营养与食品安全—食物中毒及其预防PPT课件.ppt

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1、1,食物中毒及其预防,营养与食品卫生学教研室,2,第一节 食源性疾病与食物中毒,3,一、食源性疾病 (一)概念 WHO的定义:通过摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病。 (二)病原物 生物性 化学性 放射性:环境水生生物体、农田做物;食物链动物体、人体。,4,(三)范畴 食物中毒 食源性肠道传染病 食源性寄生虫病 其它 变态反应性疾病、暴饮暴食、酒精中毒等。,5,二、食物中毒,(一)概念 食物中毒:健康人经口摄入正常数量的可食状态的食物(品)后,发生的以急性过程为主的非传染性病症。 区别: 暴饮暴食引起的胃肠炎 敏感个体食入后引起的过敏反应 由食物传染的肠道

2、疾病 污染食物导致的慢性毒害,“三致”等,6,(二)发病特点 目的:与肠道传染病相区别。 发病与食物有关 潜伏期短:几分种几十小时,集体暴发多,短时间内同时或紧跟着发生,很快达高峰。 病人临床表现基本相似,多见为胃肠类型。 无人与人的直接传染,7,(三)流行病学特点,1.病因分布:细菌性的占总起数的50%左右。 中毒人数占总人数的60% 其次为化学性的。 2.食品种类分布: 动物性食品 植物性食品 占总起数的 53% 39.4% 肉及制品 谷与谷类制品 水产品(变质肉、禽) 果蔬类 病死、畜肉,8,3.季节性、地区性 全年均有发生,高峰二、三季(26.1% 47.0%) 肉毒中毒新疆、青海;副

3、溶血弧菌食物中毒沿海地区;霉变甘蔗北方。,9,(四)分类 1.细菌性食物中毒:随食物摄入大量活菌或其毒素 2.真菌及其毒素 收获、贮存、制作、加工等过程中被污染。 3.动、植物性中毒 动物本身(如内脏)有毒。误食有毒植物引起。 4.化学性食物中毒 误食或食入被严重污染的食物,10,三、食源性疾病的预防 防止污染 严格规章制度 卫生宣教,11,第二节 细菌性食物中毒,12,一、概述 流病学特点: 1.发病率较高,病死率较低 2.引起中毒的食品主要是动物性食品 3.有明显的季节性 发生原因 1.致病菌污染 2.污染的致病菌在食物上大量繁殖、产生毒素 3. 食品在食用前未烧熟煮透或熟食受到生熟交叉污

4、染或食品从业人员中带菌者的污染。,13,(三)发病机理 1.感染型(侵入性):主要是以活菌引起的感染过程为主。沙门氏菌、变形杆菌、粪链球菌引起者多见。 侵入 病原菌随食物肠道繁殖 - 粘膜及其下层 粘膜充血、水肿等抑制水及电解质的吸收胃肠道症状 病菌死亡,可释放内毒素体温升高 两者有协同作用,14,2.毒素型:肠毒素引起 常见:葡萄球菌 致病性大肠杆菌(埃希氏菌属) 副溶血性弧菌(嗜盐菌) 腊样芽胞杆菌 韦氏菌 在食物中或人体内释放肠毒素(enterotoxin),15,机理: 口 自身纤毛 活菌肠道 粘附在小肠粘膜上皮细胞的 繁殖 表面 产生肠毒素对人、动物均致病 + 腺苷酸环化酶 ATP

5、cAMP -2PO3-4 粘膜细胞Cl-分泌 Na+吸收 腹泻 3.混合型,16,二、沙门氏菌属食物中毒,(一)病原体 1.沙门氏菌属(Salmonella)属肠杆菌科,G(-)、运动(+)、无芽胞、无荚膜、不耐热,60 1020、70 5即可死亡。 外界生活力:强;最适温度3037,在水、土中存活几天几月,甚至过冬;在食品中可繁殖;耐低温、耐盐,在12%的盐食品中可繁殖,1219%的咸肉中生存75天。,17,2.在适宜条件下可在牛奶或肉类中产生肠毒素,该毒素为蛋白质,不被胰蛋白酶和其它水解酶破坏,对酸、碱有抵抗力,在5070时可耐受8小时。 3.沙门氏菌不分解蛋白,肉类被污染后,不产生腐败现

6、象,肉品的感官性状不被破坏,故危险性很大。,18,(二)流行病学 1.季节性:全年,5-10月多,7-8月最高 2.引起中毒的食品:动物性的多见,特别是畜肉类及其制品,内脏,其次,禽类及其卵,植物性食品少见。 3.污染原因(食品中沙门氏菌的来源): (1)生前感染 A.原发性沙门氏菌病:牛犊副伤寒、牛肠炎、鸡白痢、猪霍乱、绵羊、马的传染性流产等。,19,B.继发性沙门氏菌病:动物抵抗力,其肠内的沙门氏菌血流全身感染 由于AB原因,使动物的肉及内脏带有大量的沙门氏菌 (2)宰后感染:屠宰后到加工、烹调各个环节。 4.发病率及影响因素 活菌量、菌型、个体易感性,20,(三)发病机理 中毒条件: 必

7、须有大量的活菌侵入机体 细菌进入机体、释放大量的内毒素 小肠、结肠 机理:Bt侵入粘膜下T. 膜的炎症 繁殖 活菌-局部的淋巴系统大循环,暂时性菌血症 Bt 死亡 网状肉皮系统 -内毒素 释放,21,内毒素: 血管运动N的麻痹 血管紧张度 呕吐和腹泻 体温调节紊乱 发烧 内毒素是类脂质+Pro.复合物粘膜肿胀、充血、坏死。 除前述条件外,如空腹、胃酸少时,发病快,症状重,老人、小儿易发。,22,(四)临床表现 1.潜伏期:2hr3天,平均1224hr. 2.初 期:恶心(100%),呕吐(50%),腹痛、腹泻(80%):几次几十次/日,主要是水样便。少数有粘液便。部分有头痛,乏力,体温升高至3

8、840。 3.病 程:35天,病死率约1%。,23,4.临床分型 (1)胃肠炎型:多见,突发, T:3840,伴有恶心、呕吐、腹痛伴腹泻,三、四次几十次/日。 水样便:深黄色、深绿色、粘液便,严重者出现虚脱,WBC,肝、脾肿大、持继3-7天。 (2)类霍乱型:剧烈的不能抑制的吐、泻。水样或米绀样便,T,脱水症多见。,24,(3)类感冒型:表现上呼吸道症状,T,似流感,猪霍乱菌引起,注意与流感鉴别。 (4)类伤寒型:似伤寒,但病程外,症状缓,胃肠道症状不明显,但腹泻多见。 (5)败血症型:突发病,高烧,冷汗,轻重不同的胃肠道症状,若并发化脓感染,可持继1月左右。 伴发肺炎、脑膜炎等,体征:肝脾肿

9、大。主要由猪霍乱菌引起,25,(五)诊断与治疗 主要依据流行病学特点和临床表现,最后诊断靠病原学检查。 Bt学检验 (六)治疗 对症、洗胃、引吐、导泻; 补液 抗体克 抗菌素,26,(七)预防 原则:1.防止污染 2.控制繁殖 3.彻底杀灭 措施: 1.建立规章制度 如动物饲养、屠宰制度,严格的兽医检验制度等。 2.含Pro.高的食品,在其贮、运、销等各个环节,防污染,尽可能在低温下进行。 3.其它,27,三、大肠埃希菌食物中毒,(一)病原体 大肠杆菌O157:H7、O111:B4、O55:B6、O128:B12等。 O157:H7定居因子粘附人类肠壁细胞并释放:志贺样毒素、不耐热或耐热肠毒素

10、、肠溶血素。,28,出血性腹泻 肠外感染 溶血性尿毒综合症。,29,(二)流病学特点 牛、猪等动物带菌(10%),人也带菌(28%)。 (三)发病机理 (四)临床表现:潜伏期:248hr;平均410hr 1.急性胃肠类型: 2.急性菌痢型:发病少,潜伏期,最短8hr,2448hr,与菌痢相似,脓血便少见。,30,(五)诊断 流病学特点、临床表现、病原学(Bt 学,血清学,豚鼠角膜试验、肠毒素) (六)治疗与预防 对症,尽早使用抗菌素。 与沙门菌基本相同。 可用大肠杆菌类毒素预防接种,对象:婴儿、旅游者。,31,四、葡萄球菌中毒,(一)病原体: 葡萄球菌:G+,兼性厌氧,2838均能生长,PH4

11、.59.8,耐盐(1015%NaCl培养基中仍能生长),耐热,含碳水化物的培养基中有利于毒素的形成。 肠毒素(金、表葡菌产生):可溶性蛋白,耐热,不受胰蛋白酶影响,要破坏食物中的葡萄球菌肠毒素,须100,2hr。按抗原性肠毒素可分为8个血清型:A、B、C1、C2、C3、D、E、F, 中毒计量:1g/kg.bw,32,(二)流行病学特点 1.季节;夏秋多发 2.中毒食品,主要是熟肉类,蛋类、奶类、其次,含水较多的食品,同时富含淀粉。 3.污染:皮肤浓肿患者;上呼吸道感染者;带菌者;奶牛患化脓性乳腺炎时。 4.肠毒素形成的有关因素: 污染程度 温度及环境 食品的种类及性状,33,(三)发病机理 1

12、致呕吐作用:毒素刺激 N交感N 呕吐中枢。 2环化ATP的作用 (四)临床表现 潜伏期:16hr平均24hr 表现基本一致,呕吐、上腹部痉挛性痛疼,腹滞。T一般正常,可引起死亡,儿童敏感。,34,(五)诊断: 流病学特点,临床表现,实验室诊断(主要是对肠毒素进行检测、确定型别)。 (六)治疗 (七)预防 防止污染,消除Bt繁殖产毒的条件。,35,第三节 化学性食物中毒,36,一、亚硝酸盐食物中毒,(一)来源: 1.不鲜、腐烂的蔬菜,久置的煮熟蔬菜 2.刚腌不久的蔬菜 3.误食 4.其它,37,(二)中毒机理及表现 Hb-Fe2+ Hb-Fe3+ 紫绀 (三)治疗及预防 1.清除毒物 2.特效解

13、毒:1%美兰,po. or in. VitC、G (四)预防:,38,二、毒鼠强 又名没鼠命、四二四,轻质白色粉末,无味,不溶于水。熔点250254。在水中溶解度约0.25mg/ml; 微溶于丙酮; 不溶于甲醇和乙醇。在稀的酸和碱中稳定(0.1N)。在255260分解,但在持续沸水溶液中分解。加热分解,放出氮、硫的氧化物烟。可经消化道及呼吸道吸收。不易经完整的皮肤吸收。,39,剧毒。它与敌鼠钠盐为代表的抗凝血杀鼠剂毒性完全不同,是一种中枢神经系统刺激剂,具有强烈的脑干刺激作用。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。 对-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的

14、。,40,2.临床表现 动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。人目前多数中毒案例为口服中毒。 轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。 重度中毒表现突然晕倒,癫痫样大发作,发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。 脑电图显示不同程度异常,病情好转后可恢复正常。,41,3.治疗 立即催吐、洗胃、导泻。 对症及支持治疗,抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。具体治疗见:急性化学物中毒性脑病的治疗,42,对急性中毒性脑病的处理 病因治疗;呼吸、心跳停止, 立即施行心肺脑复苏。 合理氧疗:可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制时

15、,应即作气管切开或插管。,43,发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施: 脱水剂: 甘露醇、50%甘油盐水、尿素等。首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用24次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60100ml。 利尿剂: 速尿2040mg肌注或静注,每日23次;或120mg溶于250ml溶液中, 1小时滴完。利尿酸钠2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,缓慢静注, 每日2次。 切除减压术: 其它措施均无效时可作为临时减颅内压措施。,44,肾上腺糖皮质激素: 早期、适量、短程应用。地塞米松3060mg/d 或氢化可的松200400mg/d (宜选用氢化可的松琥珀酸钠

16、)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。 抽搐发作时间用抗痉药: 如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制。苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。,45,改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复, 常用能量合剂静脉滴注, 其组成有ATP 2040mg、细胞色素C 1530mg、辅酶A 50100单位、维生素B6 100mg等。脑活素1030mg加入510%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g

17、,静滴,每日1次,1周为1疗程。也可输少量鲜血。,46,注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生。 抗生物氧化剂: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。防治并发症。 忌用对中枢神经系统有损害的药物。,47,第四节 有毒动植物中毒,48,河豚鱼中毒 河豚鱼,又名魨。我国沿海和长江下游一带分布广、种类多。鱼体多为椭圆形,头形略方,鱼腮较小,皮光无鳞,因皮肤花纹不同品种各异。其肉味鲜美,肌肉一般无毒,肌肉以外组织有毒。尤以卵、卵巢,肝和血液毒性最大。有毒成分为河豚毒素。引起中毒的主要是豹纹东方魨和弓斑东方魨。,49,毒素

18、分布: 卵巢含毒素最多,其次为肝脏,除个别品种(双斑东方魨)外,肌肉一般无毒。 理化特性: 微溶于水;易溶于稀醋酸;对热稳定,100加热4小时才被破坏;日晒、盐腌、煮沸均不被破坏;对碱不稳定;加4%NaOH溶液处理20分钟可破坏。,河豚毒素,50,毒力单位: 河豚毒素是一种神经毒,毒性很强,小鼠腹腔注射的最小致死量为820ug/kg,大于氰化钾的毒性500倍以上。因其不易定量,故以对小鼠生物学作用的强弱来间接反映毒素的毒力大小,其毒力单位用生物学毒力单位表示。即规定以原液1ml(相当于原料1g)所能杀死小白鼠的克数作为毒力单位,也称小鼠单位(mouse unit,MU)。例如:1000小鼠单位

19、既为1g河豚组织可杀死1000g(约5060只)小白鼠。,51,中毒机理 河豚毒素为嗜神经毒物,主要作用于神经系统,阻碍神经传导,使神经末梢和中枢神经发生麻痹。首先是感觉神经麻痹,继而运动神经麻痹。其呼吸抑制作用是对延髓的直接作用。河豚毒素可使外周血管扩张,使血压下降,最后出现呼吸中枢及血管运动中枢麻痹,还可引起呕吐、腹泻及体温下降。,52,中毒表现 一般潜伏期为0.53小时,初期可出现感觉障碍,如手指、唇和舌刺疼发麻,并出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状,随后出现感觉神经麻痹,如口唇、指尖、四肢麻木,继而出现上下肢肌肉麻痹、瘫痪、语言障碍、呼吸困难,体温、血压下降,严重者死于呼吸肌麻痹。,53

20、,中毒预防 目前尚无特效解毒药物,一般采用对症处理。预防要点主要是加强宣传教育,了解河豚鱼的形态特征和毒性,防止误食。,54,第五节 真菌及其毒素中毒,55,霉变甘蔗中毒,甘蔗盛产于我国南方,运至北方后通常经过一冬天的贮存于次年春季才出售,由于贮存不当,霉菌大量繁殖,甘蔗发生霉变,食后即可中毒,因此霉变甘蔗中毒多发生在北方的初春季节。 此外有的甘蔗在产地未等完全成熟即被收割,这种甘蔗含糖量低;更有利于霉菌生长繁殖而发生霉变。,56,1.有毒成分 霉变甘蔗质软,瓤部比正常甘蔗色深,呈浅棕色,闻之有轻度霉味。从露变甘蔗中可分离出产毒真菌,称为甘蔗节菱孢霉,其所产生的毒素为3硝基丙酸,系一种神经毒主

21、要损害中枢神经系统。,57,2.中毒表现: 潜伏期短,最短仅十几分钟。 初期为短暂的消化道功能紊乱,出现恶心、呕吐、腹疼、腹泻,有的大便为黑色 神经系统症状,如头晕、头疼、眼黑和复视。轻症患者可很快恢复,重症则出现抽搐;抽搐时四肢强直,屈曲内旋,手呈鸡爪状,眼球向上偏向凝视,瞳孔散大,继而进入昏迷。 体温初期正常,几天后增高。患者可死于呼吸衰竭,幸存者则留下严重的神经系统后遗症,导致终生残废。,58,3.治疗: 无特效治疗方法,主要应在发现中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物,并对症治疗。 4.预防 甘蔗必须于成熟后方可收副,收割后需防冻,防霉菌污染。贮存期不可过长,井应定期对甘蔗进行感官检查,已变质的甘蔗严禁出售。,

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