接触12V电流也有危险，20-40V电流作用于心脏也可致死； 冬季及皮肤干燥时，皮肤电阻可达50000-1000000欧姆；皮肤裂开或破损时，电阻可降至300-50
35、0欧姆；,2019/5/21,74,电击伤的病理生理,接触时间 延时0.03”的1000MA电流和延时3”的100MA电流均可引起室颤; 人体不引起室颤的最大电流116/tMA(t=电击持续时间);若t=1”,则安全电流是116MA;若t=4”,则安全电流为58MA; 通电0.025”,不致造成电击伤;,2019/5/21,75,电击伤的病理生理,电流通过人体的线路 电流由一手进入，另一手或一足通出，电流通过心脏，即可立即引起室颤； 电流自一足进入经另一足通出，不通过心脏，仅造成局部烧伤，对全身影响较轻。,2019/5/21,76,电击伤的病理生理,触电死亡原因（除外严重并发症）：室颤、呼吸麻
36、痹、电击性休克； 一般认为，高电压触电主要死因为呼吸麻痹，低电压触电主要死因为室颤；两种变化互相影响。,2019/5/21,77,临床表现,全身表现 轻度者出现头晕、心悸，皮肤、脸色苍白，口唇发绀，惊慌和四肢软弱，全身乏力等，并可有肌肉疼痛，甚至有短暂的抽搐。较重者出现持续抽搐与休克症状或昏迷不省人事。 由低电压电流引起室颤，开始时尚有呼吸，数分钟后呼吸即停止，进入“假死”状态；高电压电流引起呼吸中枢麻痹时，病人呼吸停止，但心搏仍存在，如不施行人工呼吸，可于10分钟左右死亡。心脏与呼吸中枢同时受累，多立即死亡。 由于肢体急剧抽搐可引起骨折。,2019/5/21,78,临床表现,局部表现 主要是
37、进出口和通电路线上的组织电烧伤，常有2个以上伤面。 随着病程进展，由于肌肉、神经或血管的凝固或断裂，可在一周或数周后，逐渐表现出坏死、感染、出血等。 血管内膜受损，常可形成血栓，有继发组织坏死和出血，甚至肢体广泛坏死。,2019/5/21,79,临床表现,并发症 中枢神经系统后遗症可有失明或耳聋（枕叶与颞叶的永久性损伤所致）。 少数可出现短期精神失常。 电流损伤脊髓可致肢体瘫痪，血管损伤可致继发性出血或血供障碍，局部组织灼伤可致继发性感染。 触电而从高处跌下，可伴有脑外伤、胸腹部外伤或肢体骨折。,2019/5/21,80,现场急救,脱离电源 关闭电源 挑开电线 斩断电路 “拉开”触电者,201
38、9/5/21,81,现场急救,心肺复苏 呼吸不规则或已停止，立即打开气道，进行口对口人工呼吸；肌注呼吸兴奋剂； 心搏停止者，立即进行胸外心脏按压； 心搏呼吸同时停止者，心肺复苏同时进行；必须不停顿地进行，途中也不间断； 同时针刺或用手刻人中、十宣、涌泉等；,2019/5/21,82,现场急救,室颤的治疗 电击除颤:首次能量为200J，最大能量360J(有认为电量150J即可)； 拳击心前区：胸骨中下1/3交界处； 药物除颤：肾上腺素，利多卡因； 心脏挤压可纠正心肌缺氧，使心肌张力增加，由细颤变为粗颤；可给予肾上腺素（静脉或气管内）配合心脏挤压，促使血压上升、心肌色泽转红再行电击除颤。,2019
39、/5/21,83,其他抢救措施,中枢神经系统症状可用高渗脱水疗法； 血压下降时可用升压药； 积极纠正水、电解质和酸碱失衡； 全身抗生素应用，预防感染和支持疗法；,局部电灼伤处理； 电击伤患者不管症状轻重均需送医院留观；,2019/5/21,84,急性一氧化碳中毒 Carbon monoxide.CO,2019/5/21,85,理化性质,凡含碳的物质燃烧不完全时都产生CO气体 无色、无臭、无刺激性的气体，水中溶解度 低、易溶于氨水，空气混合爆炸极限为 12.574%,2019/5/21,86,中毒常见原因,职 业 接 触,工业生产接触70余种有冶金工业、化学工业、矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸,生 活
40、接 触,家庭用煤炉、燃气热水器、汽车发动机废气,2019/5/21,87,毒代动力学,8090%,碳氧血红蛋白 COHb,CO2,含铁蛋白 Fe(Hb),1015%, 1%,吸收、代谢,肺 泡 毛细血管 胎 盘,2019/5/21,88,毒代动力学,CO半排出期,正常大气压,三个大气压,320min（平均）,23.5min（平均）,无 关,排 泄,2019/5/21,89,中毒机制,亲和力,CO 与 Hb,O 与 Hb,250300 倍 快,解 离,COHb,HbO2, 3600 倍 慢,过 去,CO+Hb,COHb,降低Hb的携氧能力,新 近,CO,直 接,组织缺氧,2019/5/21,90
41、,一 氧 化 碳,可 逆 性 结 合,肌红蛋白,细胞色素P450,氧化酶,催化酶,鸟苷酸环化酶,一氧化氮合酶,细胞脂质过氧化,中毒机制,2019/5/21,91,多数患者,病 理,各脏器明显充血、出血、缺血 （如心肌、心内膜）,少数患者,昏迷死亡患者, 脑明显充血、水肿 脑白质、周围神经脱髅鞘的病变,24h内死亡者,血呈樱桃红,2019/5/21,92,临床表现,以急性脑缺氧的症状与体征为主,2019/5/21,93,临床表现,迟发脑病,部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后意识恢复正常，但经230天的假愈期后，又出现脑部的神经精神症状。 精神症状：定向力、表情、反应、记忆、大小 便、幻视、错觉、语
42、无伦次、行为 失常、木僵,2019/5/21,94,临床表现,脑局灶损害: 锥体外系神经损害：帕金森综合征、舞蹈症 锥体系神经损害：轻度偏瘫、运动性失语、假 性球麻痹 皮层性失明：癜痫样发作，顶叶综合征 （失认、失明、失写、失算） 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经 损害、周围神经病变,2019/5/21,95,实验室检查,脑影像学检查,2019/5/21,96,实验室检查,部分患者ST-T改变，早博、心动过速，传导阻滞,血、尿、脑脊液常规化验,白细胞总数、中性粒细胞增多，约20%患者尿糖阳性，40%尿蛋白阳性，脑脊液常规大多数正常,血液生化检查,酶学：ALT、AST、LDH、CK 电解
43、质：K + 血气分析：PaO2、PaCO2、SaO2、PH,心电图,2019/5/21,97,实验室检查,要求脱离现场8h内静脉采血（之后即可降至正常），与临床症状不呈平行关系。 测定方法： 正常人 510% 其中少量来自内源性CO 接触反应 510% 吸入空气中CO浓度30mg/m3 轻度中毒 1030% 吸入空气CO浓度40mg/m3 3小时 中度中毒 3050% 吸入空气中CO浓度292mg/m3 1小时 重度中毒 50%90% 吸入空气中CO浓度1170mg/m3 1分钟,血中COHb测定,2019/5/21,98,实验室检查,脑电图,据报道54%97%的急性CO中毒异常 表现：低波幅
44、慢波增多，额部、颞部波、 波多见,视角、正中神经体感、脑干听觉 意识恢复后进行事件相关电位（P300）,2019/5/21,99,实验室检查,脑 C T,据报道100例急性CO中毒昏迷48h后和迟发脑病出现2周后检查颅脑CT：示双侧大脑皮层下白质及苍白球或内束出现大致对称的密度减低区, 后期可见脑室扩大或脑沟增宽,脑 M R I,显示CO中毒脑部损害优于CT,2019/5/21,100,诊 断,吸入较高浓度一氧化碳的接触史（职业性或生活性）,临床症状与体征,急性发生的中枢神经损害（脑缺氧）症状与体征,实验室检查,接触史,血液COHb测定、脑电图检查、头部CT检查,2019/5/21,101,鉴
45、别诊断,2019/5/21,102,治 疗,立即脱离中毒环境,纠正缺氧、对症治疗,防治脑水肿，促进脑细胞代谢,防治并发症和后发症,2019/5/21,103,预 后,可致植物状态,重度中毒,并 发 症,肺水肿、酸中毒、氮质血症、心肌损害、继发 感染,后 发 症,迟发脑病，多数两年内经对症治疗逐渐恢复；少数可遗留器质性神经损害,2019/5/21,104,防 治,加强防止 CO中毒宣传、培训 职业性中毒预防 CO发生炉、管道检修、车间通气、矿井下CO浓度监测报警 CO接触工人自我防护、实施安全操作规程,2019/5/21,105,小 结,基本概念：理化性质、中毒常见原因、毒代动力学 急性中毒机制
46、：靶器管、缺氧 临床表现：急性脑缺氧、返发脑病 实验室检查：COHb、EEG、CT、MRI 诊断：分级、后发症 治疗：氧疗、对症及支持,2019/5/21,106,重 点,一氧化碳中毒机制,一氧化碳中毒临床诊断分级，迟发脑病,一氧化碳中毒后氧疗,2019/5/21,107,思 考 题,某厂，送5位急诊病人，其中3位昏迷，2位诉头痛、 头晕、恶心、呕吐、胸闷、心悸，并述同车间已有3名工人现场死亡。 现场调查：该车间使用高炉炼钢，副产品为氧化锌，除尘器设二楼，其粉尘、废烟、废气由同一个烟囱通向车间外，当日为大修后第一天开炉生产，开工约2至3小时，3名 工人上楼工作, 之后未见下楼 ，1小时后一女工
47、上楼查看、见3人均倒在地上，女工亦觉头痛、头晕，大声呼救后即昏迷，此后又有4人先后上楼，2人昏迷，2人出现症状。 问题：1、如何进行病情分析？ 2、急诊做哪些实验室检查？,2019/5/21,108,谢谢大家!,2019/5/21,109,急性胰腺炎,Acute Pancreatitis,2019/5/21,110,定 义,为多种病因引起的胰腺急性化学性 炎症,以腺泡细胞自身消化、胰腺组织充血水肿以至出血坏死、胰酶和介质释放以及血清淀粉酶升高为病理生理特征,可引起严重程度不等的胰腺局部和周身系统性症状,并有发展为慢性胰腺炎的可能性。,2019/5/21,111,病 理 生 理,2019/5/2
48、1,112,Lysosome,Protection against Autodigestion,Segregation of lysosomes and zymogen granules,2019/5/21,113,病 理 生 理,第一期:始动因子开始作用 第二期:腺泡细胞自身消化 第三期:胰酶、炎性介质和细胞因子释放,引起胰腺组织和周身瀑布式反应,2019/5/21,114,胆石阻塞 酒精 病毒感染 胰腺毒药物 缺血,手术,创伤 代谢因素,一. 始动因子启动,2019/5/21,115,二.腺泡细胞自身消化,细胞内蛋白分隔障碍使溶酶体酶与胰蛋白酶原共存于同一囊泡 胰蛋白酶原被溶酶体组织蛋白酶B先期激活,自囊泡释入腺泡细胞胞浆中 胞吐障碍,激活的胰蛋白酶分泌受阻 结局: 腺泡细胞自身消化,引起胰腺的急性化学性炎症,2019/5/21,116,Premature Activation of Zymogens,2019/5/21,117,三. 胰腺和周身瀑布式反应,腺泡内的各种酶释放至胰腺间质 胰腺激肽系统激活,细胞因子释放,血管上皮细胞损伤,微循环障碍,氧自由基,胰腺组织进一步损伤坏死 胰酶,激肽