2019年《异常骨髓象》PPT课件.ppt

上传人:上海哈登 文档编号:2824260 上传时间:2019-05-23 格式:PPT 页数:152 大小:14.28MB
返回 下载 相关 举报
2019年《异常骨髓象》PPT课件.ppt_第1页
第1页 / 共152页
2019年《异常骨髓象》PPT课件.ppt_第2页
第2页 / 共152页
2019年《异常骨髓象》PPT课件.ppt_第3页
第3页 / 共152页
2019年《异常骨髓象》PPT课件.ppt_第4页
第4页 / 共152页
2019年《异常骨髓象》PPT课件.ppt_第5页
第5页 / 共152页
点击查看更多>>
资源描述

《2019年《异常骨髓象》PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《2019年《异常骨髓象》PPT课件.ppt(152页珍藏版)》请在三一文库上搜索。

1、实验课:异常骨髓象,一、贫血 再生障碍性贫血 缺铁性贫血 巨幼红细胞性贫血 二、白血病 三、多发性骨髓瘤,一、贫血,一般情况下,血液中RBC与Hb的含量是一致的,而Hb的测定方法比较直接、精确,因此常以Hb作为优先的参考指标。 贫血:成年男性 Hb120 g/L,女性 Hb110 g/L 轻度:90 Hb 120g/L 中度:60 Hb 90g/L 重度:30 Hb 60g/L 极度:Hb 30g/L,贫血又分为生理性及病理性,3个月以后的婴儿至15岁以前的儿童,可因生长发育迅速而致造血原料供应相对不足,RBC与Hb较正常成人低10%20%; 妊娠中,后期的孕妇由于造血原料不足及血容量相对增加

2、,可出现轻度贫血; 老年人可因骨髓造血功能逐渐减弱导致RBC与Hb含量下降; 这些都属于生理性贫血,临床上一般不造成严重危害,给予对应治疗可获得改善。,病理性贫血,红细胞 减少,红细胞破坏过多,红细胞 丢失增加,根据MCV、RDW两项指标的变化,可用于贫血的形态学分类: 1小细胞均一性贫血:MCV减小,RDW正常,如轻型地中海性贫血。 2小细胞不均一性贫血:MCV减小,RDW增大,如缺铁性贫血。 3正细胞均一性贫血:MCV、RDW均正常,常见于急性失血、再生障碍性贫血。 4正细胞不均一性贫血:MCV正常,RDW增大,如早期缺铁性贫血、急性溶血性贫血等。 5大细胞均一性贫血:MCV增大、RDW正

3、常,如慢性再生障碍性贫血。 6大细胞不均一性贫血:MCV、RDW均增大,如巨幼细胞性贫血、恶性贫血等。,RDW 红细胞分布宽度变异,反映红细胞体积异质性的参数; MCV 平均红细胞体积,反映平均红细胞体积。,1)再生障碍性贫血(AA): 是由多种病因、多种发病机制引起的一种骨髓造血功能衰竭症,主要表现为骨髓造血功能低下、全血(三系)细胞减少(白细胞、红细胞、血小板)以及由其导致的贫血、出血、感染的综合征。,12,(二)发病机制:,种子 (造血干细胞),土壤 (造血微环境),虫子 (免疫异常),近来认为,AA 的发病主要由于机体免疫机制异常,T细胞功能亢进,CTL 直接杀伤和淋巴因子介导的造血干

4、细胞过度凋亡,导致骨髓造血衰竭。,AA 血象:以全血细胞减少,网织红细胞绝对值降低为特征 骨髓象: 造血细胞(粒系,红系,巨核系细胞)明显减少:非造血细胞(淋巴细胞,浆细胞,肥大细胞)比例增高,14,典型AA 骨髓象 三年后恢复,完全由 淋巴细胞、浆细胞、组织肥大细胞、脂肪细胞组成 。,各系血细胞恢复造血,代偿增生。,浆细胞,淋巴细胞,2)缺铁性贫血,17,定 义: IDA 是指体内用于合成血红蛋白的贮存铁缺乏,使血红素合成量减少而形成的一种小细胞低色素贫血。,18,血片:红细胞形态大小不等,以小低贫为主,中心淡染色区扩大。,19,20,(2)骨 髓:增生性贫血,骨髓有核细胞增生活跃或明显活跃

5、,以红系增生为主,中幼和晚幼红比例增高,体积小、核染色质致密、胞浆少、边缘不整齐,即“核老浆幼”。粒系 、巨核系正常。 铁染色:细胞内、外铁均减少或缺乏。(骨髓小粒中无含铁血黄素颗粒,幼红细胞内铁小粒减少或消失,铁粒幼细胞15%) (正常人铁粒幼细胞 20%40%,细胞外铁+),缺铁性贫血,核老浆幼,增生活跃,中晚幼红为主,核老幼浆,3)巨幼细胞性贫血,巨幼细胞性贫血(megaloblastic anemia,MgA)是由于维生素B12和(或)叶酸缺乏或其他原因导致DNA合成障碍,从而导致细胞核发育障碍所引起的一类贫血。 骨髓中粒系、红系、巨核系三系细胞出现巨幼变为其特征,外周血表现为大细胞性

6、贫血并有中性粒细胞的核右移,可同时有红细胞、粒细胞、血小板三系细胞减少。,大细胞正色素性,大小不等,椭圆形大红细胞多见,,核右移,原巨幼红细胞: 比正常原始细 胞大,直径1927m,圆形或椭圆形。细胞质较多,深蓝色。 核稍偏位,染色质比原始红细胞更细致均匀核疏松,核仁明显。,原巨幼红,早巨幼红,早巨幼红细胞:核染色质似由均匀细颗粒构成的网,网眼(副染色质)清楚,核仁消失或有遗迹。胞质灰蓝色,核周界明显。分裂象多见。,中巨幼红,中巨幼红细胞: “核幼质老”特征明显。核圆或不规则,变小,可见双核或多核,多核者细胞直径可30m。核染色质变密,呈点粒状或网状或为均匀的小块,副染色质明显。胞质可深灰蓝色

7、、淡灰蓝色、带红色到完全红色。分裂象易见。,巨多叶核中性粒细胞,二、 白血病 Leukemia,白血病是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病,其克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力而停滞在细胞发育的不同阶段,在骨髓和其他造血组织中白血病细胞大量增生积聚,并浸润其他器官和组织,而正常造血受抑制。,,1.根据白血病细胞的成熟程度和自然病程,可分为:急性和慢性 2.根据主要受累的细胞系列, 急性白血病分为: 淋巴系 非淋巴系 慢性白血病分为:慢性粒细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 毛细胞白血病 幼淋巴细胞白血病,急性白血病 (acute leukemia AL),分类 急淋 L1 L2 L3 急非淋

8、M0: 微分化型 M1:未分化型 M2: 部分分化型 M3: 早幼粒 M4: 粒单 M5: 单核 M6: 红白 M7 :巨核,ALL,是由于原始及幼稚淋巴细胞在造血组织( 特别是骨髓、脾脏和淋巴结) 异常增殖并浸润全身各组织脏器的一种造血系统恶性克隆性疾病 可发生在任何年龄,但多见于儿童及青壮年,是小儿时期最常见的白血病类型,ALL共3型,L1,胞体小,较一致;胞浆少;核形规则、核仁小而不清楚,少见或不见,以小细胞为主。,L2,胞体大,不均一;胞浆常较多;核形不规则,常呈凹陷、折叠,核形规则,核仁清楚,一个或多个,L3,胞体大,均一;胞浆多,深蓝色,有较多空泡,呈蜂窝状;核形规则,核仁清楚,一

9、个或多个。,ALL诊断,具有急性白血病的临床表现和骨髓象特征 骨髓中原淋巴细胞+幼淋巴细胞30%,伴有形态学异常可确诊为 可进一步进行免疫学分型,ANLL的FAB分型,Mo :急性髓细胞白血病微分化型 M1 :急性粒细胞白血病未成熟型 M2 :急性粒细胞白血病部分成熟型 M3 :急性早幼粒细胞性白血病 M4 :急性粒-单核细胞性白血病 M5 :急性单核细胞性白血病 M6 :急性红白血病 M7 :急性巨核细胞性白血病,急性髓细胞白血病微分化型 (minimally differentiated acute myeloid leukemia),M0骨髓象,有核细胞增生程度较轻,原始细胞大于30,可

10、达90以上 红系、巨核系有不同程度的增生减低,M0,白血病细胞形态较小,亦可较大,核圆形,核仁明显。胞质少,嗜碱性, 无颗粒,亦可透明。无Auer小体,急性粒细胞白血病未成熟型(acute myeloblastic leukemia without maturation,AML-M1),M1骨髓象,增生极度活跃或明显活跃,少数可增生活跃甚至减低 骨髓中I型加型原始粒细胞90 早幼粒细胞很少,中幼粒细胞及以下各阶段细胞罕见或不见 少数病例可见Auer小体 多数病例幼红细胞及巨核细胞明显减少, 淋巴细胞也减少,原始细胞I型及II型占非红系细胞(NEC)的90%及以上。,急性粒细胞白血病部分成熟型(

11、acute myeloblastic leukemia with maturation,M2a),M2a血象,贫血显著 白细胞中度升高,以原始粒细胞及早幼粒细胞为主 血小板中度到重度减少,M2a骨髓象,增生极度活跃或明显活跃,原始粒细胞占3089 早幼粒、中幼粒和成熟粒细胞大于10 50病例的白血病细胞内可见Auer小体,M2a骨髓象:白血病细胞的特征,形态变异及核质发育不平衡,表现为细胞大小异常,形态多变,胞体畸形有瘤状突起,核形畸变,如凹陷、折叠、扭曲、肾形、分叶等,也可表现为核发育迟缓,胞质出现少数嗜苯胺蓝颗粒 细胞退行性变多见,胞核与胞质内可出现空泡变性,可有胞体模糊、结构紊乱、胞核固

12、缩或胞膜消失,只留裸核,M2,大小异常,形态多变,核形畸变,胞质出现少数嗜苯胺蓝颗粒,胞核与胞质内可出现空泡变性,只留裸核,M2a诊断,符合急性白血病的诊断标准 骨髓中原始粒细胞30%89%并伴有形态学异常;单核细胞20%,早幼粒以下阶段细胞10%,可诊断为M2a亚型 亦可进一步以免疫表型特点与ALL鉴别,急性粒细胞白血病部分成熟型(acute myeloblastic leukemia with maturation,M2b),AML-M2b,亚急性粒细胞白血病 是我国提出的一种急粒亚型 多见于青年人,男性多于女性 临床特征呈亚急性的经过,大多数起病缓慢,以贫血为首发症状,少数患者以发热起病

13、。出血发生率较低,程度也较轻,以皮肤瘀点及鼻出血为主,感染常见于皮肤疖肿,AML-M2b,骨髓中以异常中性中幼粒细胞增生为主,与其他类型AML相比,髓外浸润发生率高,治疗反应较好,完全缓解率高,缓解期长 其特异性遗传标志为t(8;21)/AML1-ETO,M2b血象,多数病例为全血细胞减少,易被误诊为AA 血红蛋白及红细胞数均减低,常较其它类型白血病更为明显,Hb多为20g/L60g/L 白细胞数大多正常或低于正常,而少数病例增高 分类可见各阶段幼稚粒细胞,异常中性中幼粒细胞、嗜酸嗜碱性粒细胞亦可增多 血小板明显减少,形态多异常,M2b骨髓象,多为增生明显活跃或增生活跃,红细胞系及巨核细胞系增

14、生均减低 粒细胞系增生明显活跃,原始粒细胞及早幼粒细胞明显增多,以异常中性中幼粒细胞为主,30,M2b异常中性中幼粒细胞形态特点,胞核与胞质发育极不平衡,核染色质细致疏松,核仁大而明显,胞质丰富,含多量细小粉红色中性颗粒,呈弥散分布,常见空泡和双层胞质,内胞质量多,呈粉红色, 外胞质量少, 呈浅蓝色, 且呈伪足状,Auer小体常见,M2b,胞核与胞质发育极不平衡,核染色质细致疏松,胞质丰富,含多量细小粉红色中性颗粒,呈弥散分布,常见空泡,M2b,以异常中性中幼粒细胞为主,30,M2b诊断,符合急性白血病的诊断标准 骨髓粒系明显增生,原始细胞明显增多,但可30%,以异常的中性中幼粒细胞增生为主,

15、30% t(8; 21)(q22; q22)或AML1基因重排可作为诊断M2b的分子标志,急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL),APL(M3),占AL的69,多见于成人 临床上除有发热、感染、贫血和浸润等急性白血病的症状外,广泛而严重的出血常是本病的特点,以皮肤粘膜最明显,其次为胃肠道、泌尿道、呼吸道及阴道出血,颅内出血最为严重,是致死的原因之一 M3易并发弥散性血管内凝血(DIC) t(15;17)形成的PML / RAR融合基因是M3最特异的基因标志,M3血象,血红蛋白及红细胞数呈轻度到中度减少,部分病例为重度减少 白细胞计数大多在151

16、09/ L以下,但也有正常或明显增高或减少,减少者可表现为全血细胞减少。分类以异常早幼粒细胞为主,可高达90,可见少数原粒及其它阶段的粒细胞,Auer 小体易见 血小板中度到重度减少,多数为(1030)109/L,M3骨髓象,增生极度活跃,个别病例增生低下 分类以颗粒增多的早幼粒细胞为主,占3090,可见到一定数量的原粒和中幼粒细胞,早幼粒细胞与原始粒细胞之比为3:1以上 各阶段幼红细胞和巨核细胞均明显减少,M3早幼粒细胞,形态异常,细胞大小不一,一般直径为1530m,外形常呈椭圆形或不规则 胞核略小,常偏于一侧,有的可见到双核,核染色质疏松且有明显的核仁13个 胞质丰富,染蓝色或灰色,含多量

17、大小不等的嗜苯胺蓝颗粒,紫红色而密集,多分布于胞质的一端、核周围或遮盖胞核 Auer小体,几条、十几条或几十条,可呈束状交叉排列,酷似柴捆样,称为“柴捆细胞”,M3,Auer小体,M3,粗颗粒型(M3a),胞质中布满粗大、深染、密集或融合的嗜苯胺蓝颗粒,细颗粒型(M3b),胞质中的嗜苯胺蓝颗粒密集而细小,M3诊断,符合急性白血病的诊断标准 骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主,30%,早幼粒与原粒之比应在3:1以上。异常早幼粒细胞其胞核大小不一,胞质中有大小不等的颗粒,可见束状的Auer小体,POX强阳性 免疫标记具有髓系特征(MPO、CD13、CD33阳性)而HLA-DR阴性 特异性基因

18、标志为t(15;17)形成PML/RAR融合基因,急性粒-单核细胞白血病(acute myelomonocytic leukemia,AMMOL),M4,是粒细胞和单核细胞两系同时发生恶性增生的AL 临床上兼有急粒和急单白血病的特征,约占AML15% 嗜酸粒细胞亚型M4Eo占M4 20 M4Eo:平均发病年龄低,外周白细胞计数高,常伴有肝脾、淋巴结肿大,除粒、单系增生外,伴有增多的异常嗜酸粒细胞,缓解率高,脑膜白血病发生率相对较高,inv/del (16),M4血象,血红蛋白和红细胞数为中度到重度减少 白细胞数可增高、正常或减少,可见粒及单核两系早期细胞,原单核和幼单核细胞有时可达3040,且

19、有较活跃的吞噬现象,而粒系早幼粒细胞以下各阶段均易见到 血小板呈重度减少,M4原粒单和幼粒单细胞,核染色质细网状,核圆,易见凹陷、扭曲、折叠及分叶,核仁较明显,胞质丰富,呈浅蓝色或蓝灰色,有的可见大小不一的嗜苯胺蓝颗粒,部分可见特异性中性颗粒,成熟粒单细胞在形态上类似正常成熟单核细胞,但胞质内可见中性颗粒,M4,原粒单和幼粒单细胞:核染色质细网状,核圆,易见凹陷、扭曲、折叠,核仁较明显,胞质丰富,呈浅蓝色,有的可见大小不一的嗜苯胺蓝颗粒,M4诊断,符合急性白血病的诊断标准 骨髓中原始粒细胞、原始单核细胞、幼稚单核细胞的异常增生 M4a:以原粒和早幼粒细胞增生为主, 原幼单核细胞超过20 M4b

20、:以原、幼及单核细胞增生为主,而原粒和早幼粒细胞超过20,M4诊断,M4c:具有粒、单二系标记原始细胞30 M4Eo:除上述特征外,异常嗜酸粒细胞大于5%,异常嗜酸细胞其核多为圆形和单核样,不分叶,胞质嗜酸性颗粒大而圆,常伴粗大而多的嗜碱性颗粒 染色体inv(16)导致CBF-MYH11,为M4E0特异标志,急性单核细胞白血病 (acute monocytic leukemia,AMOL),M5,约占AML的10% 多见于儿童或年轻人 临床上除有一般急性白血病的症状外,浸润症状较为明显,其突出表现为皮肤粘膜的损害器官浸润 易发生DIC 特异性染色体异常:t / del(11)(q23)致MLL

21、基因重排,M5血象,血红蛋白和红细胞数呈中度到重度减少。 大多数患者白细胞数偏低,分类可以出现原单和幼单核细胞增多,可占细胞总数的3045 血小板重度减少,M5骨髓象,增生极度活跃或明显活跃。原单加幼单细胞30 M5a以原单细胞为主,可大于80,幼单细胞较少 M5b中原单、幼单及单核细胞均可见到,原单细胞小于80 有时可见到Auer小体,M5白血病细胞形态特点,原单及幼单细胞体积较大, 形态变化多端 胞核较小,常偏一侧,呈马蹄形、“S”形、肾形或不规则形,核染色质疏松,排列似蜂窝状,着色较淡 胞质量相对较多,常出现内外双层胞质,有明显伪足突出,边缘清晰,颗粒的粗细和数量不一,外层胞质呈淡蓝色,

22、常透明,无颗粒或颗粒甚少,内层胞质呈灰蓝色并略带紫色, 不透明, 似有毛玻璃样感 胞质内常有空泡和被吞噬的细胞,M5,体积较大, 形态变化多端,胞核较小,常偏一侧,呈马蹄形、肾形或不规则形,胞质量相对较多,M5,M5a,M5b,M5诊断,符合急性白血病的诊断标准,临床上有明显的浸润症状 骨髓中原单核、幼单核细胞异常增生 原单核细胞80%可诊断为M5a 原单核细胞80%,原单核+幼单核细胞30%可诊断为M5b 白血病细胞-丁酸萘酚酯酶阳性而确诊为M5,红白血病(M6),红白血病,典型可依次经过三个连续阶段: 红血病期:红细胞系异常增生,骨髓中以红细胞增生为主 红白血病期:红细胞系和白细胞系同时异

23、常增生 白血病期:红白血病转变为急粒,极少数转变为急单或急粒-单,M6,可发生于任何年龄组,儿童罕见,约占AML5% 临床特征与其它型AL相似,发病较急,病程短促,贫血常为首发症状并呈进行性加重;其次为发热及出血,但出血程度较轻,多为鼻、牙龈出血,内脏出血少见;脾肿大较常见,胸骨可有压痛,M6血象红血病期,贫血轻重不一,可见各阶段幼红细胞,以原红和早幼红细胞为主,幼红细胞的形态奇特并有巨幼样变 白细胞数低于正常,随着病程的发展白细胞数可增多 血小板常减低,M6骨髓象红血病期,增生极度活跃或明显活跃 有核细胞中以红系增生为主,多数大于50,粒红比例倒置,原红及早幼红多见, 常有中幼红细胞阶段缺如

24、的“红血病裂孔” 或中幼红细胞阶段减少的“红血病亚裂孔”,且常有形态学异常,如类巨幼样变、核碎裂、多核及巨型核等 异型红细胞超过10,而骨髓中红系细胞占30即有诊断意义,M6血象红白血病期,血红蛋白和红细胞数大多由中度到重度减少。血片中可见到各阶段的幼红细胞,以中、晚幼红细胞为多,且形态异常 白细胞数一般偏低,少数正常或升高,可见到原粒及早幼粒细胞,随着病程的发展,幼稚粒细胞逐渐增多,部分病例后期发展为急性髓细胞白血病,其血象也随之而改变,此时幼红细胞逐渐减少 血小板减少明显,可见畸形血小板,M6骨髓象红白血病期,增生极度活跃或明显活跃 红系和粒系(或单核系)细胞同时呈恶性增生 大部分病例以中

25、晚幼红细胞为主,原红、早幼红细胞次之,但有的原红、早幼红细胞多于中幼红、晚幼红细胞 白细胞系统明显增生, 原粒(或原单核十幼单核)细胞占优势, 大于30,部分原始和幼稚细胞中可见Auer小体 巨核细胞显著减少,M6,幼红细胞的形态学特点是类巨幼样改变(胞体巨大,核染色质细致、胞质丰富、常有突起)和,副幼红细胞改变(核形不规整、核凹陷、扭曲、双核、多核、核碎裂和巨型核等)明显,M6诊断,骨髓增生明显活跃或极度活跃,其中红细胞系50%,常有形态学的异常,红系PAS阳性;原粒细胞(或原单+幼单核细胞)30%,或血片中原粒(或原单)细胞5%,骨髓中原粒( 或原幼单核) 细胞20% 部分病例红系30%5

26、0%,而异常幼红细胞( 巨幼样变, 双核、多核、核碎裂)10%也可诊断 血型糖蛋白A表达有助于诊断,急性巨核细胞白血病(acute megakaryocytic leukemia,AMKL),M7,少见类型白血病 多见于中年以上男性 临床表现与其它类型AL相似,常以贫血和发热起病,多数肝、脾及淋巴结不肿大,M7血象,常见全血细胞减少 血红蛋白减低,呈正细胞、正色素性贫血 白细胞总数大多减低,少数正常或增高 血小板减少,少数病例正常 在血片中可见到类似淋巴细胞的小巨核细胞,易见到畸形和巨形血小板,亦可见到有核红细胞,网织红细胞一般减低,M7骨髓象,增生明显活跃或增生活跃 粒系及红系细胞增生均减低

27、,巨核细胞系异常增生,以原始及幼稚巨核细胞为主,其中原始巨核细胞大于30,可见到巨型原始巨核细胞及小巨核细胞,M7,小巨核细胞体积小,多数直径约10m,少数达20m,胞体圆形或椭圆形,边缘不整齐,呈云雾状或毛刺状,胞质蓝色不透明,着色不均,周围可有伪足样突起,核染色质较粗,慢性白血病 概述,系骨髓中某系细胞呈慢性弥漫性恶性增生,并浸润到全身各个器官和组织。分为慢粒、慢淋、慢单,定义(chronic leukemia,CL),慢性粒细胞性白血病,分期,慢性期 (CP-CML) 加速期 (AP-CML) 急变期 (BC-CML),,实验室,血象:白细胞计数与分类计数特点。血液中性粒细胞碱性磷酸酶(

28、NAP)改变 骨髓:骨髓象五花八门,嗜酸及嗜碱细胞增多, Ph染色体以及bcr/abl融合基因检测。 血液生化,,慢性粒细胞性白血病涂片,,多见于成年人,起病缓慢,早期无症状,全身症状:低热、乏力、多汗、食欲减退、 体重减轻、进行性贫血,肝脾肿大:脾脏肿大,常为巨脾。肝脏中度 肿大,一般淋巴结不肿大,其它:胸骨压痛,确诊后平均生存期为3年,慢性白血病 慢粒( chronic mylocytic leukemia,CML),临床表现,按自然病程分为慢性期、加速期和急变期,检验血象,CML血象NAP染色,CML血象,慢性白血病 慢粒,WBC:显著增高,有大量未成熟粒细胞出现,主要为中晚幼粒,形态大

29、致正常,,骨髓有核细胞增生极度活跃,以粒系 增生为主(中晚幼粒细胞为主),,检验骨髓象,慢性白血病 慢粒,增生极度活跃,检验骨髓象,慢性白血病 慢粒,检验慢粒急变,CML急变血象,慢性白血病 慢粒,检验慢粒急变,CML急变骨髓象,慢性白血病 慢粒,CML急变骨髓象,检验慢粒急变,慢性白血病 慢粒,是淋巴细胞系中某些免疫功能不全的淋巴细胞恶性增生性疾病,概述,多见于老人。病程较缓和,生存期平均4-6年,慢性白血病 慢淋,临床表现,全身淋巴结肿大,肝脾轻度肿大,易感染:免疫球蛋白减少所致,其它症状:低热、乏力、疲倦、 纳差、消瘦、盗汗等,慢性白血病 慢淋,WBC:增高,常为(10-200)109/

30、L, 以成熟淋巴细胞为主,可见少量 的原幼淋,RBC和PLT:早期正常,后期减少。 10-20患者可并发自免溶贫,检验血象,慢性白血病 慢淋,检验血象,慢性白血病 慢淋,检验血象,慢性白血病 慢淋,骨髓增生明显活跃或极度活跃,检验骨髓象,淋巴细胞40,多为成熟淋巴 细胞,原淋5,红系和粒系相对减低,晚期巨核 细胞减少,慢性白血病 慢淋,检验骨髓象,慢性白血病 慢淋,增生明显活跃,淋巴细胞为主,特殊类型白血病,慢性中性粒细胞白血病,骨髓象,血象,特殊类型白血病,多毛细胞白血病,骨髓象,血象,成人T细胞白血病,特殊类型白血病,血片,痰液,皮肤,胸腔渗出物,多发性骨髓瘤 (multiple myel

31、oma,MM),多发性骨髓瘤(MM)是一种最常见的恶性浆细胞病,其特征是单克隆浆细胞恶性增生并分泌大量单克隆免疫球蛋白,引起骨痛、病理性骨折、造血异常、单克隆球蛋白血症及肾功能受损等一系列临床变化。,多发性骨髓瘤是恶性克隆性浆细胞病 主要特征: 1、骨髓中出现恶变的浆细胞 2、血和尿中有单克隆免疫球蛋白 3、广泛的骨质疏松或溶骨性病变,实验室检查,1、血象 随病情进展而加重。 一般为正细胞正色素性贫血,如果有出血倾向,慢性出血,可以表现为小细胞低色素贫血。 白细胞计数正常或稍稍增高。分类中淋巴细胞增多为4050。外周血涂片中可见少量瘤细胞(原幼浆细胞)。 血小板计数正常或减少。,诊断标准: 1

32、、血清中出现大量单克隆免疫球蛋白或尿中出现大量单一轻链。 2、骨髓中浆细胞明显增多(15%)并有幼稚浆细胞出现。 3、广泛性骨质疏松或溶骨性改变。 上述三条中两条符合,即可诊断。,MM骨髓象:骨髓瘤细胞大小不一,可见双核型( ),瘤细胞胞质中含大量空泡。,MM骨髓象:可见三核型骨髓瘤细胞,胞体大,胞质中含有大量空泡,MM骨髓象:瘤细胞呈各种形态,可见原始型( ),MM骨髓象:骨髓瘤细胞形态各异,可见多核型,MM骨髓象:可见多核骨髓瘤细胞,MM骨髓象:可见多核骨髓瘤细胞,MM骨髓象:可见火焰状骨髓瘤细胞,MM骨髓象:可见火焰状骨髓瘤细胞,瑞氏-吉姆萨染色,1.瑞氏(Wright)染色法 : (1

33、)瑞特染料是由酸性染料伊红和碱性染料亚甲蓝组成有复合染料。 (2)细胞的染色既有物理的吸附作用,又有化学的亲和作用,各种细胞成分化学性质不同,对各种染料的亲和力也不一样。因此,例如血红蛋白,嗜酸性颗粒为碱性蛋白质,与酸性染料伊红结果,染粉红色,称为嗜酸性物质;细胞核蛋白和淋巴细胞 胞浆为酸性,与碱性染料美蓝或天青结合,染紫蓝色,称为嗜碱性物质;中性颗粒呈等电状态与伊红和美蓝均可结合,染淡紫色,称为中性物质。 (3)PH对细胞染色有影响。细胞各种成分均不蛋白质,由于蛋白质系两性电解质,所带电荷随溶液PH而定,在偏酸性环境中下在电荷增多,易与伊红结合,染色偏红;在偏三性环境中负电荷增多,易与美蓝或

34、天青结合,染色偏蓝。因此细胞染色对氢离子浓度十分敏感,染色用正经片必须清洁,无酸碱污染。配制顼特液必须用优质甲醇,稀释染色必须用缓冲液,冲洗用水应近中性,否则可导致各种细胞染色反应异常,以致识别困难,甚至造成错误。,(4) 新鲜配制的染料偏碱,须在室温或是37下贮存一定时间,待染料成熟,主要是美蓝逐渐转变为天青B后才能使用,贮存时愈久,染色效果愈好。瑞特染液贮存过程中,必须塞严,以防止甲醇挥发和被氧化成甲酸。有人主张在配方中加入甘油30ml,防止甲醇挥发,关可合细胞染色清晰。甲醇必须纯净,如甲醇中丙酮含量过多,染色偏酸,使白细胞着色不良。 2.吉姆萨(Giemsa)染色法 :吉姆萨染液由天青,

35、伊红组成。染色原理和结果与瑞特染色法基本相同。但本法对细胞核和寄生虫着色较好,结构显示更不清晰,而胞质和中性颗粒则着色较差。为兼顾二者之长,可用复合染色法。即以稀释吉姆萨液代替缓冲液,按瑞特染色法染10min。或先用瑞特染色法染色后,再用稀释吉姆萨复染。,3、染色方法,1) 取病料涂片、自然干燥 2) 滴加瑞氏染液染3分钟,使标本被其中甲醛所固定; 3) 加等量PH6.4的磷酸盐缓冲液(或等量超纯水)轻轻晃动玻片,均匀静置5分钟; 4) 水洗、吸干、镜检。 5) 细菌染成蓝色,组织细胞胞浆红色,细胞核蓝色。,4、 注意事项 (1)血涂片干透后固定,否则细胞在染色过程中容易脱落。 (2)冲洗时应以流水冲洗,不能先倒掉染液,以防染料沉着在血涂片上。冲洗时间不能过久,以防脱色。如血涂片上有染料颗粒沉积,可滴加甲醇,然后立即用流水冲洗。 (3)染色过淡可以复染,复染时应先加缓冲液,然后加染液。染色过深可用流水冲洗或浸泡,也可用甲醇脱色。 (4)瑞氏染色液由瑞氏染料、甲醇(AR级以上)和甘油组成,液为磷酸盐缓冲液(pH6.4pH6.8)。,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 其他


经营许可证编号:宁ICP备18001539号-1