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1、消化性溃疡,定义,溃疡:粘膜缺损穿透整个粘膜层. 糜烂溃疡 前者不穿透粘膜肌层，愈后不留任何痕迹；后者穿透粘膜肌层，愈后遗留瘢痕 消化性溃疡: 酸性胃液(胃酸/胃蛋白酶)对粘膜的消化作用所形成的溃疡.这里主要指胃,十二指肠溃疡.,病因和发病机理,“无酸无溃疡”PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致.而胃蛋白酶的活性受到胃酸制约,胃酸的存在是溃疡发生的决定因素.其他侵袭因素有胆盐,乙醇,药物,微生物等. 胃十二指肠粘膜抵抗损伤能力的削弱胃十二指肠粘膜屏障包括粘液/碳酸氢盐屏障,粘膜屏障,粘膜血流,细胞更新,前列腺素,表皮生长因子等. 幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠粘膜屏障,
2、导致PU形成的最常见病因. 其他遗传因素,精神因素(应激,焦虑等),胃十二指肠运动异常(DU时胃排空加快,GU时胃排空延缓和十二指肠-胃反流),吸烟等. 结论:PU的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害的侵袭因素增强,或抵抗损伤能力的减弱,或两者兼有之.GU时主要是防御-修复因素减弱,DU时主要是侵袭因素增强.,胃酸分泌,壁细胞膜上有3种受体:组胺受体,胆碱能受体,胃泌素受体,分别接受组胺.乙酰胆碱和胃泌素的激活. 壁细胞表面受体一旦被相应物质结合后,细胞内第二信使(cAMP和钙）便激活，从而影响壁细胞顶端的分泌性膜结构，最后导致壁细胞内+ K+ ATP酶（质子泵）激活，使+增加。,壁细胞,临床表
3、现,疼痛: 溃疡痛是一种内脏痛,具有上腹痛而部位不很确定的特点.为钝痛,灼痛,胀痛或饥饿样不适感.持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔. 典型PU特点如下: 1) 慢性过程,病史可达数年至数十年; 2)周期性发作,发作与自发缓解相交替;发作常有季节性,多在秋冬或冬春之交发病; 3)节律性,溃疡疼痛与饮食之间具有明显的相关性与节性DU疼痛在两餐之间发生,持续不减至下餐进食,常有午夜痛醒(夜间痛);GU疼痛在餐后1/21小时发生,至下次餐前自行消失. 但在老年人PU,幽门管溃疡,复合性溃疡,巨大溃疡,穿透性溃疡等,常缺乏上述典型溃疡表现. 其他:反酸,泛口水,烧心,嗳气,上腹胀等. 体征:溃疡活动是上腹有
4、轻度局限性压痛.,诊断,病史:是诊断的重要依据,尤其对十二指肠溃疡 : “疼痛-进食-缓解”及 “夜间痛”重要诊断线索. 胃镜检查及胃粘膜活组织检查:是确诊消化性溃疡的首选方法.内镜下溃疡可分为:活动期(A期A1,A2) 、愈合期(H期-H1,H2) 、和瘢痕期(S期-S1,S2). S2期又称白色瘢痕期溃疡治疗理想的愈合指标. X线钡餐检查:适用于对胃镜检查有禁忌或不愿意接受胃镜检查者.(在PU的诊断,良,恶性溃疡的鉴别诊断的准确性方面,胃镜检查优于X线钡餐检查). 直接征象龛影; 间接征象局部压痛,十二指肠球部激惹,球部畸形,胃大弯侧痉挛性切迹. 胃液分析和血清胃泌素测定:疑有Zollin
5、ger-Ellison综合征时作鉴别诊断用 Hp感染的检测:尿素酶试验,尿素呼吸试验(13C或14C标记的尿素),血清抗Hp抗体检查，聚合酶链反应（PCR)测定Hp-DNA,细菌培养（金标准）,并发症,出血 穿孔: 急性穿孔急性腹膜炎（前壁多见）; 慢性穿孔穿透性溃疡; 亚急性穿孔局限性腹膜炎（后壁多见）. 幽门梗阻: 幽门炎症水肿和幽门痉挛急性,暂时性梗阻; 幽门瘢痕收缩慢性,持久性梗阻. 癌变: GU可发生癌变；（要定期复查） DU否。,治疗(1)目的,缓解症状近期目标。 愈合溃疡阶段性目标（时间：DU 6周；GU 8周），强调治疗后胃镜复查. 预防并发症 中长期目标(维持治疗3种方案)
6、预防复发 （3种维持治疗方案：正规维持治疗，间断全剂量治疗；按需短程治疗）,治疗(2)内科治疗,药物治疗; 避免应用NSAID,戒烟,酒; 减少精神应激焦虑及其他应激状态(在工作中或家庭生活中); 休息包括有规律的生活,劳逸结合,充足的睡眠等.,治疗(3)药物治疗,降低胃内酸度的药物: 1.抗酸药; 2.抑制胃酸分泌的药物: 1)胆碱受体阻断药; 2)H2受体阻断药(H2RA); 3)质子泵抑制剂(PPI); 4)抗胃泌素药. 增强胃粘膜屏障的药物; 抗幽门螺杆菌药: 有两类: 1)为抗溃疡病药含铋制剂,PPI,硫糖铝等,这一类抗Hp作用较弱，单用疗效较差，常与第二类联合使用； 2)抗菌药,治
7、疗(4)抗酸药,药理:1)为弱酸性物质,入胃后中和胃酸,升高胃内容物PH值,降低胃蛋白酶活性,缓解症状;2)氢氧化铝,三硅酸镁等抗酸药还能形成胶状保护膜,覆盖溃疡面和胃粘膜,起保护作用. 药物: 碳酸氢钠:作用强,起效快,作用短暂.中和胃酸时产生CO2, 致嗳气,腹胀,继发性胃酸分泌增加.该药能被胃肠道完全吸收钠和碱的负荷,总之,缺点优点. 碳酸钙:作用较强,快而持久.可产生CO2. 进入小肠的Ca+可促进胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增加 氧化镁：抗酸作用强，缓和，持久不产生CO2,肠道难吸收，不会引起碱血症，可致轻度腹泻 氢氧化镁：作用较强，较快Mg+可导泻，少量吸收经肾排出，肾功能不良可
8、致血镁过高 三硅酸镁：作用较弱，慢而持久对溃疡面有保护作用 氢氧化铝：抗酸较强，慢而持久有收敛，止血和致便秘作用长期服用可影响肠道对磷酸盐吸收 用法： 氢氧化铝凝胶：,10-15ml,3-4d；此外，目前很少单药应用，多组成复方制剂 如 胃舒平 2-4片 3/d.嚼服胃必治1-2片 3/d. 乐得胃 片 3/d,治疗(5)胆碱能受体阻断药(抗毒蕈碱药),省略: 理论上这一类药物(阿托品,哌仑西平,替仑西平)可用于治疗十二指肠溃疡. 但治疗效果不佳,副作用多,禁忌症多(青光眼,前列腺肥大,胃出口梗阻,反流性食道炎等),因此,只能作为DU抗酸治疗的辅助治疗药物. 而且,不宜用于治疗GU,(这类药物
9、可降低胃运动性和胃排空速率致胃窦部潴留和胃泌素释放增加）. GU时可以加用促胃动力药，如吗丁啉 10 mg,3/d。,治疗(6)组胺H2受体拮抗剂,H2RA:抑制基础胃酸和夜间胃酸分泌，对胃泌素和受体激动药引起的胃酸分泌也有抑制作用。后一作用不如PPI充分。 西咪替丁：400mg 2/d 或每次进餐时服200mg, 睡前400mg长期用药副作用多：通过血脑屏障精神异常；与雄性激素受体结合影响性功能；与肝细胞P450结合影响华法令，安定，利多卡因等肝内代谢；肝肾功能损伤，偶有致命性骨髓增生低下等 雷尼替丁：150mg 2/d,副作用远较西咪替丁少疗效相似 法莫替丁：对溃疡活动期，40mg 1/d
10、 晚饭后服周副作用也较西咪替丁少，不抑制肝药酶，无抗雄激素作用对H2RA过敏，肝肾功能不良，孕妇，岁以下慎用 尼扎替丁，罗沙替丁：略,治疗(7)质子泵抑制剂PPI,PPI：作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+ K+ ATP酶，使其不可逆失活，抑酸作用比H2RA更强，更持久溃疡愈合率更高，尤其适用于难治性溃疡或NSAID溃疡又不能停用NSAID时；同时也是根除Hp治疗方案中基础药物 奥美拉唑（洛塞克）：20-40mg 1/d. 注意事项：）与华法令，安定，苯妥英钠合用时，这些药物体内代谢会变慢；）肝功能减退者，用量宜减；）长期使用，应定期检查胃粘摸膜有无肿瘤样增生 泮托拉唑（健朗晨）：40
11、mg 1/d 兰索拉唑（兰悉多）：30mg 1/d 雷贝拉唑（波利特）：10-20mg 1/d 埃索美拉唑（耐信）：20-40mg 1/d,治疗(8)胃粘膜保护药,硫糖铝: 1.0 3/d. 抗溃疡机制粘附覆盖在溃疡面上阻止胃酸胃蛋白侵蚀溃疡面；促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌有关 副作用便秘 磷酸铝凝胶（洁维乐）：20g 2/d 抗溃疡机制中和酸；强大的粘膜被覆作用；促进血液凝固特别适用于伴出血的PU。 枸橼酸铋钾胶囊（丽珠得乐）：110mg/粒，1-2粒 2/d 作用机制与硫糖铝相似；还有较强抑制Hp作用；副作用舌苔发黑，长期使用可致神经毒性 米索前列醇（喜克溃）：200g 4
12、/d 机制抑制胃酸分泌；增加粘液碳酸氢盐分泌；增加粘膜血流 副作用轻度腹泻 替普瑞酮（施维舒）胶囊：50mg 3/d 饭后分钟，机制促进胃粘液分泌，维持粘液和疏水层正常结构和功能；改善粘膜血流，促进上皮细胞再生 其他：麦滋林s颗粒；思密达等，略,治疗(9)根除Hp药物,原则上对所有具有Hp感染的PU患者，均需进行根除Hp治疗，这对于减少PU复发是非常重要的 药物： 第一类：PPI 常规剂量的倍量日；枸橼酸铋钾 110mg*4 /d; 第二类：抗菌药物 阿莫西林 2000mg/d; 克拉霉素 500-1000mg/d; 甲硝唑 800mg/d; 呋喃唑酮 200mg/d 用法： 根除Hp治疗方面，必须联合用药，以保证根除成功，减少耐药 目前推荐以PPI或胶体铋为基础+种抗生素的三联疗法（剂量如上，抗生素每日量分次服，时间：12周） 丽珠胃三联片：片盒，（内含铋剂，克拉霉素，甲硝唑三种），分次服，每次片,