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1、马立克氏病(MD),概述 病原 流行病学 临床症状 病理变化 诊 断 防治,MD是疱疹病毒科（Herpesviridae）的MDV引起的鸡的一种高度接触性、淋巴组织增生性、肿瘤性疾病。 其病理特征是病鸡的外周神经、性腺、虹膜、各种内脏器官、肌肉和皮肤等部位单独或多发的的单核细胞浸润，且形成肿瘤病灶。 具有高度传染性和免疫抑制性疾病。 目前呈世界分布，可导致感染鸡动脉硬化。,概 述,1907年：匈牙利兽医病理学家马立克氏首次报道，曾称为“鸡麻痹”、“多发性神经炎”。 1964年统一名字马立克氏。 为更好控制MD，每45年举办一次MD国际会议。第6届：2002年在埃及举行。 第7届：2004年7月
2、1014日在英国牛津大学举行。 第8届：2008年在澳大利亚举行。 MD在一定区域内可反复发生急性流行，造成免疫失败（免疫抑制）。,历史与分布,MDV属于疱疹病毒科、疱疹病毒亚科（细胞结合性疱疹病毒B群）、型鸡疱疹病毒、马立克氏病毒。 双股DNA，有囊膜。 病毒在体外有两种形式： 1.不完全病毒即裸露粒子(核衣壳) ：严格细胞结合， 2.完全病毒（有囊膜的完整病毒粒子。）：非细胞结合性V，对外界抵抗力强，传播起重要作用。 分三个血清型： 1型：致病致瘤，包括强毒超强毒，2型：自然无毒株(SB-1) ，3型：HVT 培养：DEF和CK，产生CPE（常见A型包涵体）。,病原MDV,MDV接种411
3、日龄的鸡胚卵黄囊后，经1214d后，可在绒毛尿囊膜（CAM）上看到病毒痘斑。,1. MDV的毒力有不断增强的趋势。 最早弱毒mMDV强毒VMDV（50年代）超强毒VVMDV（80年代）超超强毒VV+MDV （90年代）。 Witter报道，从近年(19891995年)分离的31株MDV进行分析，毒力属于vMDV的有3株，占9.6%，属vvMDV的有21株，占67.74%，属于vv+MDV的有7株，占22.58%。可见MDV毒力有增强趋势，这是马立克氏病防治中的一个新问题。,病原毒力,易感动物：对鸡(尤其是集约化程度高的场)危害最严重。多见25月龄鸡，应注意MD发病日龄的提前和延后。70年代18
4、20周龄，目前为 514周龄。 传染源：病鸡和带毒鸡，病毒存在于血液，肿瘤、羽毛囊上皮，其中以后者传播作用最为重要。 传播途径：高度接触传染，主要是呼吸道，其次为消化道。 传播媒介：脱离的角化毛囊上皮、毛屑、灰尘是最重要的传播媒介。,流行病学,1.神经型（古典型） ：肢体麻痹为主要症状 2.内脏型(急性型)：多见 3.眼型：银眼 4.皮肤型：毛囊形成小结或瘤状物 有时可混合发生,临床症状,病鸡精神不振，瘫痪，对外界刺激 反应迟钝，极度消瘦，脸色苍白,病鸡精神沉郁、食欲不振，渐进性消瘦,多见于弱毒感染或HVT免疫失败的青年鸡（24月龄）， 主要侵害外周神经，造成不全或完全麻痹，可发生在机体一个或
5、数个部位。 腿：横卧、劈叉，姿势有特征性， 翅：下垂，拖地而行。 腹神经：腹泻 迷走神经：失声。,1.古典神经型,坐骨神经受侵，导致大劈叉,呈劈叉姿势,一腿前伸，一腿后伸呈大“劈叉”状，爪屈曲等麻痹症状,脚麻痹， 倒地， 一肢前伸,颈肌神经麻痹，头颈歪斜,病鸡呈 蹲坐姿势,翅神经和颈神经肿瘤导致翅和 颈麻痹，俗称“穿大褂”,内脏器官发生肿瘤。 缺乏特征性症状， 突然发病， 流行迅速， 病程短， 死亡率高。,2.急性内脏型,虹膜色素（特征）消失，变为灰色， 俗称：灰眼，鱼眼、蛤蟆眼， 瞳孔边缘不整， 视光反应迟钝或失明。,3.眼 型,右眼瞳孔小， 边缘不整， 虹膜变色，,左眼正常,虹膜增生褪色，
6、瞳孔收缩， 边缘不整，似锯齿状,此种病型仅在宰后拔毛时发现。 羽毛囊肿大，形成结节或瘤状物， 此种病变常见于躯干、背、大腿等生长粗大羽毛的部位。,4.皮肤型,皮肤型肿瘤：毛囊肿瘤呈结节状,常见大小不一的 弥漫性肿瘤结节,腿部和爪部皮肤 也可见肿瘤病变,1.古典神经型： 受害神经肿大，增粗23倍， 外观似水中浸泡过，黄（灰）白色， 纹理不清或消失， 与对侧神经对比，有助于鉴别；,病理变化,正常侧对照,病变侧腰荐神经增粗,病变侧 神经变粗,正常侧,正 常,左侧坐骨神经肿胀变粗，是正常的23倍,内脏神经肿大,病变侧 坐骨神经肿大、 变粗、横纹消失,翼神经肿大,颈部迷走 神经肿大,性腺最多见； 肾、脾
7、、肝、心、肺、肠系膜、腺胃、肠道肌肉组织等； 出现大小不等，质地坚硬，灰白色肿瘤快； 肿瘤呈弥漫性增长时，器官肿大。,2.内脏型,胸肌病变、有块状瘤病灶,胸肌有条状 瘤病灶,心肌有结节性增生、病变,肝弥漫性 肿瘤结节,肝肿大，有白色肿瘤病灶（肿块）,肝脏弥漫性肿瘤结节,脾脏肿大 有白色病灶,脾脏、心脏、腺胃肿瘤,脾脏肿大,脾极度肿大,脾脏变形 有肿瘤病灶,腺胃增生 肿大,腺胃壁增厚，乳头融合 肿胀，有出血溃疡,腺胃壁增厚,腺胃乳头融合,肠管增粗，肠壁增厚，黏膜溃疡,肠管上有肿块或结节性增生,肺脏肉变,肺内有褐色病灶,肺脏切面完全瘤化,多内脏肿瘤,肾肿大、退色、浑浊,卵巢肿瘤,肾肿大、退色、浑浊
8、,肾脏肿胀 弥漫性肿瘤增生,卵巢肿瘤,卵巢呈菜花状,正常对照,卵巢肿大、浑浊、 有时呈脑回样,睾丸肿胀、变形,卵泡停止发育 卵巢肉样变,皮肤病变以羽毛囊为中心，呈半球状突出于表面，或融合呈丘状； 法氏囊变化，通常萎缩。,3.皮肤型,皮肤上有大小不等的肿瘤结节,（一）初诊 （二）确诊 1.病毒分离 2.琼脂凝胶沉淀试验（AGP） 3.免疫荧光试验 4.组织学检查：若为MD肿瘤，组织学检查可发现从小到大的淋巴细胞、成淋巴细胞、浆细胞和MD细胞组成的混合群。,诊 断,取鸡的血液或血液棕黄层细胞经卵黄囊接种于4日龄鸡胚，于19日龄的绒毛尿囊膜上可生成病毒性痘斑。,1.病毒分离,以MD标准阳性血清检测羽
9、根或羽囊浸出物， 或以MD阳性抗原检测鸡的血清， 若出现白色沉淀线， 则说明检测鸡感染过MD， 排毒或有MD抗体存在。,2.琼脂凝胶沉淀试验,取鸡的淋巴细胞接种鸡胚成纤维细胞， 培养57天可出现蚀斑， 以MD型单抗做间接荧光试验， 若为阳性（黄绿色病毒蚀斑），则说明分离毒为MD型病毒。,3.免疫荧光试验,MD常与淋巴白血病(LL)或网状内皮增生症(RE)混淆，应注意鉴别诊断。,鉴别诊断,（一）综 合 防 治 措 施 1.加强环境卫生与消毒工作，尤其是孵化场、育雏舍的消毒，努力净化坏境，防止雏鸡的早期感染。 2.加强饲养管理，增强鸡体的抵抗力对预防本病有很大的作用。环境条件差或某些疾病，如球虫病
10、等常是重要的诱发因素。 3.坚持全进全出的饲养制度，防止不同日龄的鸡混养于同一鸡舍。 4.防止应激因素和预防能引起免疫抑制的疾病(IBD、CIA、腺病毒感染)。,防 治,（二）疫 苗 接 种 1.接种时间：初次：1日龄或1819胚龄；1021日龄第二次加强。 2.疫苗选择 火鸡疱疹病毒冻干苗(HVT)：不能抵抗超强毒的感染，在不存在超强毒的鸡场，仍可应用，为提高效果，可增加免疫剂量； 血清型毒株：用SB-1株和301B株病毒制造疫苗。自然情况下，这些病毒存在于临床上正常鸡群，是非致癌性、非致病性细胞结合性病毒，免疫效果比HVT好，但易激发某些品种鸡的淋巴性白血病的发生。 血清型疫苗（如CVI9
11、88和“814”）或二价苗(型+型)，二价苗效果比HVT单苗显著提高。因二价苗与型疫苗是细胞结合疫苗，其效果受母源抗体影响很小，因此，在存在超强毒的鸡场，应该使用二价苗和血清型疫苗。 血清型+ 型+ 型的多价疫苗：保护效果好，须液氮保存。,（一）鸡群本身与环境因素 1.品种的遗传易感性:某些品种的鸡对马立克氏病有遗传易感性。 2.MDV病毒的严重污染:我国商品鸡主要饲养地区MDV污染十分严重。另外，我国所有的商品肉鸡均不实施MD免疫。 3.MDV的毒力越来越强。,免疫失效分析,4.鸡群的营养与应激：饲料蛋白质的或维生素的缺乏特别是VE及微量元素硒等都会影响抗体的生成。经常处于应激状态下的鸡，对
12、接种的疫苗不能产生应有的免疫应答。 5.鸡群潜在感染免疫抑制性病毒。 6.母源抗体的干扰。 7.早期感染：细胞结合苗免疫力产生至少710天，冻干苗需1014天才能产生足够的保护率。在未产生免疫力之前，野毒的早期感染问题成为免疫失败的主要原因。,（二）疫苗方面的因素 1.疫苗的质量不佳，(蚀斑数不足、可能污染其它病、种毒传代次数过高。) 2.疫苗的储存与运输不当，疫苗的反复冻溶，接种剂量不够；稀释液变质或选择不当；疫苗的稀释及免疫操作不当； 疫苗中抗生素等的添加。,马立克氏病是一种会造成重大经济损失的流行广泛的疾病。 马立克氏病病毒具有很强的抵抗力并能在外界环境中长期生存。 马立克氏病是一种免疫
13、抑制性疾病，常伴有肿瘤病变。它无法被治愈。 鸡会长期带毒和排毒 (甚至那些接种过的鸡)，有时也可能没有症状，这就导致了长期持久的病毒对环境的污染和对其它鸡的感染。,结 论,小鸡感染越早，患病就越严重，所以小鸡出世的头34个星期防止野毒感染是很重要的。 小鸡必须处于严格的消毒卫生条件下以减缓感染的可能。 由于MDV到处都是，所以鸡很容易染上病毒。 由于MDV的生物特性，所以现在还无法根除这种病。 一些超强毒株出现引起了新的临床形态，导致许多免疫的失败。,小 结,1.MD的流行病学 2. MD的临床症状（重点） 3. MD的病理变化（重点） 4. MD的防治（难点）,复习思考题,1. MD免疫失效的原因？ 2. MD的主要症状和病变是什么？ 3.MD与LL和RE的鉴别诊断要点。,