第二章心力衰竭3学时.ppt

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1、第三篇 循环系统疾病,第二章,心力衰竭 （Heart Failure）,同济医院心内科 唐家荣,学时数：3学时,1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的 合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,讲授主要内容,定义 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗,定 义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 分类： 按发生过程分

2、急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性,中国心力衰竭流行病学,患病率0.9%，推算我国目前成年人中约400万心衰患者 男0.7%、女1.0%；女性高于男性（p0.05），可能与女性风心病较多有关 随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 城市农村，北方南方，与我国冠心病和高血压的地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因,1. 中华心血管病杂志 2007; 35(12): 1076-95. 2. 顾东风等. 中华心血管病杂志 2003; 31(1): 3-6.,Population attributable risk for heart failure inc

3、idence,Population attributable risk for heart failure incidence,心动周期与血液循环,病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF） 1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心脏结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重,病理生理,（一）代

4、偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑(remodeling),（二）心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP） 3. 内皮素（endoth

5、elin） （三）舒张功能不全 （四）心肌损害和心肌重塑（构）,Pathophysiology,1. Frank-starling mechanism,心力衰竭发生发展机制在认识上的转变,20世纪50年代80年代： 初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用 血液动力学异常与症状相关，与心力衰竭进展、长期预后、死亡率无关,.,心力衰竭发生发展机制在认识上的转变,20世纪90年代至今: 初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化 导致心室射血/充盈功能低下,RAAS和交感神经系统兴奋性 神经内分泌和细胞因子激活 （NE、

6、Ang、醛固酮、加压素、内皮素、TNF）,长期、慢性激活,所以，治疗心力衰竭的关键就是早期阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重塑，预防心衰发生或者降低心衰死亡率,促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化,恶性循环,短期,维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用,初始的心肌损伤,心力衰竭的发生发展机制,心功能失代偿，导致心力衰竭发生,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095,心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重塑,心肌重塑特征： 病理性心肌细胞肥大伴胚胎基

7、因再表达 心肌细胞的凋亡与坏死 心肌细胞外基质的过度纤维化或降解增加 临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加 心室形状的改变（横径增加呈球状）,心肌重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095,Jessup, Brozena. New Engl J Med 2003;348:200718,心肌梗死后重塑与心功能降低有关,初发梗死,梗死段扩大 （数小时至数天）,心肌重构 （数天至数月）,SV 100ml

8、 EF 60%,SV 100ml EF 40%,SV 100ml EF 25%,Levels,Cohn JN. Cardiology. 1997;88:26.,去甲肾上腺素 (pg/mL),NL,HF,血浆肾素 (ng/mL/h),NL,HF,加压素 (pg/mL),NL,HF,心利钠肽 (pg/mL),NL,HF,内皮素-1 (pg/mL),NL,HF,心力衰竭神经内分泌激活,BNP (pg/ml),41,4197,98238,238,脑利钠肽（BNP）,随访时间 (月),生存率,9.7,14.3,20.7,32.4,死亡率 （%）,去甲肾上腺素（NE）,572,274,274394,395

9、572,NE (pg/mL),24.2,13.8,16.5,23.0,Val-HeFT研究表明 基线时BNP和NE水平越高，预后越差,20,10,30,0,40,Anand IS. Circulation. 2003;107:12781283.,随访时间 (月),死亡率 （%）,临床表现,1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 CO: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害,左心功能不全,2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,右心功能不全,1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上

10、腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2(正常人), E/A比值 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高15cm H2O,诊断标准,慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分期、分级 分级：、级（NYHA） 分期：A、B、C、D期 病因诊断,心功能分级（NYHA）,心力衰竭

11、治疗模式的转变 强调早期干预危险因素预防心衰发生,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82（ ACC/AHA慢性心力衰竭诊治指南）.,根据心衰发生发展的过程，可分成ABCD四期，从而提供了从AB期的“防”到CD期的“治”的全面概念，并强调从危险因素开始早期预防心衰发生,ACC/AHA心衰诊治指南心衰分期与NYHA心功能分级的区别,Shocken DD, et al., Circulation, 2008; 117: 000-000 JAMA 2002;287(7):890-897,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 右

12、心衰须与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治 疗,治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重 治疗方法 病因治疗：去除或限制病因，消除诱因 一般治疗：休息、限盐、限水 基础治疗：强心、利尿、扩管 治疗进展：ACEI（ ARB ）、-B、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植,已被以神经内分泌抑制剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代：ACEI/ARB、受体阻滞剂、利尿剂，有时加用地高辛,心力衰竭治疗模式的转变 以神经内分泌抑制剂为主的治疗,传统的心力衰竭常规治疗： 强心、利尿、扩血管,Hunt SA, et al. J Am Coll C

13、ardiol 2005; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095,心力衰竭A期治疗 控制危险因素，预防心力衰竭发生,心力衰竭A期治疗在于控制危险因素： 控制高血压 预防糖尿病 改善糖代谢 改善血脂,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.,心力衰竭危险因素： 高血压 糖尿病 血脂代谢异常,心力衰竭A期：有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状,Stage A Therapy,Recommended Therapies to Reduce Risk Include: Treati

14、ng known risk factors (hypertension, diabetes, etc.) with therapy consistent with contemporary guidelines Avoiding behaviors increasing risk (i.e., smoking excessive consumption of alcohol, illicit drug use) Periodic evaluation for signs and symptoms of HF Ventricular rate control or sinus rhythm re

15、storation Noninvasive evaluation of LV function Drug therapy Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI) Angiotensin Receptor Blockers (ARBs),心力衰竭B期治疗的目的 改善心脏结构，预防心力衰竭发生,心力衰竭B期治疗： 减轻左室肥厚 改善左室重构 预防心力衰竭发生 改善心梗后转归,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.,心力衰竭B期： 左室肥厚 左室重构 心肌梗死,心力衰竭B期（前

16、临床心衰阶段）：有结构性心脏疾病但无心衰症状,Stage B Therapy,Recommended Therapies: General Measures as advised for Stage A Drug therapy for all patients ACEI or ARBs Beta-Blockers ICDs in appropriate patients Coronary revascularization in appropriate patients Valve replacement or repair in appropriate patients,心力衰竭C期治疗

17、改善心力衰竭转归,心力衰竭C期治疗： 改善心脏功能和心衰症状 降低因心衰再住院率 降低心衰死亡率,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.,临床心力衰竭阶段： 结构性心脏病并既往或当前有心衰症状,心力衰竭C期：有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状,Recommended Therapies: General measures as advised for Stages A and B Drug therapy for all patients Diuretics for fluid retention ACEI Beta-bl

18、ockers Drug therapy for selected patients Aldosterone Antagonists ARBs Digitalis Hydralazine/nitrates ICDs in appropriate patients Cardiac resynchronization in appropriate patients Exercise Testing and Training,Stage C Therapy (Reduced LVEF with Symptoms),心力衰竭D期治疗的目的改善心衰转归,心衰D期治疗 包括所有ABC期的措施以及： 心脏移植

19、 左室辅助装置 静脉滴注正性肌力药 超滤法或血液透析,Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82.,难治性终末期心衰 进行性结构性心脏病,心力衰竭D期：顽固性心力衰竭需特殊治疗,心力衰竭D期患者预后极差，平均生存时间仅3.4个月,Stage D Therapy,Recommended Therapies Include: Control of fluid retention Referral to a HF program for appropriate pts Discussion of options for end-of-li

20、fe care Device use in appropriate patients Surgical therapy Cardiac transplantation Mitral valve repair or replacement Other Drug Therapy Positive inotrope infusion as palliation in appropriate patients,ACEI,ARB blockers,Treat risk factors Avoid toxics ACE-i in selected p.,In selected patients,Palli

21、ative therapy Mech. Assist device Heart Transplant,ACEI,ARB, B,Ald antagolist Diuretics / Digitalis,Stages in the Evolution of Heart Failure Treatment,A,B,C,D,AHA / ACC HF guidelines 2005,利尿剂,机制-降低心脏前负荷 分类-排钾类和保钾类 速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压 DHCT：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常 安体舒通：保钾类，口

22、服，更缓慢；注意高钾 排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用 注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）,常用制剂： 排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服2550mg，23次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，23次/d，亦可静脉注射，属于强效利尿剂 保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d,扩管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型-扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉 扩张静脉：硝酸酯类-肺淤血，各型均可 扩张动脉：CCB 、酚妥拉明、ACEI, 严重二尖瓣狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚

23、至禁用 扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，严重二尖瓣狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用 注意：低血压，特别是体位性低血压,适应证： 1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用 2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损 禁忌证： 血容量不足，低血压、肾功能衰竭,常用药物,硝普钠（sodium nitroprusside）动静脉扩张剂，初始量10g/min，按每510min增加510g/min，直至产生疗效或不良反应 硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.3mg/次，静滴10g/min，可增至50100g/min 酚妥拉明(phentolamine)动脉扩

24、张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持 ACEI类,强心剂,洋地黄类 非洋地黄类 多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于1受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,正性肌力药物-洋地黄,机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心；兴奋迷走神经减慢心率；负性传导 适应证-心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大。心脏扩大伴房颤者最佳 禁忌证-预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症 肺源性心脏病、扩张型心

25、肌病洋地黄效果差，易于中毒,种类： 速效：毒K、西地兰，静脉应用 中效：地高辛，口服 给药方法：维持量法 应用注意事项：个体化原则，以下情况减量 肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,常用制剂和用法,1） 快速作用类制剂 西地兰，缓慢静注0.20.4mg/次，24h总量可达11.6mg; 毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.250.5mg/次, 24h总量可达o.50.75mg 2）中速作用类制剂 地高辛，常用维持量法给药，即口服0.25mg，1次/d,洋地黄效应ECG (digitalis effect),S-T段下垂型压低; T波低平、双向或倒置, ST-T呈

26、“鱼钩型”; QT间期缩短。,毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律（最常见）、快速性房性心律失常伴传导阻滞（特征性）、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键,室早二联律,ACEI,作用机制： 扩张小动脉和静脉，降低心脏前、后负荷 预防和逆转心血管重构 抑制醛固酮分泌 使用中注意： 慢性心功能不全首选 CRF、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者禁用 一般不与保钾利尿剂和钾盐合用 常见副作用：咳嗽、高钾、BUN、血管神经性水肿 ARB阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI,CON

27、SENSUS* NYHA IV 级,SOLVD 治疗 NYHA II-III 级,ACEI对CHF患者的保护作用,安慰剂 (n=126),依那普利 (n=127),*危险率下降 40% (p=0.003). 危险率下降 16% (p=0.0036). CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med. 1987;316:1429-1435. SOLVD Investigators. N Engl J Med. 1991;325:293-302.,依那普利 (n=1285),安慰剂 (n=1284),病死率 (%),月,CONSENSUS 与 SOLVD,Mor

28、tality Reduction with ACE-i,Study ACE-i Clinical Seting CONSENSUS Enalapril CHF SOLVD treatment Enalapril CHF AIRE Ramipril CHF Vheft-II Enalapril CHF TRACE Trandolapril CHF / LVD SAVE Captopril LVD SMILE Zofenopril High risk HOPE Ramipril High risk,ACE-i. Dose (mg) Initial Maximum Captopril 6.25 /

29、8h 50 / 8h Enalapril 2.5 / 12 h 10 to 20 / 12h Fosinopril 5 to 10 / day 40 / day Lisinopril 2.5 to 5.0 / day 20 to 40 / day Quinapril 10 / 12 h 40 / 12 h Ramipril 1.25 to 2.5 / day 10 / day,AHA / ACC HF guidelines 2001,0,65,70,75,80,85,90,95,缬沙坦,安慰剂,100,* p=0.009,月,无事件概率 (%),Cohn et al. N Engl J Med

30、 2001;345:1667-1675.,缬沙坦降低全因死亡率与发病率联合终点13.2%,Valsartan 、Candesartan、Losartan Efficacy not equal / superior to ACE-I Indicated in patients intolerant to ACE-I,Angiotensin II Receptor Blockers (ARB),AHA / ACC HF guidelines 2001 ESC HF guidelines 2001,-Block,机制：抑制交感神经过度兴奋 使用中注意： 由禁忌证变为适应证 适用于慢性心功能不全，心功

31、能、级 由小剂量开始，逐渐加量，适量维持 使用初期症状可能会加重，较长时间见效 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛（、受体阻滞剂）,CIBIS II (1998),比索洛尔用于2647例心功III、IV级的慢性心衰患者 1.25mg 10mg qd 各种原因死亡率 34(P=0.000055) 猝死率 44(P=0.0011) 所有原因住院率 20%(0.0001) 因心衰恶化住院率 36%(P=0.01) 因观察到总死亡率下降的显著性差异而提前结束试验,MERIT-HF试验(1998),14个国家,3991例,LVEF0.40，标准治疗基础

32、上加用倍他乐克缓释剂治疗(12.5mg qd 200mg qd) 结果显示：总死亡率 34% 猝死发生率41% 心衰恶化死亡49% 由于良好的结果提前终止试验,CORPERNICUS(2000年)研究 入选的2289名均为NYHA IV级的患者，随访29月，因卡维地洛显著降低死亡率35(p0.0002)而提前结束,阻滞剂治疗CHF ESC 2004 专家共识,1. 所有的慢性收缩性心衰，NYHA II、III级患者，LVEF40，病情稳定，均需尽早应用 阻滞剂，除非有禁忌证或不能耐受 2. 症状改善常在治疗23个月后出现；即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；副作用常发生在治疗的早期，一般不妨碍

33、长期用药，应避免突然撤药,3 . 必须小量开始，如能耐受，可每隔24周将剂 量加倍。治疗宜个体化，以达最大耐受量 4. 阻滞剂不能应用于“ 抢救”急性心衰患者 5. NYHA IV级心衰患者需待病情稳定（4天内未 静脉用药；已无液体潴留并体重恒定），在严 密监护用药 6. 应在ACEI和利尿剂基础上加用阻滞剂， 地高辛也可合用,剂量:以小剂量开始,缓慢增加剂量，剂量加倍间期不少于2周。必须 缓慢递增，逐渐达目标剂量(大型临床试验的剂 量)或能耐受的最大耐受量（个体化）,阻滞剂改善心衰预后的主要机制,1. 上调1受体密度，改善左室功能 2. 抑制心室重塑，减少胚胎型心肌纤维形成 3. 增加肌浆网

34、钙ATP酶mRNA和 MHC mRNA，降低MHC mRNA 4. 降低细胞因子水平：IL-6，TNF 5. 抗心律失常作用和提高室颤阈值,观察与处理要点,阻滞剂的短期和长期作用不同，在用药早期必须严密观察，包括心衰的症状、水潴留、低血压和心动过缓的临床表现 指导病人每天自测体重；如体重增加，则增加利尿剂的剂量 出现症状性低血压时（头晕、轻度头痛等），重新考虑是否需要应用硝酸酯类、钙拮抗剂或其他血管扩张剂；如果没有心衰的体征或症状，可考虑减少利尿剂的剂量 症状与体征的恶化（呼吸困难、疲乏、水肿、体重增加）,观察与处理要点,利尿剂剂量加倍或同时加用洋地黄 如果利尿剂加倍后无改善，暂时减少阻滞剂剂

35、量 如果出现严重恶化，则改为半量阻滞剂 遵循专家意见，必要时停用阻滞剂,出现心动过缓 做心电图，排除传导阻滞 如果是严重的心动过缓或房室传导阻滞或原有病态窦房结综合征者，应用阻滞剂后出现心动过缓可考虑起搏器治疗 如果必要减少或停用其他减慢心率的药物，如地高辛、胺碘酮、苯妥英钠 减少阻滞剂的剂量，必要时停用,出现严重的心衰失代偿、肺水肿、休克,将病人送至医院 出现症状性低血压/心动过缓时，停用阻滞剂 必要时使用正性肌力药,心源性休克 有症状的低血压 急性心力衰竭 心脏传导阻滞（度或度，未安装起搏器） 病态窦房结综合征 有症状的心动过缓 哮喘（现发或最近曾发作，或正在使用支气管扩张药） 慢性阻塞性

36、肺病（中或重度，伴有可逆性阻塞） 严重的外周动脉疾病,-阻滞剂治疗的禁忌证,醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重塑，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 亚利尿剂量 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯（安体舒通） 20mg 12次/日,Pitt B et al. New Engl J Med 1999;341:709-717.,RALES 试验 所有原因死亡率,主要目的: 所有原因死亡率 随机性: NYHA III (70 %); IV (30%) , 平均 EF 25 % 安慰剂组 841例; 安体舒通组 822例 试验结果: 过早地中止试验 1 年 平均随访 24

37、 个月 安慰剂组年死亡率为 20 % 死亡率: 安慰剂组 46 %; 安体舒通组 35 % 总死亡率下降30 % 心衰恶化率下降35 % 男子女性化10%,心脏起搏器双腔、三腔起搏器、四腔起搏器（抗心衰治疗） 心脏移植,舒张性心功能不全的治疗,去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血 缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂 调整心率和心律: 终止心动过速，房颤窦性 逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI 不用正性肌力药物和动脉扩张剂,急性心功能不全,定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血 类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰 病因 急性心肌收缩力：急

38、性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常,临床表现 肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰 心动过速、奔马律、两肺底湿罗音 诊断 症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影） PCWP：30mmHg 需与支气管哮喘鉴别,这张X线片是一位严重气短患者，呼吸困难加重2小时,图3,高流量吸氧：酒精抗泡沫 减少静脉回流：坐位、两腿下垂 镇静：吗啡、安定 利尿：静脉速尿 血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油 强心甙：西地兰或毒K 氨茶碱、皮质激素,治疗,复习思考题,1、心功能不全的病理生理有哪些变化？ 2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？ 3、如何诊断心功能不全？ 4、心功能不全有哪些治疗方法？ 5、如何选择血管扩张剂治疗心力衰竭？ 6、如何选择利尿剂处理心功能不全？ 7、洋地黄的适应证、禁忌证、中毒的识别及处理？ 8、急性左心功能不全应如何抢救？,谢 谢!,