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1、多器官功能障碍综合症 Multiple Organ Dysfunction Syndrome,(MODS),2,概 念,MODS：是指在严重感染,创伤,休克,烧伤及 大手术24h后同时或序贯性的出现两 个或两个以上系统或器官功能障碍. 特点 死亡率高,多在休克复苏后发生 病情由轻到重的全过程 发病前器官功能健全 治愈后功能可完全恢复,3,历史沿革,第1次世界大战 急性失血-休克 第2次世界大战 输血防治休克 朝鲜战争 休克复苏成功后-肾衰 越南战争 输入晶体+肾透析-休克肺 1973年 相继发生的系统衰竭 T 1975年 多系统器官衰竭(MSOF) 九十年代 多器官功能不全（MODS),4,M
2、ODS的病因,5,MODS的发病机理,创 伤 感 染 休 克,全身炎症反应失控 血流量减少和再灌注损伤 肠道细菌移位 细胞代谢障碍,6,MODS的发病机理,全身炎症反应失控MODS发生基础 感染和创伤触发机体炎症反应,如炎症反应能够及时局限,清除细菌和异物,则对机体有益;如炎症反应不能局限,导致炎症反应失控,反而损伤自身组织,造成严重后果,7,MODS的发病机理,全身炎症反应失控 1、中性粒细胞内皮细胞相互作用引起的炎症反应： 严重创伤、休克、感染激活补体系统其中C5a吸引中性粒细胞聚集。导致器官微循环障碍。聚集的中性粒细胞释放多种物质损伤组织。,中性粒细胞粘附引起器官损伤的机制,9,MODS
3、的发病机理,全身炎症反应失控 2.单核吞噬细胞系统激活引起的炎症反应 在病因作用下,单核吞噬细胞被激活,释放多种细胞因子,如TNFIL2,IL1,INF等,这些细胞因子,具有杀菌增强免疫力,促进损伤组织修复清除坏死组织,异物等有利作用,但是这些细胞因子过度释放不仅可造成局部组织损伤,同时进入血循环还可造成远隔组织器官的损害,10,MODS的发病机理,（一）全身性炎症反应综合征（SIRS） 机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应综合症 SIRS 判断标准：符合其中两项或以上 1.T38或90次/min ； 3.R20次/min,PaCO212109/L或4109/L,11,MODS的发病机理
4、, （二）代偿性抗炎反应综合征(CARS) 是指感染或创伤时,机体产生可引起免疫功 能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应,内源性抗炎介质(IL-4,IL-10,转化生长因子 等).若适量,有助于控制炎症;若过量可抑制免 疫功能,产生对感染的易感性,成为在感染或创 伤早期出现免疫功能损害的主要原因.,12,MODS的发病机理,细胞死亡 器官功能障碍,免疫抑制 感染易感,13,缺血和再灌注损伤 严重创伤,失血,感染均可引起休克,导致 各生命重要器官缺血,恢复缺血组织的血液 灌注过程中,缺血组织内Ca2+超载,氧自由基 生成以及具有趋化作用的炎症介质的产生, 聚集粘附贴壁引起血管内皮细胞肿胀而使
5、管 腔狭窄，使再灌注转为少灌或无灌造成组织 细胞利用氧能力降低而变性坏死,MODS的发病机理,14,MODS的发病机理,肠道细菌移位-启动因子 肠的缺血再灌注损伤和严重损伤后,应激 反应造成肠粘膜屏障破坏,导致肠道细菌,内毒素移位继而进入门静脉系统和体循环，随之发生全身性内皮细胞活化，启动炎症介质和细胞因子释放，触发全身炎症反应结果可使心、肺等器官受损。T,15,MODS的发病机理,细胞代谢障碍-MODS的根本是细胞高代谢,分解代谢 蛋白分解 细胞氧耗,组织器官 结构功能 损害,应激激素分泌 创面热量丧失 细胞因子作用,16,MODS诱发因素,诊疗失误:大量输血,内镜检查,血透,呼吸机使用,使
6、用抑制胃酸药物,创伤严重评分(ISS)25,持续存在炎症病灶,长期大量使用抗生素及糖皮质激素,毒物中毒和急性化学性中毒,17,MODS临床类型和诊断,速发型:是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍 迟发型:先发生一个重要系统或器官的功能障碍常为心血管、肾、肺的功能障碍,经过一段近似稳定的维持时间,继而发生更多的器官系统功能障碍,临床类型,18,MODS临床类型和诊断,MODS诊断 应具备条件:诱发因素+SIRS+器官功能不全 器官功能不全的诊断标准，国内外无统一 1995年庐山全国危重病急救医学学术会议 通过的“多脏器功能失常综合征病情分期 诊断及严重程度评分标准”。
7、,19,MODS临床类型和诊断,MODS与下列情况相区别 直接损伤多个脏器的复合伤,传统综合征 如:心脑综合征,肝肾综合征,肺性脑病,肝 性脑病慢性器官衰竭失代偿, 临终状态发 生多个脏器功能衰竭. 发病24小时以内死亡病例,属复苏失败,不 属多器官功能衰竭.,20,循环不稳定 高动力型的循环状态,造成休克 高代谢:持续性的高代谢 耗能途径异常 对外源性营养物质反应差 组织细胞缺氧 氧供和氧需不匹配,MODS的特征性临床表现,21,MODS各器官发生百分率 94.1% 88.1% 78.6% 26.9% 肺 肝 肾 消化道出血,22,MODS各器官的功能改变,肺衰竭发生率最高：83-100%
8、肺是全身静脉血的滤器 肺是一个重要的代谢器官，许多代谢产物 在这里被吞噬,灭活和转换 肺泡巨噬细胞和中性粒性细胞可释放大量 血管活性物质和炎症介质,损伤肺脏,23,MODS各器官的功能改变,肺功能代谢变化 轻者急性肺损伤（ALI） 重者发生急性呼吸窘迫综合（ARDS) 24-72h出现患者有呼吸困难,肺顺应性 显著下降动脉血PaO2 50mmHg、必须 借助人工呼吸器维持通气5d以上,24,MODS各器官的功能改变,肝功能代谢变化 表现黄疸、肝功能不全,转氨酶和胆 红素升高,甚至可发生肝性脑病 主要机制 肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍 内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激活枯否细胞 肝
9、对毒素的清除能力下降,25,MODS各器官的功能改变,肾功能代谢变化 早期由于肾缺血引起GRF，属于功能性 肾功能衰竭 晚期由于肾毒素导致肾小管坏死、堵塞， 引起器质性肾功能衰竭 病人临床表现为少尿、无尿、氮质血症， 水、电解质、酸碱平衡紊乱,26,MODS各器官的功能改变,胃肠道功能代谢变化 主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡,肠缺血.胃肠道粘膜受损有利肠道细菌移位和毒素入血促进MODS的发生,主要机制 胃肠道缺血粘膜变性、坏死、通透性 废用性萎缩,27,MODS各器官的功能改变,心功能代谢变化 缺血缺氧、酸中毒、高血钾、TNF及IL-1的作用下引起心肌局灶性坏死,线粒体减少和心内膜下出血
10、 心肌高代谢率、高耗氧率在冠脉供血不足时会出现供求矛盾 临床表现为心指数下降,28,MODS各器官的功能改变,（六）免疫系统的变化 补体变化明显(C4a和C3a升高,C5a降低)， 免疫功能全面抑制,对感染易感性增加 机制肝功能障碍，球蛋白合成减少 蛋白质分解代谢增强,淋巴细胞发 育障碍,29,MODS的防治,积极治疗原发病 早期复苏，提高复苏质量 防止再灌注损伤 控制感染 增加氧输送 尽早从胃肠道进食 阻断炎症介质的有害作用,尽量减少侵入性诊疗操作 加强病房管理 改善病人免疫功能 合理使用抗生素 外科处理 选择性消化道去污,需要多少补多少 有什么补什么,TNFa的单克隆抗体 内毒素单克隆抗体
11、、 环氧化酶2抑制剂、 IFN-、己酮可可碱抗氧化药物或自由基清除剂、血液净化,30,MODS的预后,不乐观 功能障碍的器官数越多,死亡率越高 ICU,外科和严重创伤患者的重要死亡原因 呼吸衰竭和肾功能衰竭严重影响死亡率 原发病或原发病因素祛除或控制得越早脏器功能恢复的可能性越大 与年龄,致伤严重程度,病前器官功能,31,MODS的监测,ICU常规监测 循环功能监测 呼吸功能监测 肝功能监测 肾功能监测 凝血功能监测 中枢神经系统功能监测,32,MODS的监测,氧供需平衡监测 氧供(DO2) 氧耗(VO2) 氧摄取率(O2ER),33,MODS的监测,氧供需平衡监测 氧输送(DO2):即氧供,
12、是指单位时间内心脏 通过血液向外周组织提供的氧输送量 DO2（mlmin）=1.34SaO2HbCO 成人DO2约为1000ml/min DO2是反映循环功能的最佳评估指标,34,MODS的监测,氧供需平衡监测 氧利用:即氧需,是指组织在单位时间内利用 氧的量即机体需氧量,无法测量 氧消耗(VO2)是机体实际的氧消耗量 VO2=CO(CaO2-CvO2)=200-250ml/min,VO2是机体代谢功能变化的最佳评估指标,35,MODS的监测,氧供需平衡监测 ,机体通过02ER的改变代偿DO2的改变以维持机体VO2恒定,36,MODS的监测,氧供需平衡监测, 氧供和氧耗的关系,1.生理性氧供依
13、赖:生理状态下,除非DO2下降到很低水平,即使DO2发生较大改变,VO2仍可保持恒定,即在一定范围内VO2不依赖于DO2 2.病理性氧供依赖:在ARDS,脓毒性休克等重危病人中发现,病人的DO2处于正常或高于正常水平时,却出现VO2对DO2的依赖,37,MODS的监测,混合静脉血氧饱和度(SvO2)监测 正常情况下,循环中25%的氧被组织细胞 所利用,使SvO2维持在75%,当DO2降低而组 织耗氧的能力未受损,即VO2不变时，O2ER 则增加以避免无氧代谢,表现为SvO2下降, 因此,SvO2是反映组织氧利用能力的单个 最佳指标，能反映组织氧供需动态平衡, 但不能直接测定组织的氧合情况,38
14、,MODS的监测,血乳酸浓度监测 在缺氧的情况下,由于机体强化糖酵解途径以取得能量,并由于丙酮酸不能进入三羧酸循环氧化而被大量还原为乳酸,在组织和血液中蓄积,因此，血液中乳酸增加是机体缺氧的的重要标志之一 正常值：0.5-1.5mmol/L 2.0mmol/L时为升高,39,MODS的监测,胃肠黏膜内pH值监测（pHi） 是将特制的、尖端带有能透过CO2的球囊的 胃管送入胃内,测导管囊内的PCO2 ,同时测动 脉血HCO3-,代入pHi=C(HCO3-/PCO2)公式计算, 式中C为常数6.1 ,pHi7.32为异常 意义:判断隐匿型代偿性休克,预警脓毒血症 MODS,评价疗效,预测预后,40
15、,MODS的护理要点,了解MODS发生病因 了解各系统脏器衰竭的早期表现 加强病情观察 体温、脉搏、呼吸、血压、意识、心电监测、尿、皮肤、药物反应 保证营养与热量摄入 防治感染,为普通病人的1.5倍 提高氮与非氮能量的 摄入比1:1501:200 最佳途径是经口进食,41,典型病例,男，43岁。因饮酒后腹胀1天,急剧上腹痛3小时入院。查体:T36.1, P86次/分, R19次/分, Bp128/94mmHg。心肺未见异常。腹部平软,左上腹明显压痛,轻度反跳痛。移动性浊音(-)。 辅助检查: Amy 1970U/L。BS 8.2mmol/L 。血常规:WBC10109/L, N70%, L28
16、%。B超:急性胰腺炎。,42,典型病例,诊断:急性胰腺炎 给予抑制腺体分泌、抗感染、补液及对症治疗,病情未见好转，两天后上腹疼痛加重,伴发热心慌和呼吸急促,给予高流量氧不能缓解,动脉血氧饱和度87% ,持续下降。尿少, 24 小时180毫升。 查体: T38.3, P123次/分, R42次/分, Bp103/72mmHg。神志恍惚。双肺呼吸音粗,可闻及散在湿罗音。心音低。腹部明显膨隆,腹肌紧张,全腹压痛,反跳痛,左上腹为重。移动性浊音(+)。肠鸣音消失。,43,典型病例,生化:ALT83.40u/L, AST163.40u/L,总胆红素57.1mol /L,直接胆红素39.30mol/L,B
17、UN19.29mmol/L,Ccr206.3umol/. BS16.1mmol/L,Amy350.10U/L,脂肪酶1847.40U/L。尿淀粉酶457.5U/L。 血常规: WBC13.1109/L, N80.6%, L13%。 血气分析: pH7.436, PaO258mmHg, PaCO228.7mmHg, HCO3- 19mmol/L, BE - 5mmol/L。 胸片:双肺透光度减低,肺纹理增多,边缘模糊。 ECG: ST-T下移3mm。,44,该病人的医疗诊断？,1973年美国医生对18例腹主A瘤破裂手术后的病人所出现的并发症进行了分析 1.许多病人术后发生应激性溃疡出血和急性肾功能衰竭,而他们在术前并没有消化性溃疡和肾功能不全的病史 2.单一系统功能衰竭一般并不致死,但若两个系统相继发生功能衰竭可以激发起多个系统序贯性地发生功能衰竭,其危害远远大于几个单一系统衰竭的总效应 该组病例死亡率高达90% T,创伤,休克,感染 肠内无食物,肠粘膜供血足 肠粘膜屏障破坏 通透性增加,肠淋巴管 肠系膜淋巴结,细胞因子 炎症介质,