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1、1,连续性血液净化与心力衰竭的治疗,首都医科大学附属北京友谊医院肾内科 王质刚,2,一、心力衰竭的传统病因,心肌收缩力降低（心泵衰竭）：各种原发或继发性心脏器质性病变 心脏负荷加重：后负荷增加（阻力负荷）和前负荷增加（容量负荷） 心室充盈受限：肥厚性心肌病、限制性心肌病、心包疾病 尿毒症因素：除了通常的容量负荷因素外，尿毒症毒素的蓄积引发特殊心肌病,3,神经体液因素,交感神经兴奋增强、副交感神经抑制，儿茶酚胺活化、肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多； RAS兴奋，肾素-ATII-醛固酮浓度增高； 血管加压素（AVP）升高； 内皮素升高； 神经肽Y升高； 利钠肽类（ANP、BNP、CNP）增高； N
2、O释放减少； 前列腺素和激肽减少； 降钙素相关基因肽（CGRP）降低；,4,细胞因子和氧自由基,TNF-诱导心肌细胞凋亡、刺激心肌肥大和纤维化、降低心肌收缩性、促进心肌重构； IL-1具有心肌负性作用； IL-6使心肌收缩力下降； 氧自由基使心肌钙离子超负荷，舒张功能障碍，诱导心肌细胞凋亡； 离子（K、Ca）转运异常与水转运蛋白增加，导致水钠潴留。,5,二、心力衰竭的尿毒症、透析相关因素,高血压：高血压不但是肾脏疾病发展至终末期的高危因素，也是导致心血管并发症的重要原因。动脉血压增高可以导致左室质量增加继而左室肥厚（LVH）、左室舒张功能障碍和冠状动脉血流异常。 高血压使心脏进行性纤维化及心肌
3、重塑，降低对刺激收缩兴奋的能力，导致收缩功能下降和慢性心衰。 脂质代谢紊乱：肾功能不全存在不同程度和类型的高脂血症，高脂血症加速动脉粥样硬化，增加心血管并发症。高脂血症可增加血液粘滞性，形成高凝状态，往往是导致脑中风、急性心肌梗死和心力衰竭的直接因素。,6,尿毒症心肌病(Uremic myocardiopathy)：50年以前Raab提出“尿毒症心肌病”的概念。作者认为，引起心肌病的毒性物质是一种低分子量、可透析的水溶性“毒素”，当透析不充分或机体处于高分解状态时，更容易产生毒性物质蓄积，引发心肌病变。 贫血：贫血是导致LVH的重要因素，贫血引起血流动力学改变，表现为心搏出量增加和心率增快。长
4、期的高血流动力学状态可致心肌细胞死亡和心脏纤维化，引起心肌收缩力下降和舒张功能紊乱、心室扩大和向心性LVH，最终发生高排性心衰。,7,胰岛素抵抗：尿毒症患者广泛存在高胰岛素血症，使肾脏血流动力学恶化，还可刺激肾脏、心血管一些细胞增生、肥大，促进心血管并发症的发生。 甲状旁腺素（PTH）增高：慢性肾功能衰竭常伴继发性甲状旁腺机能亢进，PTH也是引起心血管并发症的重要因素。PTH对心血管系统的主要病理损害是造成心肌肥厚、心肌纤维化、心脏和血管的钙化和骨化、非粥样硬化性心肌缺血等，导致心肌舒张与收缩功能异常、高血压、心力衰竭、冠状动脉缺血、心绞痛，甚至心肌梗塞。,8,钙、磷代谢异常：心肌纤维细胞转分
5、化、骨化。 维生素D和肉毒碱缺乏：慢性肾功能衰竭时，维生素D合成代谢障碍和缺乏，致心血管并发症发生率增高。同时维生素D还与血管舒张功能、胰岛素代谢紊乱等可能有关。 慢性肾功能衰竭时常有肉毒碱缺乏，表现为心肌病、心律失常、血脂异常和营养不良，都与心脏病变有关。 血浆同型半胱氨酸（HCY）增高： 慢性肾功能衰竭时HCY水平增高，HCY与动脉粥样硬化及心血管并发症有明显相关性，临床试验证实，HCY血症也是一般人群中心血管疾病的独立危险因素。,9,晚期氧化终产物增加：尿毒症晚期氧化非酶生化反应产物，包括AGEs、MDA、AOPP。 AGEs蓄积对多种组织和器官(心脏、肾脏、血管等)造成损害。慢性肾衰时
6、，体内AGEs明显蓄积，是糖尿病、尿毒症患者发生心血管并发症的重要原因之一。 MDA在透析患者血浆中堆积，与糖尿病和尿毒症的动脉粥样硬化发生有关。 AOPP是一组“奇特”的毒素和/或前炎症介质，在尿毒症时AOPP可引起免疫紊乱和炎症损伤，也是尿毒症时出现微炎症状态的原因之一。,10,氧化应激：透析患者氧化应激作用增强，脂质氧化修饰可以促进动脉硬化的发生与发展；在人与动物的动脉硬化斑块内均发现有OX-LDL存在，已经成为动脉硬化发生与发展的重要危险因素之一。 微炎症： 血液透析患者存在微炎症状态，微炎症导致血浆白蛋 白、前白蛋白、转铁蛋白的下降，导致营养不良； 增加血浆纤维蛋白原、Lp(a)浓度
7、，有助于动脉粥样 硬化； 炎症改变血管内皮结构和功能，促进动脉粥样硬化；,11,炎症反应-营养不良-动脉粥样硬化综合征（MIA）：近年发现营养不良与心血管疾病密切相关，两者互为因果，而炎症反应能促进两者的恶性发展，故Stenvinkel提出“MIA”综合征。 炎症反应是机体对损伤、感染或疾病本身发展过程的一种应答反应，引起机体一系列生理、病理、生化、营养状况的改变以及许多血浆蛋白浓度的变化。 炎症反应对心血管疾病，尤其是动脉粥样硬化性心血管疾病的发生发展起着重要作用。,12,三、心力衰竭的诱发因素,（一）常规因素 感染：兴奋交感神经-肾上腺系统、代谢率增高、心率加快、心肌耗氧量增加、心脏负荷加
8、重。 过度活动和情绪激动 妊娠和分娩 出血和贫血 药物 严重电解质紊乱和酸碱失衡 心律失常,13,（二）透析相关因素,血管通路(瘘)导致的高排血量性心衰：Anderson 等复习15例由于前臂动静脉内瘘引发高排性心衰，瘘血流量平均1.5L/ min，手术结扎14例内瘘后，13例心衰显著改善。 有时瘘血流量过大是引起心衰的一重要原因，据报道，伴有充血心心衰患者瘘血流量可在0.6-1.5L/min，如果心肌储备功能佳，瘘血流量超过2.5L/min可没有心衰，但推荐瘘血流量如果超过1.0L/min需要外科手术矫正。,14,透析膜生物相容性对心功能的影响:透析过程中血液与透析膜接触，由于生物相容性不同
9、而激活补体，补体活化释放前裂腺素和血栓素，肺内白细胞聚集, 通气-灌流失调，导致低氧血症。 Hakim等用生物相容性好的膜透析，10%15%患者心肺功能改善。如在透析前PaO2 80mmHg，用生物相容性不好的膜和醋酸盐透析后，PaO2下降25%，对有心肺功能障碍的患者无疑将会加重病情。,15,（三）快速血液透析可以诱导急性肺水肿,图示：透析前后犬肺部X线影像变化,左侧为透析前,右侧为透析后,16,犬ARF模式在快速透析后血流动力学的变化,17,四、心力衰竭的治疗原则,利尿剂：降低循环阻力，减轻血容量，减少前负荷。 ACEI、受体组滞剂：减轻心肌耗氧。 强心剂：加强心肌收缩力。 血管扩张剂：扩
10、张静脉，减少回心血量，降低后负荷。 血液透析：减轻容量负荷，降低容量依赖性高血压，清除尿毒症毒性物质和心肌抑制因子。,18,血液透析对心衰不利因素： 血管通路如果有分流，会增加回心血量； 增加血流动力学不稳定； 透析本身增加心脏负荷； 但是缓慢和对流传质（血液滤过）的治疗模式可以避免上述问题，连续性肾脏替代（CRRT）治疗能够满足这个要求。,19,血液透析到CRRT所带来的变化,肾 脏 替 代,20,四、心力衰竭时血液透析方式的选择,慢性全心衰竭 水钠潴留性心力衰竭 高血压致心力衰竭 “心泵”衰竭 难治性心衰 心肌梗死合并心衰 心脏手术后合并心衰 心脏移植术后发生ARF,21,（一）慢性全心衰
11、竭,慢性心力衰竭多为原发于某种心脏病晚期，或者在慢性心力衰竭的基础上合并慢性肾功能不全，这类心衰主要是心肌损伤，心排血量减少，醛固酮增多，产生全身浮肿，水钠潴留反过来又加重心衰。 患者对强心和利尿剂均不敏感，所以单纯药物治疗难以奏效。 这类心衰不必等待肾衰透析指标，只要有容量负荷过多即可开始透析治疗。CRRT单纯缓慢超滤或CVVH（对流传质）是有效的方法，也给等待心脏移植的患者带来机会。,22,（二）水钠潴留性心力衰竭,此类患者除水潴留外，也不排除有各种原因导致的轻微心肌病变，但以水超负荷为主。 水钠潴留性心衰适合于各种类型的净化疗法，但因血液透析简单、方便和经济，故多采用血液透析，治疗效果明
12、显。,23,（三）高血压致心力衰竭,无论是否有肾脏病变，高血压均可引起心衰。 因心脏损害程度不同，个体耐受性有差异，所以血压究竟多高才可引起心衰无统一标准。 这类心衰的治疗主要是降压措施，最好静脉用药（压宁定或硝普钠），快速有效的控制血压，心衰很快缓解。 对这类患者不要轻易采取血液透析，因为透析会使血压进一步升高，加重心衰。,24,（四）“心泵”衰竭,严重缺血性心脏病、心肌炎或尿毒症心肌病，表现以左心衰竭、肺淤血为主的心力衰竭，对强心、利尿药物无反应。 治疗应用血管扩张药也收效甚微，此时适于CRRT缓慢超滤或血液滤过，缓慢除水减轻心脏负荷。 CVVH治疗本身又不增加心脏负担，可以清除心肌抑制因
13、子，增加对血管活性药物的敏感性，可暂时缓解心衰。,25,（五）难治性心衰,据报道，21例顽固性心衰，包括冠心病10例、扩张性心肌病2例、风湿性心脏病3例、高血压心脏病6例。 诊断根据病史、体检、胸部X线和超声心动图以及常规治疗不缓解或加重。 均采用CVVH模式治疗，连续治疗10-24小时，共作3-5次。结果：治疗2-3小时症状改善，8-10小时症状明显缓解。随之尿量增加，心率、体重、血压（高血压者）下降，血液内环境改善。,26,（六）心肌梗死合并心衰,据报道，慢性血液透析患者中并发21例急性心梗，15例行支架置入术，均继续做CRRT治疗，置换量30000/次-40000ml/次。 结果：21例
14、症状有不同程度改善，13例合并肺水肿明显改善，5例严重心律失常转为窦性，5例低血压在透析中血压稳定。16例度过急性期，3例死亡，2例放弃治疗。 在CRRT 治疗中2例出现心绞痛，1例出现心律失常，1例穿刺部位有出血。 表明CRRT治疗心梗急性期心衰耐受性良好，血流动力学稳定，并发症少，稳定内环境。,27,据报道，用CRRT治疗47例心脏旁路术后合并多脏衰。 结果见下表。 作者认为，CRRT是治疗心脏术后合并MOF有效手段，提示早期开始治疗效果好。 脏器损害数目、MODS和APACHE评分与预后有关。 经CRRT治疗后细胞因子下降明显成活率高。,28,29,据报道，用CRRT治疗47例心脏旁路术
15、后合并多脏衰。 结果见下表。 作者认为，CRRT是治疗心脏术后合并MOF有效手段，提示早期开始治疗效果好。 脏器损害数目、MODS和APACHE评分与预后有关。 经CRRT治疗后细胞因子下降明显成活率高。,30,（八）心脏术后合并ARF,Lugones回顾分析5564例心脏手术，术后发生ARF 85例（1.5%）并用CRRT治疗， CRRT治疗与手术相隔时间平均5天，持续治疗9天，本组未发现死亡率与治疗开始时间有相关性? CVVHF置换液交换量40L/d、46L/d和25L/d以及CVVHD与死亡率无相关性? 本组ARF住院死亡率43.5%，与基础肾功能正常或术前有肾功能损伤者没有差异，表明C
16、RRT是有效地治疗手段。,Blood Purif. 2004;22(3):249-55,31,（九）心脏移植术后合并ARF,心脏移植术后发生ARF预后不好，Stevens回顾分析56例心脏移植，6例（11）术后发生ARF需要CRRT治疗。 术后发生ARF因素与术前以及术后2周肌酐清除率偏低有关。 CRRT持续时间260天（平均15天），虽然比未发生ARF的患者住院时间长（47/17天），但是术后3个月无死亡病例。 作者认为术前肌酐清除率是术后发生ARF的重要预测指标，在CRRT治疗的同时，停用Cy-A换用抗淋巴细胞制剂，可以得到很好的近期效果。,Can J Cardiol. 2004 May 1;20(6):619-23,32,心跳不止，生命不息,谢 谢,